Утопленник

Утопление. Истинное ( мокрое ) утопление. Асфиксическое ( сухое ) утопление. Синкопальный тип утопления ( смерть в воде ). Неотложная помощь при утоплении

Оглавление темы «Острая дыхательная недостаточность ( ОДН ) при обструкции дыхательных путей. Инородные тела верхних дыхательных путей. Тромбоэмболия легочной артерии ( ТЭЛА ).”:
1. Острая дыхательная недостаточность ( ОДН ) при обструкции дыхательных путей. Ларингоспазм. Причины ( этиология ), патогенез ларингоспазма. Неотложная помощь при ларингоспазме.

Бронхиолоспазм ( бронхиальная астма ). Причины ( этиология ), патогенез бронхиолоспазма. Неотложная помощь при бронхиолоспазме ( бронхиальной астме ).
3. Астматическое состояние. Астматический статус. Причины ( этиология ), патогенез астматического статуса. Стадии астматического статуса.
4. Принципы лечения астматического статуса. Лечение астматического статуса 1 стадии.

5. Лечение астматического статуса 3 ( третей ) стадии. Признаки купирования астматического статуса. Вопросы госпитализации.
6. Инородное тело. Инородные тела верхних дыхательных путей. Неотложная помощь при инородных телах.
7. Утопление. Истинное ( мокрое ) утопление. Асфиксическое ( сухое ) утопление. Синкопальный тип утопления ( смерть в воде ).

Неотложная помощь при утоплении.
8. Тромбоэмболия легочной артерии ( ТЭЛА ). Этиология ( причины ) тромбоэмболии. Патогенез тромбоэмболии легочной артерии ( ТЭЛА ).
9. Анатомические варианты тромбоэмболии легочной артерии ( ТЭЛА ) по локализации. Клинические формы ТЭЛА. Клиника тромбоэмболии легочной артерии ( ТЭЛА ).

ЭКГ ( экг, электрокардиограмма ) тромбоэмболии легочной артерии ( ТЭЛА ). Рентгенологические данные ТЭЛА. Принципы интенсивной терапии тромбоэмболии легочной артерии ( ТЭЛА ). Неотложная помощь.

Утопление — острое патологическое состояние, развивающееся при случайном или преднамеренном погружении в жидкость, с последующим развитием признаков ОДН и ОСН, причиной возникновения которых является попадение жидкости в дыхательные пути.

Различают 3 вида утопления в воде:
1. Истинное (мокрое).
2. Асфиксическое (сухое).
3. Смерть в воде (синкопальный тип утопления).

Этиология. Истинное утопление. В его основе лежит попадение воды в альвеолы. В зависимости от того, в какой воде произошло утопление (пресной или морской), будет различный патогенез.

Пресная вода, в силу разности осмотического градиента с кровью, быстро покидает альвеолы и проникает в сосудистое русло (см. рис. 10а).

Это приводит к увеличению ОЦК и гемодилюции, отеку легких, гемолизу эритроцитов, уменьшению концентрации ионов натрия, хлора и кальция плазмы, а также белков плазмы.

При утоплении в морской воде в результате разности осмотического градиента между кровью и морской водой, причем здесь отмечается явное преобладание градиента морской воды над кровью, часть плазмы выходит из сосудистого русла. В связи с этим уменьшается масса циркулирующей крови (до 45 мл/кг), увеличивается гематокрит (В. А. Неговский, 1977).

Рис. 10. Патогенез утопления в пресной (а) и морской (б) воде.

Асфиксическое утопление возникает без аспирации воды. В основе данной патологии лежит рефлекторный ларингоспазм. Голосовая щель не пропускает воду, но она же не пропускает и воздух. Смерть наступает от механической асфиксии.

Синкопальный тип утопления (смерть в воде) наступает в результате рефлекторной остановки сердечной деятельности и дыхания. Наиболее частый вариант данного типа утопления отмечается при внезапном погружении пострадавшего в холодную воду.

Клиника. При истинном утоплении выделяют 3 периода: начальный, агональный и клинической смерти. Состояние сознания зависит от периода утопления и его вида. Нарушение дыхания возможно от шумного до атонального. Наблюдается цианоз, озноб, гусиная кожа.

При утоплении в пресной воде отмечается клиника отека легких, артериальная и венозная гипертензия, тахикардия, аритмия. Из верхних дыхательных путей может выделяться пена, иногда с розовым оттенком, в результате гемолиза эритроцитов.

При утоплении в морской воде более характерны артериальная гипотензия, брадикардия.

Неотложная помощь. Вне зависимости от того, в какой воде поизошло утопление, при остановке дыхания и сердечной деятельности пострадавшему необходимо проводить комплекс реанимационных мероприятий. Перед проведением искусственного дыхания следует освободить верхние дыхательные пути (ВДП) от воды и инородных тел (речной песок, водоросли, ил и т. д.).

Оптимальным способом освобождения ВДП, особенно у детей, является подъем пострадавшего за ноги. При невозможности выполнить данное пособие рекомендуется уложить пострадавшего животом на согнутое колено человека, оказывающего реанимационную помощь, и дождаться вытекания жидкости из ВДП (см. рис. 11). Данная процедура должна занимать не более 5—10 сек.

, после чего необходимо приступить к реанимационному пособию.

В условиях стационара лечение носит синдромный характер и складывается из следующих направлений: 1. Проведение комплекса реанимационных мероприятий и перевод больного на ИВЛ (по показаниям). 2. Санация трахеобронхиального дерева, терапия бронхиолоспазма, отека легких. 3. Купирование ОССН. 4. Коррекция КЩС и электролитов.

5. Профилактика пневмонии и почечной недостаточности.

– Также рекомендуем «Тромбоэмболия легочной артерии ( ТЭЛА ). Этиология ( причины ) тромбоэмболии. Патогенез тромбоэмболии легочной артерии ( ТЭЛА ).”

Причины утопления

  • В вентилируемом снаряжении–нарушена герметичность и целостность водолазной рубахи в верхней ее части,иллюминатора и шлема,неисправность головного клапана.
  • В снаряжении с открытой схемой дыхания–разорваны трубки вдоха и выдоха или мембраны дыхательного автомата,неисправен клапан выдоха или выпал загубник изо рта.
  • В снаряжении с замкнутой или полузамкнутой схемой дыхания–разрыв трубок вдоха и выдоха,дыхательного мешка,выпадение загубника изо рта,ошибочное переключение крана клапанной коробки на «воздух».

Утопление подразделяется на три подтипа и давайте их рассмотрим:

Истинное утопление,Асфиксическое и Синкопальное.

Медицина катастроф: СТАНДАРТЫ ВРАЧЕБНОЙ ПОМОЩИ ПРИ КАТАСТРОФАХ. Лекция 8

Электротравма составляет 1-1,5% от всех видов травм, а по летальности занимает одно из первых мест. Число пострадавших от воздействия электрического тока в мире достигает 25000 человек ежегодно.Электротравма возникает при авариях на производстве, во время землетрясений, ураганов, селей, оползней и других катастроф.Электротравма – это поражение человека электрическим током, вызывающее системные функциональные расстройства центральной нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также местные поражения.Степень тяжести функциональных расстройств и повреждений зависит от силы тока, напряжения, характера тока (постоянный или переменный), путей прохождения тока (петли тока), длительности воздействия, сопротивления кожи и других условий.Постоянный ток напряжением 220-230 В вызывает смертельные поражения в 20-30% случаев. Переменный ток более опасен. Наиболее опасные петли тока: рука-рука, рука-голова, две руки-две ноги. При силе тока 15 мА и более самостоятельное высвобождение из-под действия тока невозможно, 25-30 мА – возникaет паралич дыхательного центра, 100 мА – фибрилляция желудочков.Выделяют 4 степени тяжести электротравмы:I степень. Сознание сохранено, возбуждение, тоническое сокращение мышц, ведущее к болевому шоку, артериальная гипертензия, тахикардия.II степень. Сопор, нарушение дыхания, ритма сердца, артериальная гипертензия.III степень. Кома, ларингоспазм, аритмия, коллапс.IV степень. Клиническая смерть.При любой степени могут быть электроожоги.В остром периоде электротравмы возникает распространенный сосудистый спазм. При длительном воздействии тока возможны некрозы в печени, почках, поджелудочной железе и полых органах, что в дальнейшем может привести к перфорации.Особенность действия электротока – тетанический спазм дыхательной мускулатуры, ларингоспазм, из-за чего возникает афония, и, человек, получивший электротравму, не может позвать на помощь.Если петля тока проходит через голову, возникает длительное апное, требующее ИВЛ, кроме того, при прохождении тока через голову возникает потеря сознания, очаговые мозговые симптомы, возможно субарахноидальное кровоизлияние, отек головного мозга Если петля тока проходит через грудную клетку, возникает фибрилляция желудочков и через 10-15 секунд происходит остановка дыхания Поражения сердечно-сосудистой системы выражаются в глубоких структурных изменениях, деструкции стенок сосудов, напряжениях микроциркуляции, тромбообразовании, в некрозе сосудов, тканей, нередно – обугливании. При прохождении тока через сердце возможны разрывы миофибрилл, нарушения сократительной мышцы сердца, тромбирование коронарных артерий, поражение проводящей системы. Возможны поражения легких: контузия, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, отек легких, а также желудочно-кишечного тракта и почек с развитием ОПН.Ток также может поражать человека при высоком напряжении через дуговой разряд на расстоянии. При падении на землю высоковольтного провода электрический ток «растекается” на определенном участке земли. В этих случаях возникает «шаговое” напряжение при подходе к месту падения провода, которое находится в радиусе 10 шагов.Освобождение от действия электрического тока с соблюдением правил безопасности.Реанимационные мероприятия при клинической смерти. (В первые минуты возможно восстановление сердечного ритма с помощью удара в область нижней трети грудины). Ларингоспазм при электротравме трудно поддается терапии, поэтому иногда приходится вводить миорелаксанты с последующей интубацией и ИВЛ.Доступ к вене.Обезболивание. Введение анальгетиков ненаркотического и наркотического ряда.Инфузионная терапия. Инфузии реополиглюкина 10 мл/кг, 15% раствора маннитола 1 г/кг .Медикаментозная коррекция:Антиаритмические средства (новокаинамид, лидокаин и др.), противосудорожные препараты (седуксен, оксибутират натрия, барбитураты), допамин, преднизолон, дезагреганты (трентал, курантил, аспизол).Госпитализация при электротравме обязательна для динамического наблюдения за состоянием пострадавшего, т.к. в дальнейшем возможны тяжелые нарушения ритма сердца, нарушения деятельности центральной нервной системы, ОПН, перфорации полых органов.Утопление – патологическое состояние, возникающее при погружении в воду.Смертельная доза аспирированной воды – 22 мл/ кг, хотя тяжелые нарушения кровообращения наступают при аспирации 10 мл/кг.В зависимости от механизма смерти различают три вида утопления:- истинное, или «мокрое”, при котором вода сразу попадает в легкие пострадавшего (оно встречается в 70-80% случаев)- асфиктическое, или «сухое”, при котором первично возникает рефлекторный ларингоспазм (10-15%)- ” синкопальное” утопление, возникающее вследствие рефлекторной остановки сердца (5-10% .При истинном утоплении кратковременная задержка дыхания сменяется гипервентиляцией, которая ведет к гипокапнии, в последующем сменяющейся гиперкапнией с гипоксемией. Спазм сосудов малого круга, повышение давления в легочной артерии вследствие гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза, гиперкатехоламинемии усугубляют дыхательные и циркуляторные расстройства, метаболический и дыхательный ацидоз. Поступление плазмы из легочный капилляров в альвеолы формируется пушистую пену.Различают утопление в пресной и морской воде.При утоплении в пресной воде (гипотоническая жидкость) альвеолы растягиваются, вода проникает в кровеносное русло путем прямой диффузии и через разрушенную альвеоло-капиллярную мембрану. В течение нескольких минут происходит резкое увеличение ОЦК (в 1,5 раза и более), развивается клиника гипотонической гипергидратации, вода проникает в эритроциты, вызывает их гемолиз и гиперкалиемию. К тяжелой гипоксии присоединяются застойные явления в большом и малом круге кровообращения. В пресной воде происходит отмывание сурфактанта в легких и всасывание гипотонической воды в сосудистое русло, что приводит к отеку легких, развитию гиперволемии, гиперосмолярности, гемолизу, гиперкалиемии и фибрилляции желудочков.Истинное утопление в морской воде сопровождается поступлением гиперосмолярной жидкости в альвеолы, что ведет к перемещению жидкой части крови вместе с белками в просвет альвеол, а электролитов – в сосудистое русло. Это приводит к развитию гипертонической дегидратации, повышению гематокритного числа, количества натрия, калия, магния, кальция, хлора в плазме крови. Движение газов в крови при дыхании (спонтанном или ИВЛ) способствует «взбиванию” жидкого содержимого альвеол и образованию стойкой белковой пены. Развивается гиповолемия. Всасывание из морской воды ионов кальция и магния на фоне гипоксии способствует остановке сердца в асистолии.При асфиктическом утоплении попадание небольших количеств воды в верхние дыхательные пути вызывает рефлекторное апное и ларингоспазм. Задержка дыхания сопровождается ложнореспираторными вздохами при сомкнутых ых связках, что ведет к резкому повышению в легких отрицательного давления и отеку легких. При этом образуется стойкая пушистая пена. В дальнейшем, если пострадавший не извлечен из воды, спазм ой щели сменяется атонией и вода заполняет легкие.При «синкопальном” утоплении возникает первичная рефлекторная остановка сердца. Этот вид утопления обычно возникает при эмоциональном шоке непосредственно перед погружением в воду (падение с большой высоты), погружении в холодную воду.При истинном утоплении в начальные период возможны неглубокие расстройства сознания. Выражена одышка, артериальная гипертензия, тахикардия, кашель, рвота. В агональном периоде сознание отсутствует, кожа цианотична, изо рта и носа выделяется пенистая розовая жидкость, набухание шейных вен.При асфиктическом утоплении короткий начальный периода быстро сменяется агональным, для которого характерны тризм и ларингоспазм. По мере продолжения асфиксии ложнореспираторные вздохи прекращаются, ая щель размыкается и вода поступает в легкие. Кожные покровы цианотичного цвета, изо рта выделяется пушистая розовая пена.При «синкопальном” утоплении кожные покровы бледные, отсутствует выделение пены из дыхательных путей. Сроки клинической смерти удлиняются. При утоплении в ледяной воде продолжительность клинической смерти увеличивается в 2-3 раза. У детей даже после 30-40 минутного пребывания под водой оживление возможно без серьезных неврологических расстройств..Восстановление проходимости дыхательных путей.Интубация трахеи и ИВЛ с ПДКВ. (Следует соблюдать осторожность при разгибании головы при подозрении на повреждение шейного отдела позвоночника у ныряльщиков). Оксигенотерапия.Введение зонда в желудок.Доступ к вене.Инфузионная терапия. Введение 5% раствора альбумина 20 мл/кг, реополиглюкина 10 мл/кг, маннитола 15% раствора 1 г/кг, лазикса 40-60 мг – при утоплении в пресной воде или полиглюкина 20 мл/кг – при утоплении в морской воде.Терапия отека легких:ингаляция спирта, введение ганглиоблокаторов при отсутствии артериальной гипотензии, преднизолон 30 мг/кг, оксибутират натрия 20% – 20 мл, оксигенотерапия.Введение препаратов кальция (хлорида или глюконата 10% раствора 0,2 мл/кг) при утоплении в пресной воде (при гиперкалиемии).Реанимация при клинической смерти.Госпитализация после купирования отека легких и реанимационных мероприятий в стационар для дальнейшей терапии из-за возможного развития синдрома «вторичного утопления”.Замерзание- это патологическое состояние, наступающее при снижении температуры тела ниже 35*. Замерзание вызывает в организме следующие патологические реакции:- спазм сосудов кожи и подкожной клетчатки с последующими трофическими изменениями,- мышечную дрожь и последующее мышечное окоченение,- нейрогуморальное истощение (кома, недостаточность коры надпочечников, гипергликемия).Выделяют 3 степени замерзания:Снижение ректальной температуры тела до 34-30*.Снижение ректальной температуры тела до 29-27*.Снижение ректальной температуры тела ниже 27*.При замерзании I степени пострадавший заторможен, наблюдается одышка, мышечная дрожь, бледность кожи, локальные отморожения I-II степени, артериальная гипотензия, брадикардия.При замерзании II степени наблюдаются ступор, ригидность мышц, общее окоченение, брадикардия 50-30 ударов в мин., брадипное 10-8 в мин.При III степени замерзания – кома, судороги, тризм, пульс на периферических сосудах и АД не определяются, брадикардия менее 30 ударов в мин., брадипное меньше 8 в мин.При снижении ректальной температуры ниже 27* наступает клиническая смерть. Остановка кровообращения обусловлена фибрилляцией желудочков.В условиях замерзания продолжительность клинической смерти значительно удлиняется за счет повышения устойчивости организма к гипоксии..При замерзании I степени горячее питье, оксигенотерапия, венозный доступ и ИТ.Медикаментозная коррекция: введение сосудорасширяющих препаратов; для купирования мышечной дрожи введение оксибутирата натрия 20% раствора 100 мг/кг; седуксена 0,5% 0,2 мг/кг; для восполнения энергетических запасов -40% раствор глюкозы 20,0 мл; реополиглюкина 10 мл/кг; дезагрегантов; 5% раствора альбумина 20 мл/кг; преднизолона 90 -120 мг.При возможности – инфузии теплых (до 43*) растворов, ингаляции теплых (43* ) кислородо-воздушных смесей.Особенности тактики при замерзании:- при оледении нельзя изменять насильственно положение тела, т.к. это может привести к тяжелым травмам,- при невозможности выполнить интубацию из-за окоченения тела проводится- кониотомия.

Утопление

Утопление — острое патологическое состояние, развивающееся при случайном или намеренном погружении в жидкость (главным образом в воду), что затрудняет или пол­ностью прекращает газообмен с воздушной средой при сохранении анатомической целостности системы внешнего дыхания.

При­чинами являются аспирация воды или другой жидкости в дыхательные пути при сохраненном дыхании; прекращение легочно­го газообмена вследствие ларингоспазма; остановка сердца в результате психическо­го (страх) или рефлекторных воздействий (удар о воду, холодовой шок).

Утопление с переходом в терминальное состояние может развиваться на конечном этапе охлаждения в воде, когда нарушения газообмена, сер­дечной деятельности, мышечных движений приводят организм в состояние ступора или выключают сознание.

При истинном утоплении вода аспирируется в легкие после непродолжительной задержки дыхания.

Часто паническое состо­яние с некоординированными движениями, с избыточной вентиляцией при выныривании, резкими изменениями частоты, ритма и глу­бины дыхания вначале вызывает гипокапнию, быстро сменяющуюся гиперкапнией, кото­рая в сочетании с гипоксемией возбуждает дыхательный центр, устраняет произвольную задержку дыхания, способствует непроизволь­ным вдохам под водой.

Спазм сосудов ма­лого круга, повышение давления в легочной артерии вследствие гипоксемий, гиперкапнии и ацидоза, гиперкатехоламинемии и рефлек­торных реакций с дыхательных путей усу­губляют дыхательные и циркуляторные рас­стройства, метаболический и дыхательный ацидоз. Потеряв сознание, пострадавший опу­скается на дно и продолжает аспирировать воду.

Иногда возникает рвота, и вместе с во­дой в легкие попадает содержимое желудка. Поступление плазмы из переполненных ле­гочных капилляров в альвеолы формирует пушистую пену, которая заполняет дыхатель­ные пути и заметно определяет нарушения легочного газообмена после извлечения уто­нувшего из воды.

Гемодинамические нару­шения в восстановительном периоде после истинного утопления определяются прежде всего динамикой гиповолемии и сгущением крови, возникающих во время утопления, а также зависят от состояния миокарда и коронарного кровотока. Электролитные сдвиги, гемолиз, желтуха, гемоглобинурия, нарушения функции почек после утопления определяются скорее гипоксемией, гиповолемией и нарушениями кровообращения, чем составом воды (пресная или соленая).

Специфический вариант истинного утоп­ления развивается у пловцов-ныряльщиков, пользующихся комплектом № 1 (маска, ды­хательная трубка, ласты). Для увеличения срока пребывания под водой они проводят предварительную гипервентиляцию, а под водой ориентируются на субъективное по­буждение к вдоху.

Гипервентиляция и физи­ческая нагрузка во время плавания увели­чивают время до момента такого побужде­ния; тканевое РО2 уже может стать критическим, а РС02 в крови и спинномозговой жидкости остается еще ниже порогового ЦНС вследствие алкогольной или другой интоксикации, удара о воду головой или животом, эмоционального стресса.

Попада­ние небольших количеств воды в верхние дыхательные пути вызывает рефлекторное апноэ и ларингоспазм. Задержка дыхания сменяется периодом «ложнореспираторных» вдохов. Из-за тонического смыкания голосо­вой щели вода в легкие не поступает, но может заглатываться, создавая опасность рвоты и истинного утопления на последних этапах умирания или в момент реанимации.

Падение сердечной деятельности, ацидоз и на­рушение притока крови к сердцу создают условия для развития отека легких.

При асфиксическом утоплении начального периода нет или он очень короток. В атональном периоде воздухоносные пути утонувшего свободны от содержимого, но спасенные тоже резко синюшны, без сознания. Тризм иларингоспазм вначале затрудняют проведение ИВЛ, но все же в боль­шинстве случаев интенсивным выдохом в нос пострадавшего удается преодолеть ларинго­спазм.

Пульсация периферических артерий ослаблена, на сонных и бедренных артериях она может быть отчетливой. По мере про­должения асфиксии сердечная деятельность критически угасает, ложнореспираторные вдохи прекращаются, ая щель раз­мыкается. В это время нос и рот постра­давшего могут заполняться белой или слабо­розовой пеной.

Период клинической смерти при асфиксическом утоплении несколько длиннее, чем при истинном: при температу­ре воды 18—22 °С он иногда достигает 4— 6 мин. Синюшные кожные покровы и появ­ление пушистой пены, отсутствие дыхания и кровообращения не позволяют дифференци­ровать эти два варианта утопления в пери­оде клинической смерти.

Успешность реа­нимации при асфиксическом утоплении также сомнительна даже при утоплении в холодной воде и отсутствии сопутствующих повреж­дений.

«Синкопальное» утопление наблюдают в 5 — 10 % случаев, главным образом у женщин и детей. При этом возникает первичная рефлекторная остановка сердца.

«Синкопальное» утопление обычно возникает при эмо­циональном шоке непосредственно перед погружением в воду (падение с большой высоты), воздействии очень холодной воды на кожу (гидрошок) или рецепторы верхних дыхательных путей (ларингофарингеальный шок).

«Синкопальное» утопление характерно пер­воначальным наступлением клинической смерти. Бросается в глаза резкая бледность, а не синюшность утонувших, жидкость не выделяется из дыхательных путей ни при спасении, ни во время реанимации. Ды­хательных движений нет, только иногда бывают единичные судорожные подвздохи.

Сердцебиений нет, зрачки расширены, на свет не реагируют. У «бледных» утонувших клиническая смерть продолжается дольше и даже при температуре воды 18 — 22 °С может превышать 6 мин.

При утоплении в ледяной воде продолжительность клини­ческой смерти увеличивается в 2—3 раза, так как гипотермия защищает кору голов­ного мозга от гипоксии.

Лечение. Оказание немедленной помощи на месте происшествия и во время тран­спортировки на спасательную станцию ли­цами, хорошо знакомыми с принципами реанимации, значительно повышает шансы на спасение.

В начальном периоде утоп­ления помощь направлена на успокоение пострадавшего, улучшение оксигенации крови (кислородотерапия), кровообращения (проти­вошоковое положение, согревание, растира­ние, аналептики).

В периоде агонии или клини­ческой смерти необходимы восстановле­ние проходимости дыхательных путей, ИВЛ, поддержание кровообращения за счет усиле­ния притока крови к сердцу (наклонное поло­жение, поднятие ног, сдавление брюшной аорты), массажа сердца.

Первые два этапа реанимации начинают сразу после того, как лицо утонувшего будет над водой, во время буксировки его к берегу или катеру. В спа­сательном катере, лодке или на берегу при отсутствии кровообращения немедленно, про­должая ИВЛ, начинают массаж сердца.

Тра­тить время на удаление воды из нижних дыхательных путей не следует.

После восстановления эффективного крово­обращения (пульсация периферических сосу­дов, исчезновение выраженного цианоза, су­жение зрачков) пострадавшего транспорти­руют в стационар в сопровождении меди­цинского работника.

В лечебное учреждение направляют и пострадавших, которые не нуж­дались в реанимации. Даже кратковремен­ная потеря сознания во время утопления или сразу после него должна рассматриваться как серьезное предупреждение о тяжести воз­можных последствий утопления.

Резкие нару­шения дыхания и кровообращения могут пов­ториться или наступить первично во время транспортировки, поэтому сопровождающие должны быть готовы к интубации, ИВЛ, массажу сердца, введению лекарств.

При дли­тельной транспортировке показано вливание в/в 400—800 мл полиглюкина, особенно при истинном утоплении в морской воде.

После доставки пострадавшего в стационар необходимы экстренные ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, определение газов крови, КЩС, гематокрита, концентрации бел­ка, свободного гемоглобина и основных электролитов.

Всем пострадавшим, пере­несшим атональное состояние или клини­ческую смерть, обязательны ингаляция кисло­родом через носоглоточные катетеры, при нарушении вентиляции — ИВЛ газовой смесью, содержащей более 60 % кислорода, коррекция метаболического ацидоза в/в вли­ванием гидрокарбоната натрия в первбначальной дозе 3 мл 5 % раствора на 1 кг мас­сы тела, инъекция 100—150 мг кокарбоксилазы, 50—100 мг никотинамида, предупреж­дение гипертермии антипиретиками. При об­наружении гемолиза контролируют диурез и реакцию мочи! Доза щелочного раствора должна обеспечивать ее нормальную или слабоосновную реакцию (рН > 7,0). Всем пострадавшим назначают антибиотики широкого спектра действия. При подозрении на регургитацию и аспирацию желудочного содержимого показаны антипротеазы (аминокапроновая кислота, пантрипин, контрикал, гордокс), а также глюкокортикоиды в боль­ших дозах (до 15 — 30 мг преднизолона или 2—4 мг дексаметазона на 1 кг массы тела в первые сутки).

В случаях циркуляторной гиподинамии назначают сердечные гликозиды в/в вместе с глюкозированными полиионными раствора­ми и другими жидкостями, нормализующими волемию, содержание белжа, электролитный баланс. При почечной недостаточности сти­мулируют диурез маннитолом или лазиксом.

У больных непрерывно контролируют пульс, частоту дыхания, ЭКГ; не менее 2 раз в первые сутки делают рентгенографию грудной клетки и исследуют газы артери­альной крови.

Клиническая картина после эффективной реанимации при истинном, реже асфиксическом утоплении характеризуется не только последствиями тяжелой гипоксии. Специфи­ческое повреждение легочной паренхимы проявляется одышкой и тахипноэ, цианозом, глубокой гипоксемией (РаО2 при дыхании воздухом составляет 35 — 45 мм рт. ст.).

Гипоксемию некоторое время не удается ку­пировать ни максимальным обогащением вдыхаемого воздуха кислородом, ни даже ИВЛ с ПДКВ. В начале восстановитель­ного периода отмечаются тахикардия и спазм кожных сосудов, гиповолемия с гемоконцентрацией, циркуляторная гиподинамия, на ЭКГ — признаки очаговой или диффузной гипоксии миокарда.

Замедленное разрешение гипоксемии и метаболического ацидоза, со­хранение высокого уровня лактата, несмотря на коррекцию буферирующими растворами, могут привести к синдрому «вторичного утопления» с появлением или значительным усилением болей в груди, ощу­щением нехватки воздуха, цианозом кожи, нарастанием тахипноэ и тахикардии. Тяжелая гипоксемия (Ра02 ниже 50 мм рт. ст.

) и ды­хательный алкалоз сопровождаются психо­моторным возбуждением, аритмией, усиле­нием признаков гипоксии миокарда, рез­ким тахипноэ с участием вспомогательных мышц. Появляется надрывный кашель с воз­растающим количеством мокроты и появле­нием в ней прожилок крови, иногда наблю­дается кровохарканье.

Рентгенологически вы­являются понижение прозрачности прикор­невых отделов, мелкие рассеянные тени, «хлопья снега» в периферических отделах легких. При ИВЛ заметно повышается давление на вдохе, снижается РаСО2 при не­измененных режимах работы аппарата ИВЛ и подаче кислорода.

Синдром «вторичного утопления» протекает либо абортивно, с воз­никновением пневмонических фокусов, либо с развитием прогрессирующего уплотнения легких, либо в виде прогрессирующего аль­веолярного отека. В последнем случае пострадавший буквально захлебывается мо­кротой, ее количество достигает 1 —2 л в час.

Интенсивная геморрагическая окраска мо­кроты заставляет заподозрить легочное кро­вотечение. Рентгенологически выявляются диффузные, беспорядочно расположенные, различной интенсивности и протяженности двусторонние тени. В некоторых случаях отек прогрессирует чрезвычайно быстро и от момента начала ценообразования до смерти проходят считанные минуты.

При начальных признаках «вторичного утопления» (нарастание одышки, тахипноэ, гипоксемия с гипокапнией, появление или усиление ЭКГ-признаков гипоксии миокарда и гипоциркуляции, сдвиг в сторону мета­болического ацидоза, рентгенологические симптомы прогрессирующего уплотнения легких) больному вводят оксибутират нат­рия и переходят на ИВЛ с давлением в конце выдоха в 5 — 8 см вод. ст.

Чем позже в такой ситуации переводят больного на ИВЛ с ПДКВ, тем хуже прогноз. При­менение на фоне ИВЛ богатой кислородом смесью концентрированных растворов альбу­мина и салуретиков (лазикс, этакриновая кислота), гепарина в профилактических дозах (10000 ЕД 2 раза в сутки) позволяет остановить прогрессирующее уплотнение лег­ких и способствует разрешению синдрома «вторичного утопления».

Предупреждение утопления

  • Соблюдение мер предосторожности,исключающее попадание воды в дыхательные пути и легкие водолаза
  • Тщательно проводить рабочую проверку снаряжения перед спуском
  • Если снаряжение повреждено или проявляются какие-то симптомы любого заболевания под водой,принять меры к подъему на поверхность.

Признаки, выявляемые при наружном исследовании трупа:

1. Стойкая мелкопузырчатая пена вокруг отверстий носа и рта (признак Крушевского) в виде комков, напоминающих вату («шапочка пены»), является наиболее ценным диагностическим признаком утопления. Вначале пена белоснежная, затем принимает розоватый оттенок из-за примеси сукровичной жидкости. Пена образуется в процессе утопления вследствие смешения слизи с водой и воздухом. Она состоит из каркаса в виде слизи, отслоенных эпителиальных клеток и собственной пены, охватывающей каркас. При подсыхании пены следы ее остаются вокруг отверстий носа и рта, Если пены на трупе, извлеченном из воды нет, то рекомендуется произвести надавливание на грудную клетку, после чего она может появиться. Обычно пена исчезает через 2-3 дня, а из отверстий носа и рта трупа выделяется только сукровичная жидкость за счет развития процессов имбибиции и гемолиза.

2. За счет увеличения объема легких (при развитии гипергидроаэрии) происходит увеличение окружности грудной клетки, а также сглаживание над- и подключичных ямок и рельефов ключиц.

3. Окраска и выраженность трупных пятен могут изменяться в зависимости от типа утопления. Так, Быстров С. С. (1974) при «истинном» типе утопления находил трупные пятна более бледными, сине-багрового цвета с розоватым или красноватым оттенком, а при асфиктическом типе — они были обильными, темно-синей, темно-фиолетовой окраски. Вследствие разрыхления эпидермиса кислород проникает в кровь поверхностных сосудов кожи, что приводит к образованию оксигемоглобина (из редуцированного гемоглобина), поэтому трупные пятна быстро принимают розоватую окраску. При частичном погружении тру па в воду на уровне пограничной линии наблюдается ярко-красная полоса с синеватым оттенком, постепенно переходящая в окраску верхних и нижних участков трупных пятен. Иногда при утоплении трупные пятна равномерно проявляются по всей поверхности трупа (а не только в нижележащих отделах как обычно) вследствие перемещения (переворачивания) трупов течением воды.

4. Окраска кожи лица, шеи и верхней части груди также изменяется в зависимости от типа утопления (С.С.Быстрой). При «истинном» типе — кожа названных областей бледно-си-ней или розовато-синей окраски, а при асфиктическом — синего или темно — синего цвета.

5. Можно обнаружить кровоизлияния в конъюнктиве и склере, а также выявить студневидно набухшие складки конъюнктивы вследствие их отека.

6. Иногда отмечается одутловатость лица.

7. Реже можно видеть следы дефекации, Отдельные наружные признаки: характер и цвет трупных пятен, окраска кожи лица, шеи, верхней части груди, кровоизлияния (в конъюнктиву и склеру, одутловатость лица и следы дефекации — не являются признаками, характерными только для утопления, в равной мере они встречаются и при других видах механической асфиксии.

Признаки, выявляемые при внутреннем исследовании (вскрытии) трупа

1. В просвете трахеи и бронхов обнаруживается мелкопузырчатая стойкая пена, которая при «истинном» типе утопления имеет розоватый цвет, иногда с примесью крови и воды; приасфиктическом типе — эта пена представляется белой (С. С, Быстров).

2. При вскрытии грудной полости обращают на себя внимание резко увеличенные в объеме легкие. Они полностью выполняют плевральные полости. Передние их отделы прикрывают сердечную сорочку. Края их закруглены, поверхность имеет пестрый «мраморный» вид: светло-серые участки чередуются со светло — розовыми. На поверхностях легких могут быть видны полосовидные отпечатки ребер. При выделении из грудной полости легкие не спадаются. Легкие не всегда выглядят одинаково. В одних случаях (при асфиктическом типе утопления) мы имеем дело с так называемым «сухим вздутием легких» (гипераэрией) — — это такое со-стояние легких, когда они резко вздуты, но на разрезе суховаты или же с поверхностей стекает небольшое количество жидкости. Гипераэрия зависит от проникновения в ткань воздуха под на-пором жидкости. Отмечается сильная степень вздутия альвеол. Это сопровождается растяжением и разрывом альвеолярных стенок и эластических волокон, нередко расширением просветов мелких бронхов и в ряде случаев поступлением воздуха в интерстициальную ткань. Встречается незначительное количество очагов отека ткани. Поверхность легких неровная, пестрая. Ткань на ощупь губчатая. В ней преобладают мелкие ограниченные кровоизлияния. Вес легких не увеличен по сравнению с нормой. В других случаях (при «истинном» типе утопления) имеет место «влажное вздутие легких» (гипергидрия) — так называется состояние легких утопленника, когда с поверхности разрезов в большом количестве стекает водянистая жидкость, легкие при этом тяжелее обычного, но всюду воздушны. Отмечается средняя степень вздутия альвеол, наличие большого количества фокусов отека и крупных разлитых кровоизлияний. Поверхность легких более гладкая, ткань менее пестрая, на ощупь тестоватой консистенции. Вес легких превышает нормальный на 400 — 800 г. Гипергидрия встречается реже гипераэрии; считают, что она бывает тогда, когда человек попадает под воду после глубокого выдоха. В зависимости от состояния очагов вздутия и отека выделяют третью форму острого вздутия легких — — промежуточную, которая также характеризуется увеличением объема легких. При прощупывании местами ощущается крипитация, местами консистенция легких тестоватая. Очаги вздутия и отека чередуются более равномерно. Вес легких увеличен незначительно, на 200- 400г. При микроскопическом исследовании в легких при утоплении следует искать очаги острого вздутия и очаги отека. Острое вздутие узнают по резкому расширению просвета альвеол; межальвеолярные перегородки бывают разорваны, в просвет альвеол вдаются «шпоры». Очаги отека определяют по наличию в просвете альвеол и мелких бронхов однородной бледно — розовой массы, иногда с примесью некоторого количества эритроцитов, Далее, изучая легкие, нужно обращать внимание на кровенаполнение сосудов. При утоплении оно бывает выражено неравномерно. Соответственно воздушным участкам капилляры межальвеолярных перегородок бывают спавшиеся, ткань представляется анемичной, в очагах отека, наоборот, капилляры расширены, полнокровны. Микроскопическая картина легочной ткани при утоплении дополняется наличием очагов ателектаза и присутствием в интерстициальной ткани кровоизлияний; последние бывают ограниченными и разлитыми. Кроме того, в мелких бронхах и альвеолах могут быть обнаружены элементы планктона и минеральные частицы, частицы растительной клетчатки и пр.

3. Пятна Рассказова -Лукомского-Пальтауфа при утоплении — важный диагностический признак — представляют собой большие расплывчатые кровоизлияния в виде пятен или полос под плеврой легких, имеющих бледно — розовый, бледнокрасный цвет. Однако этот признак не постоянен.

4. Наличие в желудке жидкости, в которой произошло утопление (признак Фегерлунда), при асфиктическом типе — жидкости много, при «истинном» — мало. Вода может находиться так же в начальном отделе кишечника. Имеет определенное диагностическое значение наличие примеси к желудочному содержимому ила, песка, водорослей и т. п. При прижизненном заглатывании в желудке может быть обнаружено до 500 мл жидкости. Возможность посмертного проникновения жидкости в желудочно — кишечный тракт большинством авторов отвергается (С. С,Быстров, 1975; С. И. Дидковская, 1970 и др.).

5. В пазухе основной кости обнаруживается жидкость (5,0 мл и более), в которой произошло утопление (В. А. Свешников, 1961). При возникновении ларингоспазма (асфиктический тип утопления) снижается давление в полости носоглотки, это приводит к поступлению среды утопления (воды) в пазуху основной кости через грушевидные щели. В левой половине сердца кровь, разведенная водой, и имеет вишнево-красный цвет (И. Л. Каспер, 1873).Кровоизлияния в мышцах шеи, груди и спины (кровоизлияния в грудино-ключично-сосковую мышцу, Пальтауф; кровоизлияния в мышцах шеи и спины — Рейтер, Вахгольц) в результате сильного напряжения мышц утопающего при попытках спастись.

6. Отек печени, ложа и стенки желчного пузыря и гепатодуоденальной складки Ф. И. Шкаравский, 1951; А. В. Русаков,1949). При микроскопическом исследовании отек печени выражается расширением перикапиллярных пространств и наличием в них белковых масс. Отек может быть неравномерным. В тех местах, где он значителен, внутридольковые капилляры и центральные вены бывают полнокровны. В щелях и лимфатическихсосудах междольковой соединительной ткани при отеке обнаруживается однородная бледно — розовая масса. Отек желчного пузыря нередко диагностируется макроскопически. В части случаев его находят при микроскопическом исследовании — при этом обнаруживается характерное состояние соединительной ткани стенки пузыря в виде раздвигания, разрыхления коллагеновых волокон, наличия между ними розовой жидкости.

Признаки, обнаруживаемые при лабораторных исследованиях

К ним относятся признаки, связанные с прижизненным проникновением в организм среды утопления (воды) и изменениями крови и внутренних органов, вызываемыми этой средой (водой):

  1. Обнаружение диатомового планктона и псевдопланктонав крови, внутренних органах (кроме легких) и в костном мозге.
  2. Положительная «нефтяная проба» С. С. Быстрова — выявление следов технических жидкостей (нефтепродуктов).
  3. Выявление кварцсодержащих минеральных частиц (Б. С. Касаткин, И. К. Клепче).
  4. Разность точек замерзания крови в левом и правом сердце (криоскопия).
  5. Установление факта и степени разведения крови в артериальной системе и в левом сердце (исследование электрической проводимости и рефрактометрия).

Общие («сходные») признаки — пребывания трупа в воде и утопления:

  • трупные пятна бледные, сине-багровые с розоватым или красноватым оттенком;
  • отек и набухание складок конъюнктивы;
  • набухание и мацерация слизистой гортани и трахеи;
  • жидкость в полости среднего уха при перфорированной барабанной перепонке;
  • наличие в верхних дыхательных путях ила, песка, водорослей;
  • жидкость в брюшной (признак Моро) и плевральных полостях.

Признаки, характерные для пребывания трупа в воде:

  • «гусиная кожа»;
  • кожные покровы бледные;
  • соски и мошонка сморщенные;
  • выпадение волос;
  • мацерация кожных покровов (морщинистость, бледность, «рука прачки», «перчатки смерти»);
  • быстрое охлаждение трупа;
  • признаки гниения;
  • наличие признаков жировоска;
  • наличие признаков торфяного дубления;
  • обнаружение следов технических жидкостей (нефть, мазут) на одежде и коже трупа.

Самые простые правила поведения на воде:

  • не нырять в незнакомых местах;
  • не заплывать за буйки;
  • не выплывать на судовой ход и не приближаться к судам;
  • не устраивать игр в воде, связанных с захватами;
  • не плавать на надувных матрасах или камерах;
  • не купаться в нетрезвом виде…

Каждый год в России тонет не меньше 10 тысяч человек. Не меньше 40% взрослых тонут в состоянии опьянения.

Впрочем, называют и другую главную причину гибели в воде: сначала самоуверенность, а потом страх. Причём известно, что и от того и от другого часто спасают знания.

ЭТО ДОЛЖЕН ЗНАТЬ КАЖДЫЙ!

Новый капитан спрыгнул с мостика, будучи полностью одетым, и быстро поплыл. Как бывший спасатель, он не спускал глаз с жертвы, направляясь прямо к паре отдыхающих, плавающих между лодкой, поставленной на якорь, и пляжем.

«Мне кажется, он думает, что ты тонешь», – обратился мужчина к своей жене.

Они играли в воде, брызгаясь друг в друга, и она время от времени вскрикивала, но теперь они просто стояли на песчаной отмели по шею в воде.

«У нас все в порядке, что же он делает?» – спросила она с некоторым раздражением. «У нас все в порядке!» – закричал муж, помахав рукой спасателю, но капитан и не подумал остановиться.

«С дороги!» – закричал он, проплыв между изумленными владельцами лодки.

Прямо за ними, всего в трех метрах от отца, тонула их девятилетняя дочь. Когда капитан вытащил ее из воды, она расплакалась: «Папочка!»

Как капитан, находясь в 15 метрах от отдыхающих, понял то, чего не смог понять отец, находясь всего в трех метрах от тонущей девочки?

Все дело в том, что когда человек тонет, он не издает резкого и пронзительного крика о помощи, как считает большинство людей. Этого Капитана научили распознавать утопающих профессионалы и многолетний опыт.

А отец девочки, почерпнул информацию о том, как выглядит утопающий человек, из телевизионных программ. Если вы проводите время на воде или на берегу (а это время от времени делают все), вы должны убедиться в том, что вы и окружающие вас люди знают, по каким признакам можно определить, что человек тонет, еще до того как войти в воду.

До того как девочка со слезами закричала «Папочка!», она не издала ни звука. Как бывший спасатель береговой охраны, я не был удивлен этой историей. Когда человек тонет, это редко сопровождается какими-либо звуками. Размахивание руками, брызги и крики, к которым нас готовит телевидение, встречаются в реальной жизни крайне редко

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *