Все про болезнь паркинсона

Патология, вызванная медленной прогрессирующей гибелью у человека нервных клеток, которые отвечают за двигательные функции, носит название болезнь Паркинсона. Первые симптомы заболевания – дрожание (тремор) мышц и неустойчивое положение в состоянии покоя отдельных частей тела (головы, пальцев и кистей рук). Чаще всего они проявляются в 55-60 лет, но в ряде случаев раннее начало болезни Паркинсона фиксировалось у людей до 40 лет. В дальнейшем по мере развития патологии человек полностью утрачивает физическую активность, умственные способности, что приводит к неизбежному затуханию всех жизненных функций и летальному исходу. Это – одно из тяжелейших заболеваний в плане лечения. Сколько при современном уровне медицины могут жить люди с болезнью Паркинсона?

Профилактика

Конечно же, вопросы профилактики патологии, особенно при наличии неспецифических признаков болезни на ранних стадиях, крайне актуальны и для молодых людей. «Есть собственное наблюдение, т. к. этой проблемой я занимаюсь 18 лет. Эта болезнь приходит к людям очень ответственным и требовательным, особенно к себе, как правило, с высоким интеллектом, очень тревожным и беспокойным по любому поводу на фоне внешнего спокойствия. Таким образом, эти люди ежедневно сами создают себе хронический микростресс, который приводит мозг к преждевременному изнашиванию нейронов. Поэтому о специфической профилактике, когда неизвестна причина заболевания, говорить нельзя», — отмечает Айгуль Камакинова.

«Мои рекомендации по профилактике — это занятия спортом, умеренные нагрузки (плавание, бег, ходьба, очень полезны занятия танцами), снижение избыточной массы тела, борьба со стрессом, потому что у многих больных с паркинсонизмом спусковым механизмом болезни был именно стресс, потребление свежих овощей и фруктов. Употребление одной чашки натурального кофе в день является защитным фактором. Стоит пить больше воды: до 2 литров в день», — делится Снежана Миланова.

«Особое внимание следует уделять ночному сну. Сравнительно недавно было установлено, что только во время сна в мозге работает особая система, которая обеспечивает удаление продуктов метаболизма и токсических белков, накопление которых является причиной развития ряда нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. В настоящее время исследования в этой области еще ведутся, но полагаю, что скоро можно будет с уверенностью сказать, что здоровый сон — профилактика нейродегенераций», — добавляет Надежда Дудченко.

Вообще, как отмечают эксперты, если человек уже заболел, ему придется привыкнуть к жесткому распорядку дня. Снежана Миланова подчеркивает, что паркинсонизм — заболевание режимное, требующее строго соблюдения графика: прием препаратов в одно и то же время, прием пищи в одно и то же время, физические нагрузки по расписанию. Поэтому стоит уделять себе больше внимания еще с молодости, перейти на здоровый и разумный образ жизни, а при наличии подозрительных симптомов пораньше обращаться к специалистам, чтобы сохранить свое здоровье и уровень комфорта в жизни на привычном уровне.

Как помочь человеку с болезнью Паркинсона? Советы родным

Болезнь Паркинсона получила большое распространение во всём мире, и конкретных способов её лечения нет. Ранее существовало мнение, что не стоит начинать лечение этой болезни, пока её симптомы не начнут влиять на социальную, профессиональную и бытовую деятельность человека. Но в последнее время традиционный взгляд на лечение болезни Паркинсона пересматривается. Более эффективной считается своевременная стратегия начала лечения, но относительно каждого больного – индивидуально.

Лицам с заболеванием Паркинсона желательно оказывать социально-психологическую поддержку и комплекс мер по медико-социальной реабилитации. Поддержка близких и родных помогает улучшить качество жизни больного.

Множество людей используют альтернативные методы лечения этого заболевания. Упражнения, которые способствуют подвижности, акупунктура, регулярные физические занятия, речевая терапия, упражнения на растяжение и координацию, фокальная лазерная коагуляция (ФЛК), массаж и логопедия. Больные принимают гомеопатические средства, пищевые и витаминные добавки. Полноценное питание имеет огромное значение, позволяет предотвратить снижение веса и утрату мышечной массы. Узнайте, какие продукты полезны для мозга.

Люди с болезнью Паркинсона обязательно должны следовать рекомендациям лечащего врача, тренировать мозг, следовать правильному питанию. Им рекомендовано избегание употребления кофеина и алкоголя и соблюдение установленного распорядка дня. Показана консультация психолога. Важно регулярное посещение специалистов. Запрещено принимать медикаменты самостоятельно.

Этиология болезни Паркинсона

Физиология нервной системы.

Все движения человека контролируются центральной нервной системой, в которую входят головной и спинной мозг. Стоит человеку лишь подумать о каком-либо намеренном движении, кора головного мозга уже приводит в готовность все отделы нервной системы, ответственные за это движение. Одним из таких отделов являются так называемые базальные ганглии. Это вспомогательная двигательная система, отвечающая за то, как быстро осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений.

Информация о движении поступает из коры головного мозга в базальные ганглии, которые определяют, какие мышцы будут в нем участвовать, и насколько каждая из мышц должна быть напряжена, чтобы движения были максимально точными и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью специальных химических соединений – нейромедиаторов. От их количества и механизма действия (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мышцы. Основным нейромедиатором является дофамин, который тормозит избыток импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мышц.

Чёрная субстанция (Substantia nigra) участвует в сложной координации движений, поставляя дофамин полосатому телу и передавая сигналы от базальных ганглиев к другим структурам мозга. Черная субстанция потому так и названа, что эта зона мозга имеет темную окраску: нейроны там содержат некоторое количество меланина — побочного продукта синтеза дофамина. Именно недостаточность дофамина в черной субстанции мозга приводит к болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – что это такое

Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание головного мозга, которое у большинства пациентов прогрессирует медленно. Симптомы недуга могут постепенно проявляться в течение нескольких лет.

Заболевание возникает на фоне гибели большого количества нейронов в определённых участках базальных ганглиев и разрушение нервных волокон. Для того, чтобы симптомы болезни Паркинсона начали проявляться, должны утратить свою функцию порядка 80% нейронов. В таком случае она неизлечима и прогрессирует с годами, даже несмотря на предпринимаемое лечение.

Нейродегенеративные заболевания – группа медленно прогрессирующих, наследственных или приобретенных заболеваний нервной системы.

Также характерным признаком этого заболевания является снижение количества дофамина. Его становится недостаточно для торможения постоянных возбуждающих сигналов коры головного мозга. Импульсы получают возможность проходить прямо до мышц и стимулировать их сокращение. Этим объясняются основные симптомы болезни Паркинсона: постоянные мышечные сокращения (тремор, дрожание), скованность мышц из-за чрезмерно увеличенного тонуса (ригидность), нарушение произвольных движений тела.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона, отличия

Различают:

  1. первичный паркинсонизм или болезнь Паркинсона, он встречается чаще и носит необратимый характер;
  2. вторичный паркинсонизм – эта патология обусловлена инфекционными, травматическими и другими поражениями мозга, как правило, носит обратимый характер.

Вторичный паркинсонизм может возникнуть в абсолютно любом возрасте под воздействием внешних факторов.

    Спровоцировать болезнь в этом случае может:

  • энцефалит;
  • травмы головного мозга;
  • отравления токсическими веществами;
  • сосудистые заболевания, в частности, атеросклероз, инсульт, ишемическая атака и др.

Момент крутящий и опрокидывающий

Интенсивная деятельность мозга приводит к перегрузке сосудов, как снабжающих его кровью, так и отводящих ее, что сказывается на питании «центра управления полётами». Все более нарастающие перебои с кровоснабжением и венозный застой приводят к выходу из строя наиболее нежных мозговых структур, и стриопаллидарная (она же экстрапирамидная) система не является исключением.

К ее дегенерации приводит в первую очередь гибель дофаминпродуцирующих нейронов в черном веществе (субстанция нигра), довершает же разгром управляющих походкой и прямохождением рефлексов влияние базальных ганглиев, оказывающих довлеющее влияние на ритм коры.

Ввиду особенностей походки и положения тела, в ней участвующего (когда больной вынужден семенить за телом, грозящим опрокинуться ввиду смещения вперед центра тяжести), падения неизбежны. Они могут совершаться как вперед (феномен пропульсии), так и назад, и вбок (ретро- и латеропульсия).

Особенную сложность для больного составляет начало движения, для набравшего же темп – способность остановиться. Он словно бы врезается в пустое пространство перед собой, либо же в возникшее на пути препятствие, не в силах погасить инерцию движения – и совершает падение.

Для каких болезней характерны постуральные нарушения?

Дегенерация, непрерывно нарастающая в экстрапирамидной системе, отвечающей за постуральные механизмы и рефлексы (координацию движений, прямохождение и сохранение равновесия тела), медленно и неуклонно склоняющая больного вперед, сначала приводит к расстройству равновесия и походки. А затем совершенно лишает человека способности передвигаться и сидеть самостоятельно, приковывая пациента к инвалидному креслу с неизменным его спутником – полосатым пледом.

Помимо болезни Паркинсона существует ещё группа состояний «паркинсон-плюс», также обусловленных недостаточностью функций экстрапирамидной системы, включающая:

  • болезнь Ричардсона-Стила-Ольшевского;
  • деменцию с появлением телец Леви;
  • мультисистемную атрофию;
  • нормотензивную гидроцефалию (или синдром Адамса-Хакима);
  • кортико-базальную дегенерацию и ряд других заболеваний.

Так, не ценя преподнесенный природой дар, человек в угоду власти мыслительной деятельности беспощадно растрачивает возможность двигаться, совершенно не подозревая о существовании сил, непроизвольно поддерживающих тело в равновесии.

Методичное разрушение полосатого шара (corpus striatum) и иных образований, составляющих стриопаллидарную систему, приводит к полосатому пледу и его неизменным соседям:

  • согбенной позе;
  • тремору, имитирующему счёт монет;
  • редкому миганию при гипомимичной маске лица;
  • унылой монотонной речи с расстройством глотания;
  • дисфункции мочевого пузыря;
  • постоянной депрессии.

Чем отличаются паркинсонизм от основного вида

Второстепенная патология возникает из-за инфекционного или травматического поражения коры мозга или других внешних факторов, и носит обратимый характер. При этом провокаторами становятся:

  1. заболевания сосудов (ишемическая атака, атеросклероз, инсульт и т.д.);
  2. воспалительные процессы, вызываемые болезнетворными микроорганизмами (энцефалит, менингит);
  3. травмы головы;
  4. передозировка наркотиками;
  5. алкогольная зависимость;
  6. отравление ядами.

Профилактика заболевания

Старение является самым важным фактором риска для развития болезни Паркинсона, а воспаление и стресс, способствуют повреждению клеток. Метода вылечивания патологии не существует, потому важно предотвратить симптомы:

  1. Интоксикации связаны с воспалением в тканях головного мозга. Потому ограничение продуктов, изготовленных с консервантами, снижает нагрузку на иммунную и лимфатическую системы.
  2. Есть больше сырых овощей и фруктов. Исследования показали, что высокие уровни витаминов В и фолиевой кислоты в питании снижают риск патологии. Источниками являются брокколи, шпинат, салаты, капуста и спаржа. Витамина В много в бобовых.
  3. Употреблять пищу с жирными кислотами омега-3, имеющими противовоспалительный эффект и регенерацию нервных клеток. Исследование подтвердило мощный нейропротекторный эффект добавок, влияние на уровень выработки дофамина. Омега-3 балансируют уровень холестерина, снижая риск закупорки артерий, в том числе снабжающих кровью головной мозг.
  4. Витамин D3 вырабатывается под действием солнечного света и поступает из животных жиров. Без него организм не усваивает кальций и фосфор, что приводит к замедлению метаболизма клеток. Пациенты с болезнью Паркинсона имеют низкие уровни витамина D, напрямую влияющего на иммунитет.
  5. Зеленый чай с антиоксидантными свойствами снижает воспаление и улучшает функцию мозга, поддерживает уровни дофамина.
  6. Регулярные аэробные нагрузки не только увеличивают объем легких, но и снижают воспалительные процессы в тканях мозга. Физические упражнения способствуют росту нейронов в области гиппокампа. Движение увеличивает приток крови к мозгу, повышает уровень кислорода. Нагрузки создают условия для развития и изменения нервной системы, формирования новых нейронных путей и синаптических связей, что называется нейропластичностью.
  7. Коэнзим 10 используется для выработки энергии, восстановления клеток от действия свободных радикалов, считается средством против старения. Его запасы находятся в говядине, шпинате, цветной капусте.
  8. Здоровый сон необходим для регенерации многих областей мозга. В период ночного отдыха проходит обработка информации, консолидация воспоминаний, установлением связей и очистка от вредных веществ. Чтобы засыпать лучше, нужно отказаться от просмотра телевизора, гаджетов за час до сна, увеличить физическую активность на протяжении дня.
  9. Профилактика травм и их последствий. Ущерб, причиненный травмой головы, может привести к болезни Паркинсона спустя много лет. Черепно-мозговые травмы вызывают проблемы со сном, памятью, балансом и влияют на когнитивные функции. Потеря сознания на пять минут или дольше увеличивает риск изменений в тканях головного мозга. Одним из способов предотвращения последствий является краниосакральная терапия, которая восстанавливает трофику мозговой ткани.

Самое главное, что можно сделать для физического и когнитивного здоровья — это уменьшить стресс на всех уровнях. К народным средствам относится солодка, чай из мяты и мелисы, к восточной медицине – эфирные масла.

Симптомы и признаки

Как проявляется болезнь Паркинсона?

    Признаки болезни Паркинсона включают в себя устойчивую потерю контроля над своими движениями:

  • тремор покоя;
  • скованность и сниженная подвижность мышц (ригидность);
  • ограниченность объёма и скорости движений;
  • снижение способности удерживать равновесие (постуральная неустойчивость).

Тремор покоя – тремор, который наблюдается в состоянии покоя и исчезает при движении. Наиболее характерными примерами тремора покоя могут быть резкие подрагивающие движения рук и колебательные движения головы типа «да—нет”.

    Симптомы, не связанные с двигательной активностью:

  • депрессия;
  • патологическая утомляемость;
  • потеря обоняния;
  • повышенное слюноотделение;
  • избыточная потливость;
  • нарушение обмена веществ;
  • проблемы с желудочно-кишечным трактом;
  • психические расстройства и психозы;
  • нарушение умственной деятельности;
  • нарушение когнитивных функций.
    Наиболее характерными нарушениями когнитивных функций при болезни Паркинсона являются:

  1. нарушения памяти;
  2. замедленность мышления;
  3. нарушения зрительно-пространственной ориентации.

У молодых

Иногда болезнь Паркинсона возникает у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет, что называется ранним паркинсонизмом. По статистике, таких пациентов немного – 10-20%. Болезнь Паркинсона у молодых имеет те же симптомы, но протекает более мягко и прогрессирует медленнее, чем у пожилых пациентов.

    Некоторые симптомы и признаки болезни Паркинсона у молодых:

  • У половины пациентов болезнь начинается с болезненных мышечных сокращений в конечностях (чаще в стопах или плечах). Данный симптом может затруднять диагностику раннего паркинсонизма, поскольку похож на проявление артрита.
  • Непроизвольные движения в теле и конечностях (которые часто возникают на фоне терапии дофаминовыми препаратами).

В дальнейшем становятся заметными признаки, характерные для классического течения болезни Паркинсона в любом возрасте.

У женщин

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у женщин не имеют отличий от общей симптоматики.

У мужчин

Аналогично, симптомы и признаки заболевания у мужчин ничем не выделяются. Разве что, что мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Развитие болезни

«Паркинсонизм по мере развития начинает проявляться, как правило, с какой-то одной стороны. Например, замедленность в правой руке. В этом случае начинают отмечать, что мужчина стал медленнее бриться, более долгим становится процесс чистки зубов, отмечается замедленность при приготовлении пищи, сложнее застегнуть пуговицы. И тут надо как можно быстрее обращаться к врачу», — подчеркивает Миланова.

«Признаки болезни Паркинсона первыми замечают, как правило, окружающие (родственники, друзья, коллеги), а не сам больной. Кроме медлительности обращать внимание надо на беспричинное снижение настроения, склонность к депрессии у ранее позитивного человека, снижение веса, не связанное с диетой и онкологией, несимметричное движение рук при ходьбе, когда одна рука чуть полусогнута в локтевом суставе и отстает при движении», — добавляет Айгуль Камакинова.

Дополнительные признаки

Косвенные симптомы начала болезни Паркинсона свидетельствуют о наступлении заболевания и дальнейшем его прогрессировании. Каждый из признаков по отдельности может присутствовать и при других заболеваниях, однако сочетание нескольких наталкивает на мысль о неврологической дегенеративной патологии.

Дополнительные признаки:

  1. Изменение обонятельных восприятий – теряется явное обоняние продуктов с выраженным ароматом. Исключением служат простудные заболевания и хронические респираторные патологии.
  2. Нарушение вкусовых рецепторов – привычная и любимая еда не приносит удовольствия, извращен вкус. Обусловлено нарушением синтеза и обмена дофамина.
  3. Изменение почерка без появления микрографии – в случае если замечено изменение амплитуды написанных букв и цифр, плавности линий стоит обратиться к невропатологу.
  4. Беспокойство во время ночного сна – подергивание конечностями, вздрагивание и другие резкие движения могут свидетельствовать о начале Паркинсона.
  5. Угасание голоса – тембр становится тише, человек разговаривает практически шепотом. Начало с речевым расстройством – дрожание голоса и отсутствие интонации.
  6. Замедленность движений – медленной становится не только походка, но и речь, скорость чтения.
  7. Запор и ощущение неполного опорожнения кишечника – такие симптомы болезни Паркинсона на начальной стадии могут не восприниматься как ведущие ввиду приема лекарственных средств, изменения питания, заболеваний желудочно-кишечного тракта или снижения двигательной активности.
  8. Создается впечатление маски на лице – человек теряет скорость реакции на услышанную, увиденную или прочитанную информацию. Скорбное или плачущее выражение лица, даже если настроение хорошее.

Как дополнительные начальные симптомы Паркинсона рассматриваются обильное потоотделение и болезненность в шейном отделе позвоночника. Гипергидроз обусловлен затрагиванием вегетативной нервной системы в связи с чем, на фоне полного благополучия и отсутствии жары, пациент с Паркинсоном может истекать потом. Боль в шее появляется при неудобной позе во время отдыха и сдавлением позвоночной артерии.

Методики лечения

Патогенетическое лечение на начальной стадии болезни Паркинсона разделяется на консервативное и хирургическое. Консервативная терапия включает медикаментозные препараты, способные устранять гипокинезию, ригидность, тремор и дисфагию. Начало сопровождается препаратами выбора: Леводопа, Бромокриптин, Амантадин, Селегилин.

Хирургическая деструктивная терапия представлена таламотомией (разрушение вентрального ядра таламуса) и паллидотомией (частичное разрушение бледного шара головного мозга). Назначаются при неэффективности консервативного лечения начала болезни.

Начало заболевания может быть приостановлено нейрохирургической стимулирующей терапией. Применяется новаторская стереотаксическая рамка с фиксацией головы и установкой подкожных частей системы — коннекторы и генератор импульсов.

Характерные симптомы больных паркинсоном

Первые признаки можно заметить, когда у человека наблюдаются:

  1. В состоянии покоя тремор рук и покачивание головы в разные стороны.
  2. Снижение скорости передвижения.
  3. Потеря ориентации и способности удерживать равновесие.

Еще характерными особенностями считаются симптомы, не связанные с двигательной активностью, если человек:

  1. плохо ест;
  2. не различает запахи еды;
  3. мало и прерывисто спит;
  4. сильно утомляется;
  5. не справляется с обильным слюнотечением;
  6. сильно потеет;
  7. не запоминает самую простую информацию;
  8. не ориентируется во времени и пространстве;
  9. медленно мыслит и говорит;
  10. изменяется почерк;
  11. развивается тоска и тревожное состояние;
  12. проявляет признаки психического расстройства.

Симптомы паркинсонизма

Тремор, он же непроизвольное дрожание конечностей – один из наиболее ярких симптомов паркинсонизма. Во время произвольного движения тремор исчезает и появляется снова при двигательной пассивности больного.

Ещё один важный симптом паркинсонизма – ригидность, она же скованность мышц. Заболевание проявляется повышенным мышечным тонусом скелетной мускулатуры. Из-за неё выполнение любого движения требует приложения дополнительных усилий. Ригидность мышц сопровождается сутулостью. Существует даже неофициальное название для позы пациента с синдромом паркинсонизма – «поза просителя», вызванная изменением рефлексов, отвечающих за вертикальность положения тела.

Дополнительными симптомами паркинсонизма считаются олиго — и брадикинезия (замедленность и дефицит движений), обеднение жестикуляции и мимики, нарушения равновесия.

Первичный паркинсонизм у пожилых людей может привести к нарушениям слюноотделения, глотания, монотонности голоса и в редких случаях к деменции (слабоумию). Последние названные симптомы паркинсонизма обычно манифестируются на поздней стадии заболевания.

Весь симптомокомплекс заболевания приводит к трудностям при выполнении будничных занятий, доставляет значительные неудобства и исчезает лишь во время сна больного.

Лечение паркинсонизма

Схема лечения паркинсонизма сугубо индивидуальна для каждого больного. Для купирования синдрома лекарственного вида обычно достаточно отмены курса принимаемых медикаментов. Лечение паркинсонизма сосудистого типа предполагает хирургическую коррекцию мозгового кровообращения методом шунтирования.

Частью обязательного медикаментозного лечения паркинсонизма любого вида является назначение L-ДОФА-препаратов, холинолитиков и т.д. Медикаментозное лечение паркинсонизма помогает лишь уменьшить проявление симптомов заболевания и замедлить его прогрессирование.

Терапия паркинсонизма пожизненная, поэтому возможно развитие побочных эффектов: запоров, сухости во рту, общей слабости, нарушения сердечного ритма, расстройства памяти и пр. При недостаточной эффективности консервативного лечения паркинсонизма применятся нейростимуляция головного мозга. Для этого под кожу пациента в области груди имплантируется нейростимулятор, который соединён электродами с головным мозгом.

К радикальным методам лечения паркинсонизма тяжёлой степени относят также электросудорожную терапию, глубокую стимуляцию головного мозга магнитным полем, а также пересадку стволовых клеток и эмбриональных тканей больному.

Видео с YouTube по теме статьи:

Диагностика

На данный момент не существует лабораторных анализов, по результатам которых можно было бы поставить диагноз болезнь Паркинсона.

Диагноз ставится на основании анамнеза заболевания, результатах физического осмотра и анализов. Врач может назначить определенные анализы, чтобы выявить или исключить другие возможные заболевания, которые вызывают похожие симптомы.

Один из признаков болезни Паркинсона – наличие улучшений после начала приёма противопаркинсонических препаратов.

Существуют также еще один диагностический метод обследования, называемый ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). В некоторых случаях с помощью ПЭТ удается выявить низкий уровень дофамина в головном мозге, что и является главным признаком болезни Паркинсона. Но ПЭТ-сканирование, как правило, не используется для диагностики болезни Паркинсона, поскольку это очень дорогой метод, и многие больницы не оснащены необходимым оборудованием.

Стадии развития болезни Паркинсона по Хен-Яру

Предложили данную систему английские доктора Мелвин Яр и Маргарет Хен в 1967 году.

0 стадия.
Человек здоров, признаков заболевания нет.

1 стадия.
Небольшие двигательные нарушения в одной руке. Проявляются неспецифические симптомы: нарушение обоняния, немотивированная усталость, расстройства сна и настроения. Далее начинают подрагивать пальцы руки при волнении. Позднее тремор усиливается, дрожь появляется и в состоянии покоя.

Промежуточная стадия («полуторная»).
Локализация симптомов в одной конечности или части туловища. Постоянный тремор, который исчезает во сне. Дрожать может вся рука. Затрудняется мелкая моторика и портится почерк. Появляются некоторая скованность шеи и верхней части спины, ограничение маховых движений руки при ходьбе.

2 стадия.
Двигательные нарушения распространяются на обе стороны. Вероятен тремор языка и нижней челюсти. Возможно слюнотечение. Затруднения при движении в суставах, ухудшение мимики лица, замедление речи. Нарушения потоотделения; кожа может быть сухой или наоборот жирной (характерны сухие ладони). Больной иногда способен сдерживать непроизвольные движения. Человек справляется с простыми действиями, хотя они заметно замедляются.

3 стадия.
Нарастают гипокинезия и ригидность. Походка приобретает «кукольный» характер, который выражается мелкими шажками с параллельно ставящимися ступнями. Лицо становится маскообразным. Может отмечаться тремор головы по типу кивательных движений («да-да» или «нет-нет»). Характерно формирование «позы просителя» – согнутая вперед голова, сутулая спина, прижатые к туловищу и согнутые в локтях руки, полусогнутые в тазобедренных и коленных суставах ноги. Движения в суставах – по типу «зубчатого механизма». Прогрессируют нарушения речи – больной «зацикливается» на повторении одних и тех же слов. Человек обслуживает себя, но с достаточными трудностями. Не всегда удается застегивать пуговицы и попасть в рукав (при одевании желательна помощь). Гигиенические процедуры занимают в несколько раз больше времени.

4 стадия.
Выраженная постуральная неустойчивость – больному трудно удержать равновесие при вставании с постели (может упасть вперед). Если стоящего или движущегося человека слегка подтолкнуть, он продолжает движение по инерции в «заданном» направлении (вперед, назад или вбок), пока не встретит препятствие. Нередки падения, которые чреваты переломами. Трудно менять положение тела во время сна. Речь становится тихой, гнусавой, смазанной. Развивается депрессия, возможны суицидальные попытки. Может развиться деменция. Для выполнения простых повседневных дел в большинстве случаев требуется посторонняя помощь.

5 стадия.
Последняя стадия болезни Паркинсона характеризуется прогрессированием всех двигательных нарушений. Больной не может встать или сесть, не ходит. Не может самостоятельно есть, не только из-за тремора или скованности движений, но и из-за нарушений глотания. Нарушается контроль за мочеиспусканием и стулом. Человек полностью зависим от окружающих, его речь трудно понять. Нередко осложняется тяжелой депрессией и деменцией.

Деменция – синдром при котором происходит деградация когнитивной функции (то есть способности мыслить) в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Выражается в стойком снижении познавательной деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков.

Формы и стадии болезни по Хен-Яру

В медицине используется классификация стадий болезни по Хен и Яру. Ее опубликовали в 1967 году в журнале «Неврология» Маргарет Хен и Мелвин Яр, которая была с годами модифицирована:

  • 0 – нет признаков заболевания;
  • 1 – появление признаков на одной конечности;
  • 1,5 – симптомы затрагивают одну конечность и туловище;
  • 2 – двусторонние признаки без нарушения осанки;
  • 2,5 – двустороннее поражение с нарушением постуральной стойкости, но пациент может противостоять толканию;
  • 3 – двусторонние проявления, постуральная шаткость, но сохраняется способность к самообслуживанию;
  • 4 – обездвиженность, потребность в посторонней помощи, но больной может стоять и ходить самостоятельно по помещению;
  • 5 – инвалидизация, пациент прикован к инвалидной коляске или постели.

Причины

    Учёным до сих пор не удалось выявить точные причины возникновения болезни Паркинсона, однако некоторые факторы могут спровоцировать развитие этого заболевания:

  • Старение – с возрастом количество нервных клеток уменьшается, это приводит и к снижению количества дофамина в базальных ганглиях, что в свою очередь может спровоцировать болезнь Паркинсона.
  • Наследственность – ген болезни Паркинсона до сих пор не выявлен, однако у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма.
  • Факторы окружающей среды – различные пестициды, токсины, ядовитые вещества, тяжёлые металлы, свободные радикалы могут спровоцировать гибель нервных клеток и привести к развитию заболевания.
  • Лекарственные препараты – некоторые нейролептические препараты (например, антидепрессанты) нарушают обмен дофамина в центральной нервной системе и вызывают побочные эффекты, схожие с симптомами болезни Паркинсона.
  • Травмы и заболевания головного мозга – ушибы, сотрясения, а также энцефалиты бактериального или вирусного происхождения могут повредить структуры базальных ганглиев и спровоцировать болезнь.
  • Неправильный образ жизни – такие факторы риска, как недосыпание, постоянные стрессы, неправильное питание, авитаминозы и др. могут привести к возникновению патологии.
  • Другие заболевания – атеросклероз, злокачественные опухоли, заболевания эндокринных желез могут привести к такому осложнению, как болезнь Паркинсона.

Заразна ли и как передается

Одно время существовала теория о заразности паркинсонизма.

Она основывалась на том, что при переливании крови или трансплантации костного мозга происходит передача белковых соединений, которые впоследствии станут пусковым механизмом недуга.

Однако, ученые провели эксперимент с участием добровольцев, которым переливали кровь больных.

Эксперимент проводился в 80-е годы 20 века, но до сих пор среди добровольцев нет ни одного заболевшего. Этот факт опровергает теорию возможной передачи болезни через биологические жидкости.

А вот наследственная передача паркинсонизма — это доказанный факт. Если у человека в роду есть такие больные, то ему следует быть внимательным к своему здоровью.

Вероятность проявления болезни Паркинсона у потомства увеличивается при двусторонней отягощенной наследственности.

Дрожательный паралич — это древняя, но до сих пор не побежденная болезнь. От нее не застрахован никто даже при условии идеального здоровья.

Каждый отдельно провоцирующий фактор вряд ли станет причиной недуга. Для развития болезни необходимо сочетание нескольких факторов, усиливающих друг друга.

Причины болезни Паркинсона:

Как лечить болезнь Паркинсона

  1. Болезнь Паркинсона на начальных стадиях лечится медикаментозно, путем введения недостающего вещества. Чёрная субстанция является главной целью химической терапии. При таком лечении почти у всех пациентов наблюдается ослабление симптомов, появляется возможность вести образ жизни, близкий к нормальному и вернуться к прежнему жизненному укладу.
  2. Однако если по истечении нескольких лет у пациентов не наступает улучшения (несмотря на увеличение дозы и частоты приема препаратов), или появляются осложнения – применяется вариант операции, во время которой имплантируется мозговой стимулятор.

    Операция заключается в высокочастотном раздражении базальных ганглий головного мозга электродом, соединенным с электростимулятором:

  • Под местным обезболиванием последовательно вводятся два электрода (по заранее намеченному компьютером пути) для глубокой стимуляции мозга.
  • Под общим наркозом в области грудной клетки подкожно вшивается электростимулятор, к которому подсоединяются электроды.

Лечение паркинсонизма, препараты

Леводопа. При болезни Паркинсона лучшим лекарством давно считалась леводопа. Этот препарат – химический предшественник дофамина. Однако для него характерно большое количество серьезных побочных эффектов, в том числе, психические нарушения. Лучше всего назначать леводопу в комбинации с ингибиторами периферической декарбоксилазы (карбидопа или бенсеразид). Они увеличивают количество леводопы, достигающей мозга и одновременно снижают выраженность побочных эффектов.

Мадопар – один из таких комбинированных препаратов. Капсула мадопара содержит леводопу и бенсеразид. Мадопар выпускается в разных формах. Так, мадопар ГСС находится в специальной капсуле, плотность которой меньше плотности желудочного сока. Такая капсула находится в желудке от 5 до 12 часов, и высвобождение леводопы идет постепенно. А мадопар диспергируемый имеет жидкую консистенцию, действует быстрее и более предпочтителен для больных с нарушениями глотания.

Амантадин. Одно из лекарственных средств, с которых обычно начинают лечение – амантадин (мидантан). Этот препарат способствует образованию дофамина, уменьшает его обратный захват, защищает нейроны черной субстанции за счет блокады глутаматных рецепторов и обладает другими положительными свойствами. Амантадин хорошо уменьшает ригидность и гипокинезию, на тремор влияет меньше. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты при монотерапии возникают редко.

Миралекс. Таблетки от болезни Паркинсона миралекс используют, как для монотерапии в ранних стадиях, так и в комбинации с леводопой в более поздних стадиях. Побочных эффектов у миралекса меньше, чем у неселективных агонистов, но больше, чем у амантадина: возможны тошнота, нестабильность давления, сонливость, отеки ног, повышение уровня печеночных ферментов, у больных с деменцией могут развиваться галлюцинации.

Ротиготин (Ньюпро). Еще один современный представитель агонистов дофаминовых рецепторов – ротиготин. Препарат выполнен в виде пластыря, накладываемого на кожу. Пластырь, называемый трансдермальной терапевтической системой (ТТС), имеет размеры от 10 до 40 см², наклеивается один раз в день. Препарат Ньюпро отпускается по рецепту для монотерапии идиопатической болезни Паркинсона на ранней стадии (без применения леводопы).

Эта форма имеет преимущества перед традиционными агонистами: эффективная доза меньше, побочные эффекты значительно менее выражены.

Ингибиторы МАО. Ингибиторы моноаминооксидазы тормозят окисление дофамина в полосатом теле, за счет чего повышается его концентрация в синапсах. Чаще всего в лечении болезни Паркинсона используют селегилин. На ранних стадиях селегилин применяется в качестве монотерапии, и половина больных при лечении отмечает значительное улучшение. Побочные явления селегилина не часты и не резко выражены.

Терапия селегилином позволяет отсрочить назначение леводопы на 9-12 месяцев. В поздних стадиях можно использовать селегилин в комбинации с леводопой – он позволяет увеличить эффективность леводопы на 30%.

Мидокалм снижает тонус мышц. На этом свойстве основано его применение при паркинсонизме в качестве вспомогательного лекарства. Мидокалм принимают, как внутрь (таблетки), так и внутримышечно или внутривенно.

Витамины группы В активно используются при лечении большинства заболеваний нервной системы. Для трансформации L-Дофа в дофамин необходимы витамин В₆ и никотиновая кислота. Тиамин (витамин В₁) также способствует увеличению дофамина в мозге.

Болезнь Паркинсона и продолжительность жизни

Сколько живут с болезнью Паркинсона?

    Имеются данные серьезного исследования британских ученых, говорящие о том, что на продолжительность жизни при болезни Паркинсона влияет возраст начала болезни:

  • лица, у которых заболевание началось в возрасте 25-39 лет, живут в среднем 38 лет;
  • при возрасте начала 40-65 лет живут около 21 года;
  • а те, кто заболел в возрасте старше 65 лет, живут около 5 лет.

Описание

Впервые патологию выявил и описал в своих трудах британский врач Джеймс Паркинсон в начале девятнадцатого века, и назвал ее «дрожательный паралич». С тех пор началось активное изучение данной патологии. Ученые поставили недуг на второе место по распространенности после Альцгеймера. На сегодняшний день процент людей, страдающих тремором значительно увеличился. После 60 лет – составляет 1 % населения мира, старшая возрастная категория (80-85) – от 3 до 4 %. К сожалению нейродегенеративное заболевание иногда встречается у молодых людей возрастом 20 – 40 лет.

Опасность заключается в том, что никто из родственников или друзей не обращают на первые симптомы, а замечают замедленность движения, уменьшение ловкости рук и снижение выразительности лица, когда уже трудно исправить сложившуюся ситуацию.

От чего появляется болезнь паркинсона – этиология заболевания

Ученые недуг называют еще идиопатическим, так как он возникает по неизвестным причинам. До сих пор идут споры, что является поводом развития заболевания. Одни приводят факты мутирования генов, вторые доказывают негативное влияние внешней среды. Хотя жители сельской местности, где экология чистая, страдают чаще, чем горожане.

Профилактика болезни Паркинсона

    На сегодняшний день каких-либо конкретных методов профилактики развития болезни Паркинсона не существует, есть только общие советы на этот счет:

  1. хорошо питаться;
  2. вести здоровую и полноценную жизнь;
  3. ограждать себя от лишних волнений и стрессов;
  4. не злоупотреблять алкоголем;
  5. чаще двигаться;
  6. тренировать память;
  7. заниматься активной умственной деятельностью.

Автор статьи: Сергей Владимирович, приверженец разумного биохакинга и противник современных диет и быстрого похудения. Я расскажу, как мужчине в возрасте 50+ оставаться модным, красивым и здоровым, как в свои пятьдесят чувствовать себя на 30. об авторе.

Важная рекомендация

Крайне опасно заниматься самолечением. Ведь только невролог сможет распознать недуг и подобрать эффективную терапию.

Видео

В нашей статье мы постарались вам объяснить, что значит болезнь Паркинсона, отчего бывает и как быстро развивается. Чтобы вы всерьез восприняли информацию, мы предоставляем вам наглядное пособие.

Автор — Медицинский директор Специализация: врач-терапевт Категория: высшая, к.м.н. Все статьи автора Дата создания статьи: 15 Октября 2019 Дата обновления статьи: 29 Июня 2020 Оставьте заявку на подбор пансионата для пожилого человека с болезнью Паркинсона

Нарушения ходьбы (и постуральной устойчивости) представляют собой одну из основных проблем различных нейродегенеративных заболеваний, при этом наиболее широкий спектр нарушений ходьбы наблюдается при болезни Паркинсона (БП) — втором по встречаемости нейро-дегенеративном заболевании после болезни Альцгеймера; при этом плохо поддаваясь противо-паркинсонической терапии , нередко приводят к обездвиженности больного и зависимости от посторонней помощи.
На ранних стадиях БП нарушения ходьбы проявляются замедлением скорости ходьбы, укорочением длины шага, уменьшением высоты шагов, отчего походка приобретает вид «шаркающей». Отмечается уменьшение амплитуды движений во всех суставах нижних конечностей (особенно страдают тыльное сгибание в голеностопном и сгибание в тазобедренном суставах), что приводит к укорочению длины шага. При любой заданной скорости произвольное ее увеличение происходит за счет нарастания частоты шагов, при этом в большинстве случаев сохраняется укороченная длина шага. Это обусловливает большую зависимость акинезии ходьбы от дефицита внутренней генерации длины шага, нежели от нарушения способности повышать частоту шагов (каденс). В то же время повышение каденса можно рассматривать как компенсаторный механизм (тем не менее диспропорциональное увеличение частоты шагов может быть расценено как ошибочный ответ, скорее отражающий дефект моторного программирования, чем компенсаторную стратегию). В связи с этим зрительная стимуляция способствует увеличению длины шага, свидетельствуя о нарушении внутренней программы формирования амплитуды шага. Эти данные согласуются с общим пониманием гипокинезии. На ранних стадиях БП значимого повышения вариабельности цикла шага не наблюдается, но могут отмечаться постуральные расстройства, обусловленные повышением тонуса (постуральный — обеспечивающий поддержание определенного положения в пространстве всего тела или его части). Возможно, это связано с появлением сгорбленной позы и ригидностью мышц туловища, которые сохраняются независимо от фазы цикла шага. Все описанные изменения уменьшаются под действием препаратов леводопы.
На развернутых и поздних стадиях БП происходит нарушение предвосхищающих и особенно реактивных постуральных синергий, что нередко проявляется неустойчивостью при усложнении условий ходьбы, а также падениями. К усугублению имеющихся нарушений ходьбы присоединяется появление качественно новых признаков в виде пропульсий, семенящей походки, вариабельности цикла шага, эпизодов застываний, что связано с развитием постуральной неустойчивости и дезавтоматизацией акта ходьбы. На поздних стадиях также отмечается увеличение длительности периода двойной опоры в структуре цикла шага, которая находится в обратной зависимости от длины шагов и имеет тенденцию увеличиваться по мере нарастания постуральной неустойчивости.
С нейрохимической точки зрения, нарушения ходьбы на поздних стадиях БП обусловлены вовлечением недофаминергических, в первую очередь норадренергических и холинергических механизмов. С этим связана резистентность нарушений ходьбы и постуральной устойчивости к традиционной дофаминергической терапии. Кроме того, когнитивные нарушения могут негативно влиять на контроль ходьбы и постуральной устойчивости. Эти признаки часто отмечаются на развернутых и поздних стадиях БП и связаны с более распространенными отложениями телец Леви и β-амилоида в коре головного мозга. Период между началом заболевания и появлением падений и нарушением мобильности укорачивается у пациентов с более поздним возрастом начала заболевания и более низкой реакцией на терапию препаратами леводопы.
Патогенез нарушений ходьбы при БП имеет следующие составляющие: дофаминергический и холинергический дефицит; нарушение когнитивных функций вследствие недостаточности интегративной сенсорной обработки, не позволяющей адекватно формировать внутреннюю постуральную модель; нарушение автоматического программирования из-за снижения активности моторной области коры головного мозга; нарушение фронто-субкортикальных регуляторных механизмов.
Обратите внимание! Нарушения ходьбы на поздних стадиях БП можно отнести к расстройствам высшего уровня, интегративным нарушениям двигательного контроля, которые невозможно объяснить синдромами поражения среднего и низшего уровней или их сочетанием. Они связаны с поражением лобных долей и их связей. Это подтверждается наличием ассоциации нарушений ходьбы на поздних стадиях БП разной степени выраженности с когнитивными расстройствами, достигающими уровня деменции, преимущественно лобного типа.
В терапии и реабилитации нарушений ходьбы при БП оптимизация режима дофаминергической терапии (особенно у пациентов с ранними стадиями БП) остается главной задачей. Однако положительный эффект препаратов леводопы в отношении нарушений ходьбы и постуральной устойчивости у пациентов даже с ранними стадиями БП непостоянен и снижается с течением времени, по мере вовлечения в нейродегенеративный процесс недофаминергических медиаторных систем. В нескольких работах исследовали различные препараты (с положительным результатом): донепезил (центральный ингибитор холинэстеразы), ингибиторы МАО-В (селегилин, разагилин), метилфенидат, амантадин, мемантина гидрохлорид (акатинол) и др. (однако систематическая оценка эффекта препаратов на ходьбу не проводилась).
Также нарушения ходьбы при БП можно уменьшить использованием различных внешних стимулов. Повышение внимания, использование зрительной (нарисованные на полу контрастные поперечные полосы, трости и ходунки с поперечной перекладиной или лазерным лучом и др.) и аудиостимуляции (счет шагов, звуки метронома) способствуют улучшению ходьбы и являются важной составной частью реабилитационной программы у пациентов с застываниями. Два механизма лежат в основе улучшения ходьбы при внешней стимуляции: во-первых, уменьшается необходимость во внутреннем планировании и подготовке движений; во-вторых, внешние стимулы фокусируют внимание, особенно во время выполнения более сложного задания, и, таким образом, помогают ходьбе стать более приоритетной деятельностью. Кроме того, использование ритмичной аудиостимуляции способствует уменьшению вариабельности цикла шага и десинхронизации шагов, важных факторов возникновения застываний. С нейроанатомической точки зрения, под действием внешних стимулов происходит активация дополнительных путей, включающих мозжечково-теменно-премоторные связи, позволяющая «разгрузить» базальные ганглии и связанную с ними дополнительную моторную кору.
Высокочастотная стимуляция бледного шара может слегка улучшить нарушения ходьбы и уменьшить застывания, отвечающие на препараты леводопы, у пациентов с БП, однако этот эффект исчезает спустя 3 — 4 года. Двусторонняя высокочастотная стимуляция субталамического ядра (СТЯ) также эффективна при леводопа-чувствительных нарушениях ходьбы при БП. У большинства пациентов с длительным течением БП нарушения ходьбы и постуральной устойчивости становятся резистентными к препаратам леводопы и стимуляции СТЯ и могут даже ухудшаться после такой стимуляции. Тем не менее изменяя параметры стимуляции, можно добиться уменьшения расстройства ходьбы и равновесия. Так, низкочастотная стимуляция СТЯ (60 Гц) значительно уменьшает застывания при ходьбе, но менее эффективна в облегчении кардинальных симптомов паркинсонизма и не может быть рекомендована для длительной терапии пациентов с выраженными проявлениями БП. Высокочастотная стимуляция ретикулярной части черной субстанции улучшает аксиальные симптомы и постуральную устойчивость во время ходьбы, но не облегчает основные симптомы паркинсонизма.
Подробнее о нарушениях ходьбы при БП в следующих источниках:
статья «Современные представления о нарушениях ходьбы при болезни Паркинсона и методах их коррекции» И.В. Милюхина, Е.В. Грачева; ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины», Санкт-Петербург; ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» МЗ РФ, Санкт-Петербург (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2018) ;
статья «Нарушения ходьбы при болезни Паркинсона» Н.А. Скрипкина, О.С. Левин; ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования», Центр экстрапирамидных заболеваний, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2015; Вып. 2) ;
статья «Нарушения ходьбы при болезни Паркинсона: современные технологии реабилитации» Д.В. Похабов Красноярский государственный медицинский университет им. В.Ф. Войно-Ясенецкого, Красноярск (Бюллетень Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений, №2, 2012) ;
статья «Модифицирующий эффект метода темпоритмовой коррекции ходьбы при болезни Паркинсона» Д.В. Похабов, В.Г. Абрамов, Ю.В. Нестерова Красноярский государственный медицинский университет им. В.Ф. Войно-Ясенецкого, Красноярск (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №2, 2012) ;
статья «Новые возможности коррекции нарушений ходьбы на поздних стадиях болезни Паркинсона» И.В. Литвиненко, Р.Р. Халимов, А.Г. Труфанов, И.В. Красаков, Д.А. Хаймов; Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург (журнал «Успехи геронтологии» №2, 2012)
читайте также пост: Дисциркуляторная энцефалопатия: нарушения ходьбы (laesus-de-liro.livejournal.com)

Синдром паркинсонизма складывается из следующих клинических симптомов: различного сочетания гипокинезии, ригидности, тремора покоя и постуральных расстройств.

Под гипокинезией в настоящее время подразумевают снижение инициации движения и способности продолжать движение с нормальной скоростью. В рамках гипокинезии различают два основных феномена:

  1. брадикинезию, т. е. собственно снижение скорости движения;
  2. олигокинезию, проявляющуюся затруднением начала движения и значительным упрощением двигательного рисунка в виде отсутствия содружественных синкинезий (как частный вариант — ахейрокинез, проявляющийся отсутствием содружественных движений рук при ходьбе), расстройством выполнения последовательных движений, фрагментацией движений.

Наиболее простой пробой для выявления гипокинезии в верхних конечностях является оценка движений пальцев рук: пациента просят сводить и разводить большой и указательный пальцы кисти с максимальной скоростью, при этом оценивается характер начала движения, скорость, симметричность, амплитуда.

К наиболее классическим симптомам гипокинезии относят гипомимию — маскообразное лицо, гипофонию, микрографию, слюнотечение (нарушение сглатывания слюны). Следует подчеркнуть, что для выявления синдрома паркинсонизма решающее значение имеет обнаружение именно гипокинезии.

Ригидность проявляется повышением мышечного тонуса по пластическому типу. Такая ригидность проявляется постоянным повышением мышечного тонуса во всём объёме движения и не зависит от его направления, отсюда образные названия — феномен «восковой куклы», например.

Реже встречается прерывистое повышение мышечного тонуса, носящее постоянный характер, получившее название феномена «зубчатого колеса». Мышечная ригидность по пластическому типу выявляется при оценке пассивных движений в конечностях.

Тремор часто наблюдается при паркинсонизме и также часто является причиной ошибочной диагностики этого синдрома, так как принимается основным клиническим проявлением заболевания. Это наиболее заметный симптом, именно на него в первую очередь обращают внимание пациент и окружающие.

В классическом варианте при болезни Паркинсона дрожание носит характер так называемого тремора покоя, с частотой 5 ± 2 Гц, который исчезает при целенаправленном действии, преимущественно вовлекаются дистальные отделы конечностей и нижняя челюсть. В связи с этим важно оценивать тремор в состоянии покоя (например, когда руки пациента лежат на коленях), при удержании положения (руки вытянуты вперед) и при целенаправленных действиях (пальценосовая проба).

Постуральная неустойчивость — четвёртый основной симптом паркинсонизма, проявляющийся затруднением поддержания равновесия при изменении положения тела в пространстве. В результате, при утрате равновесия пациент «бежит» за своим центром тяжести, который вышел за площадь опоры, что в зависимости от направления движения тела носит название пропульсии (тело движется вперёд), латеропульсии (в сторону), ретропульсии (назад).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *