Нейропатия глаз


Ишемическая нейропатия оптического (зрительного) нерва — патология этого участка глаза, протекающая из-за нарушений местного кровообращения (в интраорбитальном и интрабульбарном отделе).

Заболевание сопровождается быстрым падением остроты зрения, сужением полей зрения, появлением слепых участков. Методы диагностики ишемической нейропатии зрительного нерва — офтальмоскопия, визометрия, УЗД, КТ и МРТ, ангиография и другие.

Лечение медикаментозное, в том числе витамины, противоотечные средства, спазмолитики, тромболитики. Зачастую лечение дополняется физиотерапевтическими процедурами, лазерной стимуляцией оптического нерва.

Клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где проводят лечение ишемической нейропатии зрительного нерва.

  • Московская Глазная Клиника
  • Клиника доктора Шиловой Т.Ю.
  • МНТК имени С.Н. Федорова
  • Все глазные клиники Москвы >>>

    Ишемическая нейропатия зрительного нерва (передняя и задняя): причины и лечение

    Характер заболевания

    Ишемическая нейропатия или нейрооптикопатия – основная причина развития слепоты. Патология чаще развивается у пациентов после 50 лет и преимущественно обнаруживается у представителей сильного пола. Недуг сопровождается выраженным ухудшением зрения и при отсутствии терапии может вызвать полную слепоту. Так как поражение является осложнением других заболеваний глаз или внутренних органов, его изучением занимается не только офтальмология, но также кардиология, неврология и ревматология. При подозрении на нейрооптикопатию назначается комплексное обследование с целью выявления общей клинической картины и определения причины поражения зрительных волокон.

    Общие сведения

    Ишемическая нейропатия зрительного нерва является болезнью людей зрелого возраста. Чаще всего она встречается у пациентов в возрасте 40-60 лет, и чаще всего у мужчин. Это достаточно опасное для здоровья состоянии, способное вызывать серьёзное падение зрения, вплоть до полной слепоты. Ишемическая нейропатия самостоятельным заболеванием не является, возникает как проявление разнообразных процессов в организме. Причиной нейропатии могут стать, как офтальмологические проблемы, так и отклонения кардиологические, неврологические, ревматологические, гематологические и эндокринологические.

    Кто в зоне риска

    Наибольшее число случаев ишемической патологии встречается у мужчин в возрастной категории от 40-42 до 60 лет. Опыт показывает, что данная патология является неразрывной частью комплекса болезней сердечно-сосудистой или нервной системы, а обе эти составные части организма достаточно уязвимы. Кроме того, одним из условий проявления могут быть проблемы в работе желез внутренней секреции, имеющих разветвленную кровеносную капиллярную сетку.

    Разновидности ишемической нейропатии

    В международной медицине ишемическую нейропатию классифицируют на 2 формы:

    • локально ограниченная;
    • тотальная.

    В зависимости от локализации очага поражения, заболевание может быть передним или задним. Передняя нейропатия развивается на фоне патологических изменений, вызванных сбоем циркуляции крови в интрабульбарном отделе. Чаще всего в роли первоисточника выступают сосудистые поражения: формирование тромбов, эмболия, спазмы. Эта форма заболевания более распространена и диагностируется в 70% случаев. Задняя нейропатия встречается не так часто и связана с нарушениями, возникающими за глазным яблоком.

    Обычно нейрооптикопатия затрагивает только один глаз, поражение сразу двух глазных яблок наблюдается только в 30% случаев. В медицинской практике нередко встречались случаи, когда симптоматика переходила с одного глаза на другой. Такой процесс диагностируется примерно у трети пациентов и практически не поддаётся прогнозированию. При этом стоит учитывать, что ишемия может затронуть второй глаз как через пару недель после проявления первичной симптоматики, так и не давать о себе знать на протяжении долгих лет.

    Нейропатия глазного дна

    Обследование глазного дна считается единственным методом, позволяющим поставить диагноз без хирургического вмешательства. Врач оценивает состояние глаза и сосудов, прозрачных сред. Прямая офтальмоскопия позволяет рассмотреть небольшой участок в 15-кратном увеличении в прямой проекции.

    Исследование глазного дна выполняется по частям с помощью перемещения офтальмоскопа в нужном направлении. Непрямая офтальмоскопия показывает глазное дно в перевернутом изображении. Используется 6-кратное увеличение.

    Диагностика проводится после подготовки. Пациенту капают капли, расширяющие зрачок. Офтальмолог может рассмотреть весь диск и глазной нерв, кровеносные сосуды, увеальный тракт, периферическую и макулярную области. Противопоказанием являются воспалительные процессы в глазном яблоке, мутные прозрачные среды, светобоязнь.

    Причины возникновения

    При нарушении кровотока нервные ткани глазного яблока не получают вещества и микроэлементы, необходимые для полноценного функционирования. В результате этого развивается атрофия зрительного нерва, что при отсутствии терапии увеличивает вероятность развития слепоты.

    Чаще всего заболевание диагностируется как осложнение системных патологий, которые негативно отражаются на циркуляции крови в органах зрения. Также в роли провоцирующего фактора могут выступать местные нарушения: спазмы, формирование тромбов, склеротизация.

    Основные причины развития нейрооптикопатии:

    • повышенное артериальное давление;
    • атеросклероз;
    • сахарный диабет первого или второго типа;
    • тромбоз;
    • системная красная волчанка;
    • артериальная гипертензия.

    Также в группу риска по развитию поражения попадают люди, которые постоянно испытывают стресс и частые нервные нагрузки. Спровоцировать возникновение передней ишемической нейропатии могут такие заболевания:

    • сифилис;
    • аллергический васкулит;
    • поражение сонных артерий окклюзионного характера;
    • гигантоклеточный височный артериит;
    • глаукома;
    • тяжёлая форма анемии;
    • дископатия шейного отдела;
    • сильные кровопотери (в том числе вследствие проведения хирургического вмешательства).

    Что касается задней нейрооптикопатии, то эта форма чаще развивается при патологиях шейного отдела позвоночника и поражении сонных артерий.

    Ишемия переднего отрезка глазного нерва

    Ишемическая невропатия может поражать как один, так и 2 глаза. Во втором случае симптомы во втором глазу появляются через какое-то время.
    Ишемия переднего отрезка нерва глаза характеризуется следующими признаками:

    • Головная боль;
    • Сосуды сетчатки расширены;
    • Заметны следы точечного кровоизлияния;
    • Неожиданное ухудшение остроты зрения;
    • Постепенная атрофия глазного нерва, из-за которой больной почти ничего не видит;
    • Снижение светочувствительности;
    • Отек глаза;
    • Выпадение границ поля зрения.

    На первых стадиях развития болезни симптомов не наблюдается.

    Среди основных причин появления патологии:

    • Нарушение кровообращения в задних коротких ресничных артериях;
    • Хирургические вмешательства;
    • Повышенное давление (гипертония);
    • Повышение внутриглазного давления;
    • Болезни крови (например, хронический лейкоз);
    • Сахарный диабет;
    • Ревматизм;
    • Атеросклероз;
    • Артериит (тромбоз магистральных сосудов.);
    • Изменения в эндокринной системе (например, тиреотоксикоз);
    • Анемия;
    • Перенесенные травмы.

    Болезнь может быть последствием перенесенного наркоза, гемодиализа или экстракции катаракты.

    Передняя ишемическая нейропатия

    Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва затрагивает передний отрезок зрительного нерва. Становится причиной интенсивного снижения зрительных функций глаза, атрофии зрительного нерва в той или иной мере. Ее можно назвать одной из часто встречающихся причин слепоты или ухудшения качества зрения у людей после 50-55 лет. Мужчины подвержены ей до 5 раз чаще женщин. Как правило, она проявляется неожиданно. После ночного сна, во время физической активности (подъема очень тяжёлых предметов) либо после продолжительного нахождения в горячей воде. Ее коварство в том, что на ранних стадиях не всегда ощутимо снижается острота зрения.

    При осмотре офтальмолог может зафиксировать отек роговицы, отсутствие реакции зрачка на яркий свет, новообразованные сосуды на поверхности радужки. В других случаях иногда наблюдается точечное кровоизлияние.

    Задняя ишемическая нейропатия

    В основе патогенеза нейропатии подобной формы негативные изменения процесса движения крови в заднем (интраорбитальном) отделе зрительного нерва и проблемы с артериальным кровоснабжением.

    Клиническое течение задней формы идентично признакам передней. При этом в момент острого течения не присутствует изменение глазного дна. То есть диск зрительного нерва сохраняет естественный цвет с выраженными границами, и его деколорация начинает проявляться лишь со временем.

    Лечение

    Лечение ишемической нейропатии выполняется на комплексной основе, принимая во внимание сосудистые патологии человека в целом. Исходя из предрасположенности и имеющих симптомов, лечение должно начинаться максимально в сжатые сроки и непременно в стационаре. Врачом, прежде всего, могут быть назначены препараты, блокирующие спазм, предупреждающие закупоривание сосудов тромбами, антикоагулянты и витамины. После консультации больного, вероятно, направят на физиотерапию.

    Друзы диска зрительного нерва

    К редким заболеваниям зрительного нерва относятся друзы диска зрительного не­рва.

    Друзы зрительного нерва с неоваскуляризацией

    Их особенностью является гроздевидные возвышения серовато-белого цвета, состоящие из округлых образований, как бы прикрывающих поверхность диска зри­тельного нерва. Друзы состоят из гиалина, иногда в них откладывается известь. При друзах редко наблюдается изменение полей зрения. Острота зрения обычно не стра­дает. Возникновение друз связывают с дистрофическими процессами в поврежден­ных волокнах зрительного нерва. Обнаружение друз является показанием к более тщательному неврологическому обследованию больного.

    Глава 15 патология внутриглазного давления

    Внутриглазное давление (ВГД) – это давление, которое оказывает жидкое со­держимое глазного яблока на его упругую наружную оболочку.

    Внутриглазное давление

    Необходимый уро­вень ВГД обеспечивает сферическую форму глазного яблока и правильные топо­графические взаимоотношения внутренних структур, а также облегчает обменные процессы в этих структурах.

    Величина ВГД зависит от ригидности (упругости) оболочек и объема содер­жимого глазного яблока. Первый фактор относительно стабилен. Следовательно, офтальмотонус зависит от изменений объема глазного яблока. Содержимое глаза состоит из ряда компонентов, большинство из которых (хрусталик, стекловидное тело, внутренние оболочки глаза) имеют относительно постоянный объем. Изме­нениям же подвержены степень кровенаполнения внутриглазных сосудов, и глав­ным образом – объем внутриглазной жидкости, которую называют водянистой влагой (ВВ).

    Тонус глаза измеряют с помощью тонометров. Тонометр в момент измерения сдавливает глаз, в результате чего в нем повышается ВГД, поэтому различают истинное (Р0) и тонометрическое (Рт) давление. С помощью тонометра Маклакова определяют тонометрическое давление, а показания бесконтактных пневмотонометров соответствуют истинному давлению. Нормальный уровень истинного ВГД варьирует от 9 до 21 мм рт. ст., в среднем составляют 14-16 мм рт. ст.; нормативы для тонометра Маклакова массой 10 г – от 17 до 26 мм рт. ст.

    Измерение внутриглазного давления

    В последнее время все большее распространение получает понятие «толе­рантное ВГД». Под этим термином понимают диапазон ВГД, безопасного для конкретного человека. Выраженные колебания ВГД с амплитудой в 4-5 мм рт. ст. наблюдаются в течение суток: как правило, максимальная величина офтальмотонуса отмечается в ранние утренние часы, к вечеру он снижается и достигает мини­мума ночью.

    Уровень ВГД относительно стабилен и изменяется при нарушениях циркуляции водянистой влаги. Отно­сительное постоянство уровня ВГД свидетельствует о существо­вании активных механизмов его регуляции. Скорость продукции ВВ, по-видимому, находится под контролем гипоталамуса и вегета­тивной нервной системы. На отток жидкости из глаза оказывают влия­ние колебания тонуса цилиарной мышцы. Получены данные о суще­ствовании биохимической регуля­ции оттока ВВ.

    В обычных условиях (гидродинамическое равновесие) поступление водя­нистой влаги в глаз и ее отток из глаза сбалансированы. Глаз человека содержит 250-300 мм3 ВВ. Она непрерывно продуцируется (1,5-4 мм3/мин) эпителием от­ростков цилиарного тела, попадает в заднюю и через зрачок – в переднюю (объ­емом 150-250 мм3) камеру глаза (рисунок 15.1), которая служит ее резервуаром.

    Рис. 15.1 – Камеры глаза (схема)

    1 – венозный синус склеры; 2 – передняя камера; 3 – передний отдел задней камеры; 4 – задний отдел задней камеры; 5 – стекловидное тело.

    Оттекает она в основном (85%) в эписклеральные вены по дренажной си­стеме глаза (рисунок 15,2).

    Рис. 15.2 – Схема строения угла передней камеры

    1 – пограничное кольцо Швальбе; 2 – вырезка; 3 – венозный синус склеры или шлеммов канал; 4 – коллекторный каналец; 5 – внутренняя стенка синуса; 6 – трабекула; 7 – гребенчатая связка.

    Стрелками показаны пути оттока водянистой влаги.

    Последняя расположена в углу передней камеры и представлена трабекулярным аппаратом (ТА) (рисунок15.3), состоящим из соединительной ткани и имеющим слоистое строение.

    Рис. 15.3 – Схема строения дренажной системы глаза

    1 – бухта передней камеры; 2 – трабекула; 3 – венозный синус; 4 – коллекторный каналец.

    Через многочисленные отверстия и щели ВВ просачивается в склеральный синус (шлеммов канал), а затем оттекает по 20-30 коллекторным канальцам (водяным венам) в эписклеральные вены. Около 15% составляет увеосклеральный путь оттока ВВ – сквозь строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены.

    Сопротивление движению жидкости по дренажной системе весьма значитель­но. Оно примерно в 100 тысяч раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидко­сти из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления.

    Состояние гидродинамики глаза определяют гидродинамические показатели. К последним относят кроме внутриглазного давления также давление оттока, ми­нутный объем водянистой влаги, скорость ее образования и легкость оттока из глаза.

    Давление оттока – это разность между истинным ВГД и давлением в эписклеральных венах (Ро–Pv), минутный объем ВВ (F), выражаемый в кубических миллиметрах, характеризует объемную скорость продукции и оттока ВВ при стабильном ВГД, коэффициент легкости оттока (С) – величина, показывающая, какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза за 1 мин на 1 мм рт. ст. давления оттока. В норме этот показатель находит­ся в пределах от 0,18 до 0,45 мм3/мин/мм рт. ст., a F – в пределах 1,5-4 мм3/мин (в среднем 2 мм’/мин).

    Глаукома

    Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60), имеющих следующие особенности: внутриглазное давление (ВГД) постоянно или периодически превышает толерантный (индивидуально переносимый) уровень; развивается характерное поражение головки зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки (глаукомная оптическая нейропатия – ГОН); возникают харак­терные для глаукомы нарушения зрительных функций.

    Глаукома может возникать в любом возрасте, начиная с рождения, но распро­страненность заболевания значительно увеличивается в пожилом и старческом возрасте. Заболеваемость глаукомой составляет 1 на 1000 населения в год.

    К основным патогенетическим звеньям развития многообразных клинических форм глаукомного процесса относятся: нарушения оттока водянистой влаги из глаза; повышение ВГД выше толерантного для зрительного нерва уровня; проги­бание кзади решетчатой пластинки склеры, ишемия и гипоксия головки зрительного не­рва из-за ущемления его волокон и сосудов; глаукомная оптическая нейропа­тия с атрофией зрительного не­рва и его экскавацией (рисунок 15.4); дегенерация (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.

    Рис. 15.4 – Глаукоматозная экскавация зрительного нерва

    К головке зрительного нерва относят его внутриглазную часть и прилежащий к глазу участок нерва (протяженностью 1-3 мм), кровоснабжение которого в некоторой степени зависит от уровня ВГД. Термин «диск зрительного нерва» (ДЗН) используют для обозначения видимой при офтальмоскопии части ГЗН.

    ГЗН состоит из аксонов ганглионарных клеток сетчатки (ГКС), астроглии, со­судов и соединительной ткани.

    Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких перфорированных лист­ков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками. Перфо­рации образуют 200-400 канальцев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон. В верхнем и нижнем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформиру­ются при повышении ВГД.

    Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают не­заметно для больного и медленно прогрессируют, их обнаруживают при обследо­вании пациента, что часто бывает только после потери значительной (30% и более) части нервных волокон в ГЗН. Это затрудняет выявление ГОН в ранней стадии.

    Для глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зре­ния: увеличение размеров слепого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных скотом; сужение поля зрения с носовой стороны; кон­центрическое сужение поля зрения – трубочное зрение: поле зрения так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубу (рисунок 15.5); светоощущение с неправильной проекцией света; в финальной стадии болезни зрительные функции полностью исчезают.

    Рис.15.5 – Поле зрения при различных стадиях глаукомы

    Истоки и причины

    Возникновение ишемических заболеваний глаз связывают с распространением гипертонической болезни, атеросклероза, сахарного диабета и ишемической болезни сердца. Свою роль могут сыграть и иные уже имеющиеся проблемы зрительного анализатора. Однако, несмотря на распространение, какой-то классификации ишемии глаза до сих пор нет. Систематизация затрудняется по причине самих истоков недуга: он может появиться у любого человека, столкнувшегося с поражением тех или иных элементов системы кровообращения. Таким образом, ишемическим заболеваниям глаза присуща полиэтиологичность (многопричинность), вариативность клинического течения, сложность в определении общих свойств и черт процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезни.

    Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки

    Окклюзия центральной артерии сетчатки

    Окклюзия ЦАС (ОЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда. Спазм ЦАС и ее ветвей проявляется вегетососудистыми расстройствами, а у лиц пожилого возраста — органическими изменениями сосудистой стенки в связи с гипертонической болезнью, атеросклерозом и др. Системные заболевания у пациентов с ОЦАС рапределяются следующим образом: гипертоническая болезнь — 25%, височный артериит -3%, ревматические пороки сердца — 7%, атеросклеротические изменения сердечно-сосудистой системы — 35%. Примерно в 25% случаев причину ОЦАС установить не удается.
    ОЦАС — преимущественно одностороннее заболевание, возраст больных колеблется от 20 до 85 лет (в среднем 55—60 лет). Чаще болеют мужчины.
    Клинические признаки и симптомы
    Жалобы больных характеризуются внезапным и стойким снижением зрения или секторальным выпадением полей зрения. Кратковременная слепота до развития полной картины ОЦАС отмечается примерно в 10—15% случаев.
    Острота зрения снижается значительно: слепота наблюдается примерно в 10% случаев, счет пальцев у лица — в 50%, острота зрения 0,1—0,2 — в 20%. При поражении одной из ветвей ЦАС острота зрения может сохраняться, но в поле зрения выявляются дефекты.
    Эмболия ЦАС и ее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными и септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, травмами.
    При офтальмоскопии глазного дна в типичных случаях наблюдаются серо-белое диффузное помутнение сетчатки, сужение всех или отдельных веточек ЦАС (рис. 59). В области центральной ямки определяется участок ярко-красной гиперемии на фоне общего побледнения сетчатки — симптом «вишневой косточки» (рис. 60).

    Последнее объясняется истончением сетчатки в этом месте и просвечиванием ярко-красной сосудистой оболочки. Диск зрительного нерва в начале заболевания сохраняет розовую окраску, затем постепенно бледнеет, что обусловлено развитием его атрофии.
    В ряде случаев характерная офтальмоскопическая картина отсутствует: зона отека сетчатки может локализоваться только парамакулярно или в виде отдельных участков (рис. 61).

    Артерии в таких случаях сужены незначительно. Это соответствует небольшой степени окклюзии. При наличии дополнительной цилиоретинальной артерии может отсутствовать симптом «вишневой косточки», что обычно обеспечивает достаточно высокую остроту зрения за счет сохранности центрального зрения.
    Прогноз при эмболии ЦАС пессимистический. При спазме у молодых людей зрение может вернуться почти полностью, у пожилых людей прогноз значительно хуже.
    При закупорке одной из ветвей ЦАС зрение снижается только частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения.
    Клинические рекомендации
    Лечение острой непроходимости ЦАС и ее ветвей заключается в немедленном применении общих и местных сосудорасширяющих средств: под язык таблетку нитроглицерина; вдыхание амил-нитрита (2-3 капли на ватке); ретробульбарно 0,5 мл 0,1% раствора атропина, 0,3—0,5 мл 15% раствора ксантинола никотината; внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина; внутривенно или внутримышечно 1—2 мл раствора папаверина или 15% раствор ксантинола никотината.
    При тромбозе ЦАС показана антикоагулянтная терапия под контролем свертываемости крови и протромбинового времени: ретробульбарно фибринолизин с гепарином (5—10 тыс. ЕД), подкожно гепарин по 5—10 тыс. ЕД 4—6 раз в день, затем антикоагулянты непрямого действия — финилин по 0,03 мг 3—4 р/сут в первые дни, затем 1 р/сут.
    Дополнительно показана антисклеротическая и витаминотерапия (метионин, мисклерон, витамины А, В6, В12 и С).

    Тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей

    Клинические признаки и симптомы

    При тромбозе ствола ЦВС зрение нарушается так же внезапно, как и при окклюзии ЦАС, но полной потери его обычно не бывает.
    В стадии претромбоза на глазном дне появляется венозный застой: вены темные, расширенные, извитые, четко выражен симптом артериовенозного перекреста. Затем при начинающемся тромбозе по ходу вен появляется транссудативный отек ткани, на периферии вдоль вен имеются точечные кровоизлияния. В дальнейшем при формировании полного тромбоза ЦВС артерии становятся резко суженными, вены расширены, извиты, темные. Отмечаются множественные кровоизлияния, расположенные в слое нервных волокон и имеющие штрихообразную форму (синдром «раздавленного помидора»), резко выражен отек диска зрительного нерва (рис. 62).

    При тромбозе одной из ветвей ЦВС описанные изменения локализуются в участке сетчатки, расположенном к периферии от тромба.
    В дальнейшем в процессе рассасывания крови в сетчатке появляются дегенеративные очажки, развивается вторичная атрофия диска зрительного нерва. В результате лечения может частично восстановиться центральное и периферическое зрение.
    После полного тромбоза ЦВС часто появляются новообразованные сосуды, которые обусловливают появление рецидивирующих кровоизлияний, иногда гемофтальма. Возможно развитие вторичной глаукомы, дегенерации сетчатки, пролиферативных изменений, атрофии зрительного нерва.
    Клинические рекомендации
    Поскольку тромбоз ЦВС часто сочетается с гипертонической болезнью, необходимо снизить артериальное давление (клофелин, ка-потен в таблетках, дибазол, папаверин внутривенно). Обязательны мочегонные препараты (диакарб, лазикс) с целью уменьшения отека сетчатки. Инстилляции 2% раствора пилокарпина или 0,5% раствора арутимола (или 0,005% ксалатана), способствуя снижению ВГД, уменьшают экстравазальное давление на сосуды глаза. Парабульбар-но вводят гепарин (5—10 тыс. ЕД) и раствор дексаметазона (0,5-1 мл), внутривенно — кавинтон, трентал, реополиглюкин, подкожно — гепарин под контролем времени свертывания крови. В последующем применяют антикоагулянты непрямого действия (фенилин, нео-дикумарин), ангиопротекторы (дицинон, продектин), витамины группы В, С и Е, антисклеротические препараты. В поздние сроки (через 2—3 мес) проводят лазеркоагуляцию пораженных сосудов и веточек ЦВС.

    Токсические нейропатии

    Токсические нейропатии характеризуются дегенеративными поражениями зрительного нерва чаще в результате отравления метиловым спиртом или при табачно-алкогольной интоксикации. Наибольшую опасность представляет метиловый спирт. В зависимости от степени отравления, резистентности организма и наличия общих заболеваний резкое прогрессирующее падение остроты зрения наступает через различные промежутки времени (от нескольких часов до нескольких дней) от момента приема спирта.
    Клинические признаки и симптомы
    Помимо снижения остроты зрения для токсических нейропатии характерны расстройства зрачковых реакций (расширение зрачков, отсутствие реакции на свет). Обычно в начале отравления на глазном дне изменений нет, затем может развиться гиперемия диска зрительного нерва, напоминающая неврит или застойный сосок.
    Острота зрения в течении первых 2 нед может сохраняться, но в последующем наступает ее падение до полной или почти полной слепоты.
    Для острого периода отравления характерна общая интоксикация в виде головной боли, тошноты, рвоты, коматозного состояния.
    Клинические рекомендации
    Первая помощь при острой нейропатии в результате отравления метиловым спиртом состоит в попытке вывести яд из организма путем промывания желудка, приеме слабительных средств. Антидотом метилового спирта является этиловый алкоголь, который вводят внутривенно капельно в виде 10% раствора из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. Внутрь также показан прием этилового алкоголя в количестве 50-60 г водки 3-4 раза в день. Наиболее эффективными являются гемодиализ и введение 4% раствора гидрокарбоната натрия, который устраняет типичный для метиловой интоксикации ацидоз тканей. Помимо этого, применяют симптоматические средства (сердечные препараты, гемодез, витамины группы В и С).

    Статья из книги: Неотложная офтальмология | Е.А. Егоров, А.В. Свирин, Е.Г. Рыбакова и др.

    Клиническая картина

    Обычно нейрооптикопатия носит односторонний характер. Поражение сразу двух глаз встречается не более чем у трети пациентов и чаще наблюдается у людей, которые своевременно не обратились за профессиональной помощью.

    Признаки патологии проявляются внезапно. На начальном этапе большинство пациентов жалуются на возникновение следующих симптомов:

    • стремительное ухудшение зрения;
    • повышенная восприимчивость света;
    • слепота (только при тотальной форме заболевания).

    Подобные симптомы носят временный характер и через несколько часов проходят самостоятельно, зрительная функция при этом восстанавливается. У некоторых пациентов их возникновению предшествуют следующие проявления:

    • туманность и помутнения перед глазами;
    • дискомфорт и болезненность в задней части глазных яблок;
    • головная боль.

    Вне зависимости от формы поражения, нейрооптикопатия всегда влечёт снижение качества периферического зрения, что сопровождается такими симптомами:

    • появление слепых пятен в области видения;
    • сужение угла обзора;
    • отсутствие восприятия в височной, боковой или нижней области зрения.

    Острая форма заболевания держится на протяжении 4–5 недель, после чего отёк зрительного нерва уменьшается. Это свидетельствует о начале атрофии нервных волокон разной степени выраженности. Острота зрения при этом не восстанавливается. Нередко после завершения острого периода болезнь начинает прогрессировать.

    Поскольку ишемическая нейропатия отличается стремительным развитием, большинство пациентов помнят точное время, когда началось снижение зрения. Но первые этапы проходят абсолютно бессимптомно.

    Симптомы

    При развитии заболевания чаще всего поражается один глаз, двусторонние нарушение наблюдается только у трети пациентов. Как правило, второй глаз начинает вовлекаться в ишемический процесс спустя время, от нескольких дней, до нескольких лет. В среднем, на процесс уходит от двух до пяти лет.

    Как правило, болезнь развивается совершенно внезапно. Спусковым крючком, чаще всего, выступает вполне обыденные действия: после пробуждения, физической нагрузки, или горячей ванны. Резко снижается зрительная функция (вплоть до слепоты). Происходит это за короткий промежуток времени, от нескольких минут до часов. Часто предшествуют симптомы-предвестники, такие как систематическое затуманивание зрения, боли в области за глазом, сильные мигрени.

    Патология также выражается в серьёзном нарушении периферического зрения. Также могут проявляться отдельные дефекты, как например, выпадение в нижней, височной и носовой половине поля зрения, сужение полей зрения.

    Острая ишемия длится порядка четырёх — пяти недель. Далее отек ДЗН начинает постепенно спадать, кровоизлияния понемногу рассасываются, а далее наступает атрофия зрительного нерва.

    Диагностика

    Так как развитие нейрооптикопатии не всегда связано с глазными заболеваниями, постановкой диагноза занимается не только офтальмолог, но и врачи других специализаций: эндокринолог, кардиолог, невролог, гематолог. При подозрении на патологию обычно назначаются следующие инструментальные обследования:

    • Осмотр глазного дна при помощи офтальмоскопа (процедура позволяет оценить выраженность отёка и локализацию поражения).
    • Ультразвуковое исследование структур глаза.
    • Электрофизиологическое исследование.
    • Рентген.

    Также в обязательном порядке назначаются функциональные тесты. Если этих процедур недостаточно и общая клиническая картина остаётся смазанной, пациенту могут назначить дополнительные обследования:

    • Дуплексное сканирование сонных артерий.
    • Биопсию височных артерий.
    • Магниторезонансную томографию головного мозга.

    Также может быть назначено проведение ангиографии капилляров сетчатки, что поможет определить характер поражения.

    Поскольку ИОН развивается на фоне разных заболеваний, потребуется консультация офтальмолога, гематолога, невролога, кардиолога, ревматолога и эндокринолога.

    Проводят следующие лабораторные исследования:

    • измерение скорости оседания эритроцитов;
    • уровень С-реактивного белка;
    • общий анализ крови и количество тромбоцитов.

    Вместе эти тесты являются высокопредсказуемыми для подтвержденного биопсией гигантоклеточного артериита с комбинированной чувствительностью 97% к скорости оседания эритроцитов и уровню С-реактивного белка.

    Для определения болезни проводят офтальмоскопию. Если у пациента нет симптомов гигантского клеточного артериита, делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) или компьютерную томографию (КТ) мозга, чтобы убедиться, что оптический нерв не сжимается опухолью.

    В зависимости от вероятных причин могут потребоваться дополнительные тесты. Например, если у кого-то есть симптомы обструктивного апноэ сна (например, чрезмерная сонливость в течение дня или храп), выполняют полисомнография. У пациентов, у которых были сгустки крови, проводят ее анализы для диагностики нарушений свертывания.

    Гигантоклеточный артериит чувствителен к глюкокортикоидам, с немедленным уменьшением системных симптомов, таких как головные боли, болезненность кожи головы, усталость, лихорадка и миалгии.

    Глюкокортикостероиды используются для предотвращения потери зрения в незатронутом глазу, но они не обращают вспять существующую патологию. Большинство нейроофтальмологов назначают высокие дозы Метилпреднизолона внутривенно для лечения пациентов с острой потерей зрения.

    При ишемической оптической нейропатии прописывают мочегонные, сосудорасширяющие и ноотропные медикаменты. Дополнительно — антикоагулянты и комплексы витаминов, тромболитические средства — при необходимости.

    В дальнейшем врачи проводят терапию магнитотерапией, электростимуляцией и лазеростимуляцией.

    Осложнения

    При отсутствии терапии, некорректном ее проведении или ошибке в диагнозе у пациента развивается полная или частичная слепота.

    Самые известные лекарства, мази, таблетки для лечения

    Лечение нейропатии должно быть комплексным, оно предполагает точную постановку диагноза и работу с заболеванием, которое стало первопричиной патологических изменений в организме.

    Примеры:

    • Терапия сахарного диабета;
    • Отказ от алкоголя;
    • Выведение остатков токсинов, которые вызвали поражение нерва;
    • Лечение травмы.

    Непосредственное воздействие на пораженный нерв, ткани, которые окружают его, возможно благодаря массажам, акупунктуре, ЛФК, физиотерапии.

    Дополнительно могут применяться препараты для восстановления функции, структуры нерва. Это витамины В группы и некоторые другие вещества. Часто врачи назначают таблетки «Мильгамма» с пиридоксином, бенфотиамином, купирующие боль и позволяющие снижать дозировки нестероидов.

    Нужно придерживаться правильной диеты, сбалансировать содержание витаминов в рационе. При диабете больной следит за уровнем глюкозы в крови.

    Метаболики, регулирующие кровоток препараты

    Первая группа препаратов, используемых в лечении полинейропатии- метаболики. Они улучшают питание нервных тканей и волокон, эффективно борются со свободными радикалами, ускоряют кровоток. Но при нейропатии нижних конечностей эффективны не все препараты.

    Принимать нужно такие:

    1. Тиоктовая кислота — мощный антиоксидант, используется медиками в мире. Сроки приема — 1-6 месяцев. Сначала кислота вводится внутривенно, потом больного переводят на терапию таблетками. Эффект накопительный, в первые дни приема его ожидать рано.
    2. Инстенон — комплексный трехкомпонентный препарат. Формула расширяет сосуды, активирует работу нейронов, улучшает передачу импульсов, запускает активные процессы кровотока. Питание нервов улучшается, и они начинают активно выздоравливать. Средство применяют курсами, форма выпуска — инъекции и таблетки.
    3. Церебролизин — белковое лекарство, получаемое из головного мозга свиней. Мощный нейрометаболик, останавливающий разрушение нервных клеточных структур, ускоряющий белковый синтез. Церебролизин сохраняет нервные клетки живыми или как минимум повышает шансы на это. Формы введения препарата: внутривенная и внутримышечная.
    4. Пантотенат кальция — препарат, стимулирующий регенерационные процессы, восстанавливающий периферические нервные волокна.
    5. Мексидол — мощнейший антиоксидант, который действует на мембранном уровне. Он восстанавливает клеточные структуры и обеспечивает нормальное прохождение импульсов. Мексидол повышает стойкость волокон к отрицательным стрессовым воздействиям среды.
    6. Цитофлавин — комплексный антиоксидант, восстанавливает энергетический нейронный обмен, нейтрализует негативное действие свободных радикалов, помогает клеткам выстаивать при дефиците питательных веществ.

    Чаще из указанного списка назначают Тиоктовую кислоту, Актовегин.

    Витамины

    Витамины в лечении полинейропатии применяют. — это препараты В группы (В1, В6, В12). Их дефицит сам вызывает поражение периферических нервов. Желательно применять комбинированные, а не однокомпонентные формы.

    Инъекции и таблетки одинаково эффективны, идеальный в вашем случае вариант порекомендует врач. В уколах витамин В может идти в чистом виде и с лидокаином. Для достижения стойких результатов нужен минимум месячный курс.

    Популярный препарат этой категории — Келтикан. Он, помимо витамина В12, содержит фолиевую кислоту, уридинмонофосфат.

    Обезболивающие

    На 100% эффективного обезболивающего средства при поражении нервных волокон в нижних конечностях нет, но при сильной боли прием препаратов рекомендован.

    Анальгин и Пенталгин с полинейропатией бесполезны, врачи назначают:

    • Противосудорожные средства: Прегабалин, Гебапентин;
    • Антидепрессанты — Амитриптилин;
    • Местные анестетики — Лидокаин;
    • Опиоиды (в редких случаях) — Трамадол;
    • Местные средства (крема) — Капсаицин.

    Для улучшения результатов лечения можно комбинировать разные средства. Подбирать схему должен строго врач. Обезболивающие применяют в комплексе только тогда, когда по отдельности они не действуют.

    Средства, улучшающие качество проведения нервного импульса

    При выраженных нарушениях чувствительности или ее полной утрате, мышечной слабости назначаются антихолинэстеразные средства, которые повышают проводимость нервно-мышечных волокон.

    В случае дефектов, локализованных в нервных оболочках, препараты улучшают прохождение импульса по оставшимся, не затронутым ранее участкам. Дополнительно назначаются препараты, ускоряющие регенерацию нервов. За счет этого мышечная сила с чувствительностью сохранятся.

    Препараты группы:

    • Аксамон;
    • Нейромидин;
    • Амиридин;
    • Ипигрикс.

    Они имеют идентичный состав, одно активное вещества. Формы выпуска — таблетки, ампулы для инъекций. Курс лечения — 1-2 месяца.

    Перечисленные препараты применяются в лечении полинейропатий разной этиологии, всех форм. Лучше они работают в комплексе, курс терапии длительный, нужен постоянный контроль.

    Методы лечения

    Если пациенту диагностирована нейрооптикопатия, приступать к лечению нужно как можно скорее. Продолжительный сбой кровообращения станет причиной отмирания нервных волокон. Этот процесс необратимый и не поддаётся корректированию даже посредством хирургического вмешательства.

    Основная задача терапии – добиться ремиссии и минимизировать риск перехода нейропатии на второй глаз. Обычно терапия проводится в условиях стационара и включает в себя:

    • инъекции Эуфиллина;
    • применение нитроглицерина;
    • ингаляции нашатырным спиртом.

    После завершения острой стадии назначаются процедуры для стабилизации кровообращения. Чаще всего пациентам выписывают внутривенные или внутримышечные инъекции препаратов следующих фармкатегорий:

    • средства для расширения капилляров (Папаверин, Никошпан);
    • препараты, снижающие свёртываемость крови и препятствующие формированию тромбов (Гепарин натрия, Надропарин кальция);
    • антиагреганты (ацетилсалициловая кислота);
    • гемокорректоры – препараты, предназначенные для восстановления и нормализации кровяных функций (Декстран).

    В качестве вспомогательных методов назначается применение средств для стабилизации внутриглазного давления, антиоксиданты и осмотические средства. Одновременно с этими лекарствами назначается приём витаминов B, E и C.

    Для лечения задней ишемической нейропатии применяется другая схема лечения. Чаще всего пациентам выписывают использование спазмолитических и тромболитических средств, а также препаратов для снятия отёчности.

    После окончания курса медикаментозной терапии проводятся физиопроцедуры: электростимуляция, магнитотерапия, лазерная стимуляция. Сеансы помогают восстановить проводимость зрительного нерва. Чтобы добиться положительного результата и свести к минимуму риск прогрессирования болезни, необходимо одновременно проводить лечение сопутствующих патологий.

    Медикаментозную терапию нередко дополняют хирургическим вмешательством. Обычно операции проводятся с целью устранения стеноза или тромбоза артерий.

    Лечение ишемической нейропатии зрительного нерва

    Оказание помощи следует проводить в первые часы от начала развития заболевания, чтобы предотвратить гибель нервных клеток. В качестве неотложной помощи рекомендуют внутривенное введение эуфиллина, нитроглицерин сублингвально, ингаляции паров нашатырного спирта. В последующем рекомендуется пройти курс стационарного лечения.

    Терапия данного заболевания направлена на устранение отека и восстановление адекватной трофики зрительного нерва, создание коллатеральных путей кровоснабжения. Важным моментом является лечение основного заболевания, восстановление адекватных показателей свертывающей системы крови и показателей липидограммы, а также нормализация цифр АД.

    Рекомендовано назначение мочегонных (диакарб, лазикс), сосудистых препаратов и мозговых метаболитов (кавинтон, трентал), тромболитиков (фенилин, гепарин), глюкокортикоидов, витаминов групп В, С, Е. В последующем хорошо зарекомендовали себя магнитотерапия, электростимуляция, лазерная стимуляция.

    Как диагностируют нейропатию любого типа

    Порядок диагностики нейропатии:

    1. Сбор клинического анамнеза, разбор жалоб.
    2. Осмотр ног, оценка их состояния.
    3. Оценивание установленных симптомов.
    4. Применение электрофизиологических методов обследования.
    5. Другие диагностические методики: биопсия нерва, панч-биопсия кожи, неинвазивные методики.

    Сначала врач должен опросить пациента на предмет основных жалоб, задать ему наводящие вопросы, расспросить об ощущениях, вызываемых прогрессирующей патологией.

    Типичная симптоматика нейропатии: парестезии, покалывания, чувство жжения, прострелы в состоянии покоя, выраженная боль даже при отсутствии раздражителя. Нужно выяснить, когда появились симптомы, с чем они связаны, усиливаются ли в ночное, вечернее время.

    Осмотр стоп и других частей конечностей обязателен, он покажет наличие кератоза (мозолей) в областях с избыточным давлением, обратит внимание на повышенную сухость кожи, наличие изъязвлений, явных деформаций стоп.

    Для анализа субъективных и объективных симптомов применяются соответствующие шкалы, опросники. Независимо от применяемой шкалы, визуальный анализ состояния конечностей проводится. Для определения тактильной чувствительности удобно использовать аппарат — монофиламент.

    Болевой синдром тестируют путем укалывания тыльной поверхности стоп, области концевой фаланги пальца. Для проверки температурной чувствительности используют инструмент типа тип-терма. Сухожильные рефлексы исследуют с применением классической схемы — сначала оценивают ахилловы, затем коленные.

    Электрофизиологические методы (например, стимуляционная электронейромиография) дополняют результаты общей клинической диагностики.

    Они бывают:

    • Неинвазивные — объективные и надежные;
    • Оценивающие степень тяжести, динамику, характер прогрессирования патологии;
    • Несущие информацию о функции нервных волокон, их структурных особенностях;
    • Проводящие дифференциальную диагностику нейропатий.

    Недостаток электрофизиологической диагностики в том, что она достаточно болезненная.

    Прогноз и профилактические меры

    При нейрооптикопатии зрительного нерва прогноз чаще всего неутешительный. Даже при своевременной терапии и строгом выполнении всех врачебных рекомендаций более чем у 75% пациентов сильно ухудшается зрение, возникают слепые зоны и уменьшаются углы обзора. Подобные изменения связаны с атрофированием нервных волокон и предотвратить их практически невозможно. Если же поражение затрагивает сразу оба глаза, существует высокий риск развития слепоты.

    Поскольку ишемическая нейропатия – серьёзная патология, которая нередко приводит к плачевным последствиям, намного разумнее попытаться предотвратить её развитие, чем потом заниматься лечением. Для этого необходимо своевременно проводить терапию сосудистых и системных заболеваний, следить за обменными процессами. Также в качестве профилактики врачи советуют раз в полгода проходить осмотр у офтальмолога.

    Ишемическая нейропатия – поражение, плохо поддающееся лечению и нередко ведущее к полной слепоте. Чтобы минимизировать риск нежелательных последствий и осложнений, при появлении первых сомнительных симптомов пациенту необходимо незамедлительно посетить офтальмолога и пройти полноценное обследование. Только после этого медик подскажет, какие меры необходимо предпринять в конкретном случае.

    Прогноз и профилактика

    Ишемическая невропатия зрительного нерва – это опасное заболевание, провоцирующее необратимые изменения. Течение патологии сопровождается атрофией нервных волокон, вследствие чего снижение остроты зрения и скотомы приобретают стойкий характер (не поддаются коррекции). Только в 50% случаев удается незначительно восстановить работу пораженного глаза. Острота зрения в подобных ситуациях улучшается не более чем на 0,1-0,2.

    Если патология затронула оба глаза, с высокой долей вероятности развиваются хроническая ишемическая нейропатия глаза и тотальная слепота.

    Профилактика нейропатии предполагает своевременное лечение сосудистых и системных патологий. Люди, в отношении которых ранее проводилась терапия данного заболевания на одном глазу, должны регулярно проходить офтальмологическое обследование здорового органа зрения.

    Профилактика

    Для предотвращения развития болезни следует своевременно лечить любые сосудистые болезни и патологии связанные с метаболизмом.

    После постановки диагноза следует регулярно посещать офтальмолога, чтобы предотвратить развитие ИОН на втором глазу и следовать его рекомендациям.

    Генетические или наследственные причины оптической нейропатии не поддаются корректировке, поэтому профилактика невозможна.

    Полезное видео

    Ребефинг для терапии нейропатии

    Ребефинг — техника дыхания, которая была создана в начале 70 годов Леонардом Орром — американским ученым. Она поможет наполнить организм кислородом, восстановить правильное дыхание и повысить иммунитет.

    Правильная техника выполнения должна включать 5 элементов:

    1. Циркулярное дыхание.
    2. Релаксация.
    3. Концентрация.
    4. Позитивный настрой.
    5. Полное доверие технике ребефинга.

    Терапия включает использование 4 типов дыхания:

    1. Глубокое и медленное.
    2. Глубокое и быстрое.
    3. Неглубокое и частое.
    4. Неглубокое и медленное.

    При проведении техники ребефинга можно слушать расслабляющую музыку для большего погружения в терапию.

    Описание

    Передняя ишемическая нейропатия — острая ишемия переднего отрезка зрительного нерва, которая приводит к быстрому и стойкому снижению зрительных функций, развитию полной или частичной атрофии зрительного нерва.

    СИНОНИМЫ

    Передняя ишемическая оптическая нейропатия, сосудистый псевдопаниллия, сосудистая оптическая нейропатия.

    КОДЫ ПО МКБ-10

    Н47 Другие болезни зрительного нерва и зрительных путей.
    Н47.1 Отёк диска зрительного нерва неуточнённый.

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Передняя ишемическая оптическая нейропатия — одна из самых частых причин внезапной слепоты или резкого снижения зрения у лиц старше 50 лет. Передняя ишемическая нейропатия, не связанная с артериитом, встречается в 6 раз чаще по сравнению с развившейся на фоне системного васкулита. Распространённость заболевания составляет 2.3-10,2 на 100 000 населения старше 50 лет. Мужчины страдают в 5 раз чаще, чем женщины.

    ПРОФИЛАКТИКА

    Первичная профилактика передней ишемической нейропатии — комплекс мероприятий гигиенического характера, направленный на замедление (предотвращение) развития атеросклеротического поражения сосудов. Основное условие профилактики — устранение факторов риска заболевания, а именно: отказ от вредных привычек, правильное питание, систематическая двигательная активность, нормализация режима труда и отдыха, ограничение стрессовых влияний. Вторичная профилактика предполагает меры по предупреждению возникновения заболевания на парном глазу, включающие медикаментозные средства (вазоактивные препараты, ноотропы, дезагреганты и т.д.).

    СКРИНИНГ

    Программа скрининга для выявления заболевания и его предвестников, помимо традиционного офтальмологического обследования, должна включать ультразвуковые методы исследования сосудов глаза и брахиоцефальных артерий. Обследование необходимо проводить у пациентов, страдающих васкулитами различной этиологии, заболеваниями сердечно-сосудистой системы, СД. При обнаружении признаков нарушения зрения и кровообращения в системе зрительного нерва необходимо провести углублённое обследование для подтверждения диагноза ранней профилактики и терапии. Проведение диагностических мероприятий необходимо осуществлять совместно с другими специалистами (терапевтом, ревматологом, кардиологом, ангиохирургом, неврологом).

    КЛАССИФИКАЦИЯ

    Передняя ишемическая нейропатия может быть связана с васкулитом (например, гигантоклеточным височным артериитом) и не связана с васкулитом. Эта последняя форма — результат транзиторного дефицита кровотока в капиллярах дистального отрезка зрительного нерва, возникшего на фоне общих сосудистых поражений (атеросклероз, гипертоническая болезнь и т.д.).

    ЭТИОЛОГИЯ

    К развитию передней ишемической нейропатии могут привести многие причины: васкулиты, системные васкулопатии, заболевания крови, острая гипотензия, а также патология глаза.

    • Васкулиты: гигантоклеточный височный артериит, узелковый периартериит, аллергические васкулиты, васкулиты вирусной этиологии, болезнь Бюргера, сифилис, радиационный некроз.
    • Системные васкулопатии: артериальная гипертензия, атеросклероз, СД, болезнь Такаясу, окклюзионные поражения сонных артерий, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром.
    • Гипертоническая болезнь.
    • Заболевания крови: полицитемия, серповидноклеточная анемия, гемолитическая анемия, связанная с дефицитом в эритроцитах глюкоэо-6-фосфат-дегидрогеназы.
    • Острая гипотензия (шок).
    • Глазные причины: глаукома с нормальным ВГД, эндокринная офтальмопатия, операция по поводу катаракты.

    Провоцирующие факторы, принимающие участие в развитии передней ишемической нейропатии: психическая травма, физическое переутомление, нервно-эмоциональное напряжение, повторяющиеся стрессовые ситуации, резкие колебания уровня АД.

    ПАТОГЕНЕЗ

    Ведущая роль в патогенезе передней ишемической нейропатии принадлежит нарушению кровообращения в системе коротких задних ресничных артерий. Механизм возникновения заболевания складывается из непосредственных причин и провоцирующего фактора.

    • Непосредственные причины — сужение просвета сосудов и уменьшение кровотока. возникающие вследствие морфологических изменений в сосудистой системе или соседних тканях.
    • Провоцирующий фактор — внезапное резкое снижение перфузионного давления в сосудистой системе зрительного нерва.
      Передняя ишемическая нейропатия возникает вследствие внезапного дисбаланса между перфузионным давлением в коротких задних ресничных артериях и ВГД. Причинами резкого снижения перфузионного давления в сосудах зрительного нерва могут быть местные сосудистые факторы, системные факторы и глазные причины.
    • Местные сосудистые факторы — окклюзия или стеноз коротких задних ресничных, глазной, внутренней сонной или общей сонной артерий.
    • Системные факторы — системная артериальная гипотензия и эмболообразование.
    • Глазные причины — повышение ВГД.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    Передняя ишемическая нейропатия в самом начале заболевания характеризуется внезапным снижением остроты зрения вплоть до сотых долей или движения руки у лица. Чаще всего острое снижение зрения происходит в утренние часы.
    Появляются типичные изменения в поле зрения. Для передней ишемической нейропатии характерно секторообразное выпадение поля зрения, альтитудинальные скотомы (рис. 32-1).

    Офтальмоскопическая картина определяется стадией патологического процесса. Изменения на глазном дне при передней ишемической нейропатии появляются на вторые сутки от начала заболевания. В остром периоде ДЗН отёчен, границы его размыты, характерна проминенция диска (рис. 32-2).

    На поверхности диска и в перипапиллярной зоне появляются небольших размеров кровоизлияния в виде полосок. Важный офтальмоскопический симптом передней ишемической нейропатии наличие на глазном дне явлений ангиосклероза сетчатки, нередко в сочетании с гипертонической ангиопатией.
    При выраженном атеросклерозе сонных артерий диск отёчный, бледно-розовый или нормального розового цвета, с кровоизлияниями в перипапиллярной зоне по ходу вен.
    При височном артериите офтальмоскопическая картина отличается меловатобелой окраской ДЗН вследствие инфаркта преламинарной части.
    В течение промежутка времени от 3-4 нед до 2-3 мес отёк ДЗН начинает уменьшаться и развивается частичная (секторальная) или полная атрофия зрительного нерва.

    ДИАГНОСТИКА

    Анамнез

    При сборе анамнеза необходимо учитывать следующие моменты.

    • Жалобы пациента на общую слабость, головокружение, головную боль в затылочной области, в ипсилатеральной части головы, боль за глазом, в области орбиты, периодическое появление «пелены», «тумана» в поле зрения, чаще в нижней его половине, временную потерю зрения (amaurosis fugax) до начала заболевания (продромальные симптомы).
    • Внезапное выраженное снижение зрения в утренние часы у пациентов с ночной артериальной гипотензией (при передней ишемической нейропатии, не связанной с артериитом).
    • Односторонность поражения.
    • Симптомы, связанные с системными заболеваниями.
    • Наличие сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии, ночной артериальной гипотензии, васкулитов, системных васкулопатий, заболеваний крови.

    Физикальное обследование

    Физикальное обследование при передней ишемической нейропатии включает:

    • определение остроты зрения,
    • биомикроскопию (оценку микроциркуляторного русла бульбарной конъюнктивы),
    • офтальмоскопию глазного дна.

    Лабораторные исследования

    При передней ишемической нейропатии выявляют следующие изменения при исследовании крови:

    • в гемограмме — резкое увеличение СОЭ более 60 мм/ч, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия при гигантоклеточном артериите:
    • в коагулограмме изменение показателей свёртывающей системы крови.

    Инструментальные исследования

    • Периметрия.
    • Электрофизиологические методы исследования: определение порога электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва, зрительных вызванных корковых потенциалов.
    • Цветовое допплеровское картирование глаза и орбиты с регистрацией кровотока в глазной артерии, ЦАС и коротких задних ресничных артериях (рис. 32-4).
    • Ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий, транскраниальная допплерография (рис. 32-5,32-6).

    • МРТ головного мозга.
    • Мониторинг АД.
    • Биопсия височных артерий.

    Дифференциальная диагностика

    • Неврит зрительного нерва.
    • Застойный ДЗН.
    • Отёк ДЗН при окклюзионном поражении вен.

    Показания к консультации других специалистов

    • Ревматолог — диагностика системных васкулитов.
    • Ангиохирург — диагностика и решение, вопроса об оперативном лечении основного заболевания.
    • Кардиолог — назначение антикоагулянтной терапии, антисклеротических препаратов.
    • Невролог — диагностика симптомов нарушений мозгового кровообращении.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Цели лечения

    • Лечение основного заболевания и достижение ремиссии.
    • Предупреждение возникновения заболевания на парном глазу.

    Показания к госпитализации

    • Срочная госпитализация в глазное отделение для проведения курса медикаментозной терапии.
    • Хирургическое лечение: реконструктивные операции на сонных артериях по показаниям в отделении сосудистой хирургии.
    • Лечение системных заболеваний в специализированных подразделениях стационара.

    Немедикаментозное лечение

    • Пальцевой массаж глазного яблока в течение 15 мин в первые сутки заболевания.
    • Гипербарическая оксигенация.

    Медикаментозное лечение

    Передняя ишемическая нейропатия, не связанная с васкулитом. требует соблюдения следующих общих принципов лечения: увеличения основного и коллатерального кровотока, коррекции микроциркуляции и транскапиллярного обмена, улучшения реологических свойств крови, коррекции метаболизма в ишемизированных тканях и в стенке поражённых артерий.

    • Вазодилататоры, или сосудорасширяющие препараты (увеличивают приток крови в ишемизированных тканях глаза).
      • Папаверин назначают внутрь в таблетках по 0,04-0,06 г 3-5 раз в сутки, внутримышечно 2% раствор из расчёта 1,5-2,0 мг/кг веса, ретробульбарно 0,5 мл.
      • Бенциклан применяют внутрь в таблетках по 0,1 г 3 раза в день, внутримышечно 2,5% раствор по 2-4 мл.
      • Аминофиллин назначают внутримышечно 24% раствор по 1,0 мл, внутривенно 5,0-10,0 мл №10, вводят внутривенно медленно капельно или внутримышечно при тахикардии и головокружении.
      • Ксаитинола никотинат применяют внутрь в таблетках по 150 мг 3 раза в сутки, внутримышечно по 2,0-6,0 мл 15% раствора 1-2 раза в сутки в течение 5-10 дней.
      • Никошпан назначают внутрь по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2-3 нед.

    • Вазоактивные препараты.
      • Винпоцетин назначают внутрь по 5-10 мг 3 раза в день в течение 1 мес.
      • Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) назначают внутрь по 1-2 таблетке или 2,0-4,0 мл 2 раза в день в течение 1.5-2.0 мес.
      • Ницерголин применяют внутрь в таблетках по 5-10 мг 3 раза в день, внутримышечно 2-4 мг 2 раза в день, внутривенно капельно 4-8 мг в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы,
      • Никотиноил гамма-аминомасляная кислота. Назначают внутривенно капельно по 2 мл 10% раствора, разведённого в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия, в течение 10-15 дней, парабульбарно по 0.5 мл ежедневно №10, также используют введение при помощи субтеноновой имплантации коллагеновой инфузионной системы по 0.8 мл 10% раствора дважды в день в течение 8-10 дней.

    • Антикоагулянты.
      • Гепарин натрия применяют в строго индивидуальной дозировке. В экстренном порядке препарат назначают в виде ретробульбарных, парабульбарных инъекций по 500-750 ЕД в сочетании с внутримышечными инъекциями по 5000-10 000 ЕД.
      • Вадропарин кальция по 290 МЕ или 0,07 мл вводят с изотоническим раствором хлорида натрия в дозе 0,3-0,5 мл парабульбарно не более 1 раза в день в течение 2-6 дней.
      • Индивидуальное дозирование препаратов и длительность их применения определяются временем свертывания крови. Средняя продолжительность лечения — около недели.
      • Необходимо учитывать следующие часто встречающиеся противопоказания: кровотечения, почечная недостаточность, заболевания печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в активной стадии, аллергия.

    • Антиагреганты.
      • Ацетилсалициловая кислота в таблетках по 250 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 нед.
      • Дипиридамол применяют внутрь по 25-50 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 нед.
      • Пентоксифиллин применяют внутрь в виде таблеток пролонгированного действия в дозе от 600 до 1200 мг в сутки в течение 1,5-2 мес.

    • Гемокорректоры.
      • Декстран применяют внутривенно капельно по 200-400 мл №10.

    • Осмотические средства.
      • Ацетазоламид назначают внутрь по 0,25 г 2 раза в день в течение 3 дней в неделю.
      • Триампур комлозитум (гидрохлоротиазид + триамтерен) применяют по 1 таблетке 2 раза (утром и днем после еды).
      • Фуросемид вводят внутримышечно 2,0 мл 1 раз в сутки.
      • При длительном приёме осмотических препаратов следует соблюдать меры предосторожности: проводить мониторинг уровня электролитов, числа лейкоцитов и кислотно-щелочного состава крови, а также необходимо назначать препараты, восполняющие дефицит ионов К, например панангин (МНН — калия и магния аспарагинат) (применяют внутрь по 2 драже 3 раза в сутки или внутривенно капельно 1-2 раза в сутки, разведя 1-2 ампулы и 50-100 мл 5% раствора глюкозы).

    • Гипотензивные препараты местно (снижают ВГД и нормализуют перфузионное давление глаза).
      • Тимолол применяют в виде инстилляций 0,5% раствора.
      • Дорзоламид применяют в виде инстилляций 2% раствора.

    • Корректоры метаболизма. Антиоксиданты:
      • Мексидол (этилметилгидроксилиридина сукцинат) назначают внутримышечно по 100 мг 1 раз в сутки № 10.
      • Аскорбиновая кислота. Таблетки по 50 мг 3 раза в день после еды.
      • Витамин Е применяют внутрь по 50-100 мг 2 раза в сутки.
      • Рутозид назначают внутрь в таблетках по 0.02 г 3 раза в сутки.
      • Ретиналамин (полипептиды сетчатки глаз скота) применяют для внутримышечных инъекций, растворив содержимое флакона в 2 мл 2% раствора новокаина. № 10.
      • Коргексин (полипептиды коры головного мозга скота) применяют для внутримышечных инъекций, растворив содержимое флакона в 2 мл 2% раствора новокаина. № 10.
      • Таурин назначают в таблетках по 0,25-0,5 г 2 раза в день в течение 1 мес.
      • Стрикс используют внутрь по 1 таблетке 2 раза в день в течение 1-2 мес.
      • Инозин применяют в таблетках по 200 мг 3 раза в день в течение 2-3 мес.
      • Аевит (ретинол + витамин Е) назначают внутрь по 1 капсуле 2 раза в день в течение 1 мес.

    • Антисклеротические препараты (при высоких показателях холестерина и липидов в крови).
      • Статины — средства, снижающие уровень холестерина в крови.
      • Ловастатин применяют в таблетках по 10-20 мг в сутки, длительно. Симвастатин назначают в таблетках по 10-20 мг в сутки, длительно. Флувастатин назначают внутрь по 1 капсуле 1-2 раза в сутки, длительно.

    • Фибраты — препараты, уменьшающие уровень триглицеридов в крови. Клофибрат назначают в таблетках по 0,25-0,5 г 3 раза в сутки.
      • Безафибрат назначают в таблетках по 200 мг 2 раза в день в течение 2-3 мес.
      • Фенофибрат применяют в капсулах по 200 мг 1 раз в день в течение 3-6 мес.
        Передняя ишемическая нейропатия, связанная с васкулитом, требует системного назначения глюкокортикоидов (например, преднизолона). Начальная доза — 80 мг в сутки, в последующем дозу снижают и отменяют препарат под контролем СОЭ при нормализации показателя.

    Примерные сроки нетрудоспособности

    Общий срок временной нетрудоспособности составляет 25-28 дней, из них лечение в стационаре — 18-21 день и амбулаторное лечение — от 5 до 7 дней.

    Дальнейшее ведение

    Обследование пациентов с передней ишемической нейропатией в динамике необходимо по следующим причинам:

    • возможность снижения зрения и развития патологии на другом глазу,
    • наличие сопутствующих заболеваний (гипертонической болезни, СД и т.д.),
    • длительный приём глюкокортикоидов и других препаратов.

    ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА (КРАТКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)

    • Передняя ишемическая нейропатия, связанная с артериитом, — тяжёлое заболевание, лечение его малоэффективно. Острота зрения может снижаться, несмотря на проводимое лечение и комплекс диагностических исследований.
    • При передней ишемической нейропатии на фоне системных васкулитов необходимо системно применять глюкокортикоиды с целью предотвращения снижения остроты зрения на втором глазу и поражения других органов.
    • Необходимо лечение основного заболевания, консультации других специалистов.

    ПРОГНОЗ

    Несмотря на проводимое лечение, прогноз для зрительных функций неблагоприятный и зависит от степени тяжести поражения сосудистой системы организма. Острота зрения у трети больных повышается на 0,1-0,2, у трети — не изменяется. а у остальных пациентов с передней ишемической нейропатией — снижается. Дефекты поля зрения остаются постоянными, хотя и уменьшаются. Нередко исчезает относительная скотома.

    Статья из книги: Офтальмология. Национальное руководство | Аветисов С.Э.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *