Лечение гипернатриемии

Поскольку повышение концентрации натрия приводит к гиперосмолярности сыворотки, этому обычно противодействует развитие чувства жажды и поступление жидкости, а также высвобождение АДГ (моча становится более концентрированной).

При повреждениях в области осморецепторов (область вокруг третьего желудочка и оси гипоталамус-гипофиз) может нарушиться механизм регуляции.

Что такое гипернатриемия

Гипернатриемией принято называть состояние, при котором концентрация ионов Na+ в плазме (сыворотке) крови возрастает до 150 мЭкв/л и более. Такая аномалия встречается реже, чем гипонатриемия. Причина этого — особенность потребления воды больным человеком, а не частота развития заболеваний, вызывающих гипернатриемию. Например, если в почках угнетена экскреция воды, достаточно потреблять 1 —2 л жидкости в сут, чтобы возникла гипонатриемия. Такое количество воды человек употребляет с обычным рационом, даже с учётом того, что гипоосмотическое состояние угнетает у него жажду и подавляет желание пить. Поэтому гипонатриемия встречается достаточно часто. Напротив, потеря почками способности к концентрированию мочи приводит к избыточной потере жидкости организмом. Но поскольку одновременно стимулируется жажда и увеличивается количество потребляемой воды, гипернатриемия не возникает. Исключение составляют пациенты, у которых нарушено чувство жажды или у которых нет свободного доступа к воде для питья. Вследствие этого чаще всего гипернатриемия возникает у детей раннего возраста, глубоких стариков и сильно ослабленных людей. Если у больного возможность удовлетворить жажду не нарушена (например, вследствие комы, постоянной рвоты или тошноты, из-за младенческого возраста или крайне тяжёлой болезни), то гипернатриемии у него, скорее всего, не будет. Выше указано, что гипонатриемия не обязательно отражает гипоосмотическое состояние (имеется псевдо- или транслокационная гипонатриемия). Но гипернатриемия обязательно связана с гиперосмотическим статусом.

Причины гипернатриемии

Обычно гипернатриемия возникает вследствие относительной нехватки воды. Причинами гипернатриемии являются возросшие потери и отсутствие поступления воды.

Такими ситуациями являются:

  • Центральный несахарный диабет с пониженным высвобождением АДГ (концентрирование мочи не происходит и выделяется разбавленная моча); причины: операция на гипофизе (15-30% пациентов; обычно транзиторно), часто также у пациентов со смертью мозга, поскольку АДГ больше не синтезируется, в состояниях после энцефалита/менингита, черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства
  • Почечный несахарный диабет вследствие пониженного воздействия АДГ на почки в результате приема препаратов (например препаратов лития, амфотерицина В, фоскарнета), метаболических нарушений (например, гиперкалиемии, гиперкальциемии), обструктивной нефропатии, различных почечных заболеваний (например, кистозные почки, амилоидоз) и серповидно-клеточной болезни
  • Осмотический диурез (гипергликемия, повышенные показатели мочевины)
  • Через ЖКТ (диарея, рвота)
  • Лихорадка, ожог, потение.

С возрастом чувство жажды меняется, так что именно пожилые люди иногда неадекватно реагируют на гипернатриемию, поэтому другие факторы (например, лихорадка, сахарный диабет, диарея, лекарственные препараты) могут быстро привести к ухудшению. В отделении реанимации и интенсивной терапии гипернатриемия часто отмечается при сепсисе, гипокалиемии, почечной недостаточности (например, полиурической фазы при острой почечной недостаточности). Избыточное поступление соли (например, восполнение объема растворами с NaCl), прием бикарбоната натрия при ацидозе, гипертонические питательные растворы, содержащие NaCl, антибиотики (например, пенициллин) могут приводить к гипернатриемии.

Симптомы и признаки гипернатриемии

  • Повышенное чувство жажды и полидипсия
  • Полиурия (при несахарном диабете часто > 250 мл мочи/час = 5-25 л/сутки)
  • Гипотония и тахикардия при гиповолемии
  • Лихорадка
  • Тошнота, рвота
  • Повышенные прооприоцептивные рефлексы мышц
  • Тревожность, летаргия, дезориентация
  • Судорожные припадки
  • Расстройства сознания вплоть до комы
  • Остановка дыхания.

У пациентов с гипернатриемией и неадекватным потреблением воды полидипсия и полиурия — наиболее заметные симптомы.

Нарушения функций ЦНС. Один из наиболее явных признаков гипернатриемии — неврологические отклонения. Эти отклонения возникают вследствие дегидратации и сжатия нейронов, вызванного сдвигами в кровеносных сосудах мозга. Иногда при гипернатриемии наблюдают застой в капиллярах и венах, субкортикальные и субарахноидальные кровотечения, тромбозы венозных синусов.

Прогноз при острой и хронической гипернатриемии. Симптоматика гипернатриемии обычно проявляется гораздо ярче при острой форме этой аномалии. Есть данные, указывающие на то, что при остром увеличении концентрации Na+ в крови свыше 160 мЭкв/л смертность взрослых пациентов достигает 75%. Нужно, правда, отметить, что у большинства больных этой группы отмечены тяжёлые заболевания, ставшие причиной возникновения гипернатриемии. Поэтому не исключено, что во многих случаях именно эти болезни и стали причиной смерти. В другой работе указывают, что смертность детей при острой гипернатриемии достигает 45%. При этом у 2/3 выживших пациентов сохранялись неврологические отклонения.

Идиогенные осмотически активные вещества при хронической гипернатриемии. Относительно благоприятное течение хронической гипернатриемии объясняется тем, что успевают включиться защитные механизмы, предупреждающие избыточную дегидратацию тканей мозга. Для активации этих механизмов, однако, требуется некоторое время (порядка нескольких дней), поэтому при острой гипернатриемии они сработать не успевают. При хронической же гипернатриемии в клетках мозга продуцируется большое количество осмотически активных веществ (в частности, аминокислот), которые удерживают воду в клетках несмотря на гипернатриемию. Необходимо отметить, что повышенная осмотическая сила цитоплазмы нейронов, определяемая продукцией этих защитных веществ, предрасполагает к развитию отёка мозга при слишком быстрой коррекции гипернатриемии.

Корреляции между нарушениями функций ЦНС и степенью увеличения осмоляльности плазмы крови. Первые признаки нарастающей гипернатриемии — беспокойство, возбудимость и сонливость. Затем могут развиться мышечные подёргивания, гиперфлексия, тремор, иногда атаксия. Степень увеличения осмоляльности плазмы, при которой будут проявляться указанные симптомы, зависит не только от скорости прироста концентрации Na+ в крови, но и от возраста больного. Самые быстрые и самые тяжёлые сдвиги наблюдают у пациентов очень юного и очень пожилого возраста. Обычно, однако, указанная симптоматика развивается по достижении плазмой осмоляльности в интервале 325—375 мОсмоль/кг воды. Если осмоляльность плазмы превышает указанные величины, развиваются тонические мышечные судороги, судорожные припадки, может наступить смерть пациента. У больных пожилого возраста, особенно на фоне старческой деменции или тяжёлого поражения сосудов головного мозга, указанная симптоматика может развиться и при меньшей осмоляльности плазмы.

Симптомы и признаки

Люди с гипернатриемией могут не иметь каких-либо симптомов, особенно если концентрация натрия увеличивается постепенно.

У младенцев гипернатриемия может вызывать такие симптомы, как:

  • увеличение частоты дыхания;
  • мышечная слабость;
  • вялость;
  • бессонница;
  • пронзительный крик;
  • кома.

У взрослого с гипернатриемией симптомы могут быть несколько иными, например:

  • сильная жажда;
  • тошнота и рвота;
  • суетливость;
  • мышечная слабость.

Симптомы гипернатриемии более вероятны, если уровень натрия становится исключительно высоким. Симптомы также более вероятны, если состояние развивается у человека внезапно, а не постепенно (последнее встречается чаще).

В целом, люди, госпитализированные с гипернатриемией, имеют более высокий риск возникновения медицинских осложнений и смерти по сравнению с людьми, у которых нет гипернатриемии. Одно исследование людей, госпитализированных в отделение интенсивной терапии, выявило 33%-ную смертность среди людей с гипернатриемией при поступлении в больницу.

Одним из возможных осложнений гипернатриемии является внутричерепное кровотечение (кровоизлияние в мозг). Это может произойти, когда гипернатриемия приводит к уменьшению размеров клеток мозга, увеличивая вероятность разрушения кровеносных сосудов в мозгу. Это наиболее серьезное потенциальное осложнение данного состояния.

Гипернатриемия и питание

Гипернатриемия НЕ возникает в результате употребления большого количества соленой пищи. Соль, которую человек получает через пищу, не достаточно для возникновения гипернатремии, даже если сесть много продуктов с высоким содержанием соли. Однако переедание соли может привести к другим проблемам со здоровьем, например, к повышению артериального давления (артериальная гипертензия).

Диагностика

Анализ крови.

Для диагностики гипернатремии необходим анализ натрия в крови. С помощью этого теста гипернатриемию обычно определяют при наличии сывороточного натрия более 145 (в мг-экв/л). Тяжелые симптомы чаще всего проявляются, если содержание натрия в организме человека еще выше, скажем, 160 и более. Анализ содержания натрия в крови обычно проводится вместе с другими основными тестами на содержание электролитов и других важных продуктов крови.

История болезни, анализы и другие лабораторные исследования.

Врач также должен диагностировать причину повышенного содержания натрия. Это важно, потому что разные причины имеют разные способы лечения.

Для этого история болезни критически важна. Врач должен знать о симптомах, когда они начались, и о других медицинских проблемах. Медицинский осмотр также является ключевым компонентом диагностики. Например, врач может заметить признаки обезвоживания, такие как сухость во рту или дряблость кожи.

Часто клиницист может поставить диагноз первопричины с помощью только одной истории болезни и клинического обследования. Например, если известно, что человек не пил достаточное количество воды, причина гипернатриемии обычно ясна. Но иногда могут потребоваться дополнительные тесты. Они могут отличаться в зависимости от окружающих обстоятельств, и включать:

  • Анализ крови на содержание электролитов и других компонентов основного метаболического анализатора.
  • Анализы мочи на объем и концентрацию.

В зависимости от контекста и доступных данных могут потребоваться другие исследования. Например, врач может увидеть, насколько хорошо тело вырабатывает концентрированную мочу в ответ на десмопрессин (который действует как АДГ). Это может помочь врачу диагностировать различные виды несахарного диабета, если таковые имеются. Или некоторым людям может потребоваться компьютерная томография головы, чтобы убедиться в отсутствие кровоизлияния в мозг.

Лечение гипернатриемии

Лечение гипернатриемии зависит в некоторой степени от первопричины. Для начала важно рассмотреть то, что вызвало повышенный уровень натрия в организме. Например, человеку с центральным несахарным диабетом может потребоваться лечение десмопрессином. Также важно оценить, может ли лекарство быть причиной гипернатриемии.

Очень важно пополнить запасы жидкости. Иногда это можно сделать перорально. В других случаях человеку необходимо получать внутривенные жидкости, чтобы увеличить количество воды в крови (и, следовательно, снизить концентрацию натрия).

Важно, чтобы медицинская команда постепенно устраняла гипернатремию. Слишком быстрое лечение гипернатремии в некоторых случаях может вызвать отек мозга. Еще одним возможным риском являются припадки (судороги). Поэтому очень важно, чтобы врачи предоставили организму возможность адаптироваться. У людей с гипернатриемией, развившейся в течение длительного периода времени, прием жидкости должен быть постепенным, нежели у людей, у которых оно развилось быстрее.

Вам также понадобится повторный мониторинг уровня натрия в крови, чтобы убедиться, что уровни возвращаются к норме.

Прогноз

Прогноз гипернатремии в целом очень хорош. В особенности это касается случаев раннего обнаружения заболевания и устранения или контроля лежащих в его основе проблем.

Гипернатремию часто можно лечить за пределами больницы. Если требуется госпитализация, тщательный мониторинг поможет обеспечить положительный исход.

Диагностика гипернатриемии

  • Лабораторные данные:
    • натрий и калий сыворотки/плазмы
    • осмолярность сыворотки
    • натрий мочи
    • осмолярность мочи (при несахарном диабете осмолярность мочи часто понижена до < 200 мосмоль/кг)
    • бикарбонат натрия — увеличение показателя может указывать на уменьшение циркулирующего объема плазмы (например, при сердечной недостаточности, лечении диуретиками, циррозе печени)
  • Проба с сухоядением: при отсутствии поступления жидкости обычно возрастает осмолярность мочи в результате противоположного регулирующего действия АДГ. При несахарном диабете, напротив, осмолярность мочи остается пониженной. Если затем дают пробную дозу АДГ или десмопрессина, то при центральном несахарном диабете осмолярность мочи возрастает (при ренальном несахарном диабете, напротив, осмолярность мочи не изменяется).
  • Поиск причин: МРТ черепа.

У больного с гипернатриемией (как и в случае гипонатриемии) общее количество натрия в организме может быть снижено, увеличено или быть в норме. На этом основаны клиническая классификация данного состояния и выявление наиболее вероятных причин его возникновения.

Гиповолемическая гипернатриемия. У больных с гиповолемической гипернатриемией обычно имеется симптоматика снижения объёма ВКЖ, которая может быть связана с потерей воды организмом через почки или вне почек. При этом вода у этих больных теряется сильнее, чем натрий.

  1. Внепочечные потери воды. Если потери жидкости происходят вне почек (например, вследствие диареи), вскоре развивается компенсаторная задержка выведения воды и натрия почками. При этом концентрация Na+ в моче у больного может упасть ниже 10 мЭкв/л, а моча становится гипертонической. Именно диарея — наиболее частая причина гипернатриемии и у детей, и у взрослых. Особенно часто такой ход событий наблюдают улиц, принимающих лактулозу в связи с заболеванием печени.
  2. Потеря воды через почки. Пациент может потерять значительное количество воды через почки вследствие осмотического диуреза или применения петлевых диуретиков. Естественно, признаков задержки воды или натрия в организме почками в таких случаях нет: именно с мочой вода и теряется. Иными словами, моча не будет гипертонической, а концентрация Na+ в ней, как правило, выше 20 мЭкв/л. Достаточно часто гипернатриемия наблюдается у больных сахарным диабетом с сохранной функцией почек, но выраженной гипергликемией. У них потери воды через почки вследствие осмотического диуреза иногда оказываются столь большими, что перекрывают её осмотический выход из клеток в ВКЖ. Особенно вероятна гипернатриемия утех пациентов с сахарным диабетом, у которых либо нет свободного доступа к питьевой воде, либо нарушена способность её пить (например, вследствие развития кетоацидозной диабетической комы). Нужно отметить, что парентеральное (зондовое) питание высокобелковыми жидкостями и высокая скорость экскреции мочевины, иногда наблюдаемые у госпитализированных пациентов, могут существенно увеличить потери воды через почки.

Гиперволемическая гипернатриемия. В некоторых случаях у больных с гипернатриемией отмечают также и увеличение объёма ВКЖ. Чаще всего причиной такого отклонения становится попадание в организм больших количеств NaCl или бикарбоната натрия. При этом обычно развиваются застойные явления в лёгких набухают шейные вены. Однако периферические отёки встречаются редко. Подобные случаи достаточно редки, но могут наблюдаться в ходе кардиореанимации или при приёме солевых таблеток при физической нагрузке в условиях высокой температуры и влажности воздуха.

Нормоволемическая гипернатриемия. У большинства больных с гипернатриемией вследствие потерь воды, но с нормальным количеством натрия в организме отмечают именно этот тип отклонения, поскольку сами по себе потери воды не могут привести к падению объёма ВКЖ. Более того, потери воды не будут сопровождаться и гипернатриемией, если они компенсируются её соответствующим потреблением. Хотя иногда встречаются неврологически обусловленные случаи нарушения чувства жажды, чаще всего гипернатриемия развивается у тех пациентов, которые не имеют возможности её удовлетворить. Кроме почек, вода организмом больного может теряться через кожу или дыхательные пути, особенно при гипертермии или гиперметаболическом состоянии. Моча при этом становится гипертонической, что отражает нормальный адаптивный ответ, вызванный осморецепторами и состоящий в задержке воды и натрия почками под действием вазопрессина. Обеспечение защиты от гиперосмотического состояния требует как развития чувства жажды, так и способности правильно отвечать на потребляемую воду. Концентрация натрия в моче при этом может меняться в зависимости от его потребляемого количества. Причинами же аномальных потерь воды через почки при нормоволемической гипернатриемии могут быть нарушение продукции вазопрессина (несахарный диабет центрального гене-за), нарушение ответов собирательных трубочек на гормональную регуляцию их активности (нефрогенный несахарный диабет) или избыточно быстрая деградация вазопрессина (гестационный несахарный диабет).

  1. Примерно у 50% лиц с несахарным диабетом центрального генеза причину угнетения продукции вазопрессина установить не удаётся. В таких случаях принято говорить об идиопатическом несахарном диабете. В остальных случаях причинами несахарного диабета центрального генеза бывают травмы или хирургические вмешательства в области гипофиза или гипоталамуса, новообразования в головном мозге (как первичные, так и возникшие в результате метастазирования, например, рака молочной железы). Иногда данная патология может стать также следствием энцефалита, саркоидоза или эозинофильных гранулём. Несахарный диабет центрального генеза может быть частичным, с сохранением некоторой продукции вазопрессина. При несахарном диабете вследствие повреждения гипоталамуса у больного может быть нарушено чувство жажды. Моча у этих пациентов очень концентрированная, а вероятность возникновения гипернатриемии весьма велика. Встречаются и наследственные формы несахарного диабета центрального генеза.
  2. Нефрогенный несахарный диабет. Это заболевание может быть как врождённым, так и приобретённым. Врождённую форму относят к патологиям, передающимся с Х-хромосомой. Причина болезни — дефект гена в Х-хромосоме, кодирующего вазопрессиновый рецептор. Изредка встречается также аутосомно-рецессивная форма болезни. Предполагают, что она связана с мутацией в гене, кодирующем вазопрессинзависимый аквапорин 2 (AQP2). Большая часть описанных приобретённых форм нефрогенного несахарного диабета также связана в той или иной степени с нарушением продукции AQP2.
    • Вторичный несахарный диабет вследствие заболевания почек.
      При ряде заболеваний почек, поражающих их медуллу или интерстиций, у этих органов утрачивается способность к концентрированию мочи. Дефект вазопрессинрезистентный. Примерами заболеваний почек подобного рода могут быть медуллярный кистоз, интерстициальный нефрит (например, при интоксикации анальгетиками), частичная двусторонняя обструкция мочевыводящих путей. Нужно отметить, что практически любое заболевание почек на конечной стадии сопровождается утратой способности к концентрированию мочи. Однако поскольку обычно при этом существенно снижается и СКФ, объём выделяемой мочи возрастает незначительно — до 2—4 л/сут.
    • Вторичный несахарный диабет вследствие гиперкальциемии и гипокалиемии. Вне зависимости от причины гиперкальциемии (первичный гиперпаратиреоз, интоксикация витамином D, молочно-щелочной синдром, гипертиреоз или опухоль) она может привести к несахарному диабету. Точно так же к данной патологии может привести и гипокалиемия (также вне зависимости от её причин, каковыми могут быть первичный гиперальдостеронизм, диарея, хроническое злоупотребление диуретиками). Но в некоторых случаях полиурия, сопровождающая гиперкальциемию и гипокалиемию, может быть следствием развивающейся жажды и усиленного потребления воды.
    • Лекарственные препараты, нарушения диеты и другие возможные причины несахарного диабета. Некоторые лекарственные препараты блокируют способность почек отвечать на вазопрессин. Это приводит к снижению способности почек концентрировать мочу. Такой же эффект наблюдают при избыточном потреблении воды на фоне недостаточного содержания в ней белков и соли. Иногда причинами нефрогенного несахарного диабета становятся множественная миелома, амилоидоз, синдром Шёгрена и саркоидоз. г. Анализируя вышеизложенную информацию, можно сказать, что причинами приобретённого нефрогенного несахарного диабета могут быть:
      • Хронические заболевания почек (ХЗП), в том числе:
        • поликистоз почек;
        • медуллярный кистоз почек;
        • пиелонефрит;
        • обструкция мочевыводящих путей;
        • поздняя стадия почечной недостаточности;
        • анальгетическая нефропатия.
      • Нарушения электролитного баланса, в том числе:
        • гипокалиемия;
        • гиперкальциемия.
      • Применение некоторых лекарственных препаратов, особенно:
        • солей лития;
        • демеклоциклина;
        • ацетогексамида;р
        • толазамида;
        • глибурида;
        • пропоксифена4;
        • амфотерицина В;
        • метоксифлурана;
        • винбластина;
        • колхицина.
      • Неправильное питание, в том числе:
        • избыточное потребление воды;
        • недостаточное потребление NaCl;
        • недостаточное потребление белков.
      • Другие причины:
        • множественная миелома;
        • амилоидоз;
        • синдром Шёгрена;
        • саркоидоз;
        • серповидно-клеточная анемия.
  3. Несахарный диабет, связанный с избыточной активностью вазопрессиназы. Полиурия при беременности может быть связана не только с несахарным диабетом центрального и нефрогенного происхождения. Во время беременности в плаценте продуцируется фермент вазопрессиназа, функция которого — разрушение АВП in vivo. В норме избыточная активация продукции вазопрессина при беременности компенсируется быстрым разрушением этого гормона. Но иногда количество вазопрессиназы оказывается слишком большим, и тогда развивается полиурия беременных. Поскольку вазопрессиназа не может разрушать дезамино-8-0-аргингин-вазопрессин, этот лекарственный агент применяют для терапии полиурии беременных.
  4. Диагностика причин полиурии по ответу пациента на запрет потребления жидкости и введение АВП. Различные формы несахарного диабета при диагностике причин полиурии прежде всего следует дифференцировать от первичной полидипсии. В табл. 2-1 приведены процедура и интерпретация результатов тестирования больного запретом потребления воды. У больных с повышенным потреблением воды обычно отмечают полиурию, возможен сглаженный ответ на ограничение питья, но гипернатриемия у них не развивается, нарушение способности почек к концентрированию мочи связано с отсутствием у них реакции на вазопрессин. Но у некоторых больных с несахарным диабетом центрального или почечного происхождения также присутствуют полидипсия и полиурия при отсутствии гипернатриемии. Поэтому дифференцировать психогенную полидипсию и несахарный диабет бывает очень важно. Особенно склонны к психогенной полидипсии жещины в менопаузе, имевшие ранее психические отклонения. Нередко психоневрозы и психозы сопровождаются неумеренным потреблением воды. У некоторых больных с несахарным диабетом также наблюдается неустраняемая вазопрессином гипотоничность мочи. Такая ситуация наблюдается, например, при нефропатии с гиперкальциемией или гипокалиемией. Наконец, к гипернатриемии на фоне ограничения потребления жидкости может привести изначально существующее заболевание. У всех больных с гипернатриемией, у которых изначально наблюдали потери воды без потери электролитов, экскреция натрия просто отражает его потребление. При выделении мочи с пониженной концентрацией растворённых веществ концентрация натрия в ней также будет снижена и натриевый баланс не нарушится.

Основные симптомы:

  • Высокая мышечная активность
  • Вялость
  • Заторможенность
  • Кровоизлияния в головном мозге
  • Нарушение сознания
  • Отсутствие жажды
  • Повышение рефлексов
  • Повышенная возбужденность
  • Разрыв вен
  • Сильная жажда
  • Снижение работоспособности
  • Сонливость
  • Судороги
  • Сухость кожи
  • Сухость слизистых
  • Увеличение объема выделяемой мочи
  • Чувство разбитости
  • Эпилептические припадки

Гипернатриемия – заболевание, для которого свойственно повышение уровня натрия в сыворотке крови до значения в 145 ммоль/л или выше. Помимо этого, обнаруживается пониженное содержание жидкости в организме. Патология обладает довольно высоким показателем смертности.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Возможные осложнения
  • Профилактика и прогноз

Основными источниками такого нарушения является потеря воды или ее недостаточное количество в организме, а также чрезмерное поступление натрия. Подобная картина может наблюдаться при протекании большого числа заболеваний.

Главным внешним признаком принято считать постоянную сильную жажду. Кроме этого, среди признаков выделяются снижение аппетита, приступы тошноты и рвоты, сонливость, потеря сознания и кома.

Поскольку проявления неспецифичны, то процесс установления правильного диагноза должен носить комплексный подход. На первый план выходят лабораторные тесты, а инструментальные процедуры и мероприятия, проводимые клиницистом, носят вспомогательное значение.

Лечение полностью диктуется этиологическим фактором, но в подавляющем большинстве случаев ограничивается применением консервативных методик, а именно в пероральном приеме или внутривенном введении лекарственных веществ.

Этиология

Болезнь, как правило, развивается в следующих случаях:

  • переизбыток натрия в плазме крови;
  • дефицит жидкости в организме;
  • сочетание вышеуказанных критериев.

Таким образом, причины возникновения гипернатриемии следующие:

  • злоупотребление продуктами питания или лекарственными препаратами, обогащенными натрием;
  • обширные ожоги;
  • повышенное потоотделение;
  • хроническое нарушение акта дефекации, а именно диарея;
  • длительная рвота;
  • несахарный диабет;
  • почечная недостаточность;
  • внутривенное вливание растворов натрия;
  • злоупотребление лекарственными препаратами, в частности, кортикостероидными гормонами;
  • гиперплазия или опухоли надпочечников;
  • длительный отказ от питья;
  • гормональный дисбаланс;
  • нарушение процесса терморегуляции;
  • глюкозурия;
  • гипогликемия;
  • дефицит глюкозы;
  • воспаление почек;
  • нефротический синдром;
  • истощение организма;
  • широкий спектр повреждений головного мозга;
  • болезни со стороны ЦНС, печени или сердечно-сосудистой системы;
  • гипертонический криз;
  • формирование кортикостеромы или альдостеромы;
  • болезнь Иценко-Кушинга.

У детей, помимо вышеуказанных источников, заболевание может быть спровоцировано:

  • неправильным приготовлением детского питания;
  • чрезмерно низкой массой тела при рождении.

Что касается лиц преклонного возраста, то у такой категории пациентов основная причина заключается во введении петлевых мочегонных средств.

Водно-электролитные нарушения у пациента реанимации могут суще-
ственно ухудшать результаты лечения или стать причиной летального
исхода. Осмотические нарушения могут проявляться угнетением созна-
ния, вплоть до комы, и судорогами. Тяжелое осмотическое повреждение
клеток мозга, например, «понтинный миелинолиз» нередко – катастрофа
несовместимая с жизнью.
Пациенты с первичным повреждением головного мозга и гипоталамо-ги-
пофизарной системы различной этиологии, составляют группу риска по
развитию ВЭН. У пациентов нейрореанимации отмечаются трансформа-
ции синдромов, например, переход из гипернатриемии в гипонатриемию
и формирование генерализованного отечного синдрома, что значимо за-
трудняет подбор адекватной заместительной гормональной и инфузион-
ной терапии.
В книге даны современные представления о механизмах регуляции и
патофизиологии формирования водно-электролитных нарушений. Как
лечить отёк мозга, несахарный диабет, сольтеряющий синдром и генера-
лизованный отечный синдром, Вы прочтете в этой книге. Книгу написали
И.А. Савин и А.С. Горячев – врачи-реаниматологи отделения реанимации
НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко.

  • Всегда стремиться к этиотропной терапии!
  • Симптоматическая терапия:
  • подача воды, например, 5% раствор глюкозы внутривенно и/или чай или вода через желудочный зонд
  • при дефиците объема введение 0,45% раствора NaCl, при перегрузке объемом подача свободной воды в комбинации с петлевым диуретиком
  • при почечной недостаточности: гемодиализ
  • при центральном несахарном диабете: замещение объема изотоническим физиологическим раствором и назначение десмопрессина (Minirin).
  • при ренальном несахарном диабете можно попробовать тиазидные диуретики и нестероидные противоревматические препараты.

Внимание: десмопрессин может приводить к вазоконстрикции и противопоказан пациентам с ишемической болезнью сердца.

Гипернатриемия — это отклонение электролитного баланса, которое легко предупредить, если удаётся вовремя выявить и устранить потери воды организмом. Во многих случаях для терапии гипернатриемии бывает достаточно обеспечить адекватное потребление больным воды. Это особенно важно для тех пациентов, у которых ранее потребление воды было (по той или иной причине) ограничено. Собственно, коррекция гипернатриемии зависит от того, каков статус объёма ВКЖ у больного и насколько быстро у него развивалась гипернатриемия.

Коррекция гиповолемической гипернатриемии. Если на фоне гипернатриемии наблюдается снижение объёма ВКЖ, первичная цель терапии — восстановление нормального объёма ВКЖ, достигаемое с помощью инфузии физиологического раствора. Критерием ликвидации гиповолемии может быть исчезновение спадения шейных вен, ортостатической гипотензии и тахикардии. Затем для восстановления нормальной осмоляльности плазмы можно провести инфузию гипотонического (0,45%) раствора NaCl или 5% раствора глюкозы.

Коррекция гиперволемической гипернатриемии. Если гипернатриемия сопровождается увеличением объёма ВКЖ, для её устранения можно использовать диуретики (например, фуросемид). При наличии у такого пациента тяжёлой почечной недостаточности может потребоваться проведение диализных процедур.

Метод расчёта объёма инфузии для компенсации потерянной воды. При нормоволемической гипернатриемии это отклонение корректируют путём компенсации утраченной организмом больного воды. Эта вода может поступать в организм перорально или внутривенно обычно в виде раствора глюкозы.

Скорость коррекции гипернатриемии. Скорость коррекции n при гипернатриемии зависит от скорости развития этого отклонения и выраженности его симптомов. В большинстве случаев неврологическая симптоматика развивается при острой, быстроразвивающейся гипернатриемии; соответственно и скорость коррекции отклонения также должна быть высокой. В таких случаях гипернатриемию нужно ликвидировать в течение нескольких часов.

Напротив, при хронической, медленно нарастающей гипернатриемии в клетках мозга успевают накопиться осмотически активные вещества, предупреждающие выход из них воды. Поэтому излишне быстрая коррекция повышения n может привести к развитию избыточного градиента осмотической силы между ВКЖ и цитоплазмой нейронов, осмотическому входу воды в клетки и отёку мозга. При хронической гипернатриемии скорость снижения осмоляльности плазмы, таким образом, не должна превышать 2 мОсмоль/ч. Примерно за 24 ч должна быть устранена примерно половина избыточной осмоляльности плазмы. Остаточную избыточную осмоляльность устраняют как минимум в течение следующих 24 ч.

Лечение

Лечение гипернатриемии составляется в индивидуальном порядке для каждого больного. Это обуславливается тем, что клиницист принимает во внимание такие факторы:

  • степень тяжести протекания подобного нарушения;
  • длительность течения недуга;
  • особенности клинической картины;
  • этиологические источники.

В первую очередь следует избавиться от базовой проблемы, которая вызвала формирование описываемой патологии: без этого проведение специфической терапии не имеет смысла.

Из этого следует, что основу устранения недуга составляют:

  • соблюдение щадящего рациона, а именно: ограничение употребления поваренной соли (не более 6 грамм в сутки) и обильный питьевой режим, а также достаточный прием в пищу белков, жиров и углеводов;
  • рекомендуется обогатить меню свежими овощами и фруктами, молочной продукцией и соками;
  • внутривенное введение растворов глюкозы;
  • инфузия калия хлорида;
  • прием петлевых диуретиков и препаратов кальция;
  • применение нестероидных противовоспалительных веществ;
  • использование медикаментов, устраняющих сопутствующую симптоматику.

Коррекция гипернатриемии проводится постепенно, поскольку при резкой нормализации содержания натрия высока вероятность развития отечности мозга или легких.

При тяжелом течении, пациентам назначают гемодиализ, позволяющий избавиться от переизбытка натриевых ионов. Длительность такого лечения будет индивидуальной для каждого больного.

Возможные осложнения

Гипернатриемия у детей и взрослых наиболее часто чревата формированием осложнений, среди которых стоит выделить:

  • нарушение функционирования ЦНС;
  • проблемы с периферической нервной системой;
  • почечная недостаточность;
  • отек мозга;
  • коматозное состояние.

Профилактика и прогноз

На сегодняшний день не существует специальных методик, направленных на то, чтобы предупредить развитие такой болезни.

Общие профилактические мероприятия включают в себя:

  • правильное и полноценное питание;
  • прием лекарств строго по предписанию лечащего врача;
  • ранняя диагностика и лечение любых патологий, которые могут привести к возникновению нарушения водно-электролитного баланса;
  • регулярное прохождение полного профилактического обследования с посещением всех клиницистов.

Гипернатриемия характеризуется неблагоприятным прогнозом. Летальность при острой форме среди взрослых составляет 40%, а среди детей – 70%. При хроническом течении, смертельный исход наблюдается у каждого 10 взрослого больного и у 60% детей.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания Поделиться статьей: Читать нас на Яндекс.Дзен Заболевания со схожими симптомами: Отек головного мозга (совпадающих симптомов: 10 из 18) Апатия (совпадающих симптомов: 8 из 18)

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *