Прогрессирующий надъядерный паралич

Полиневропатия

Полиневропатия – это комплекс недугов, заключающийся в диффузном поражении периферических участков нервной системы и проявляющийся периферическими слабыми параличами, парезами, расстройствами чувствительности, трофическими нарушениями и вегето-сосудистыми дисфункциями преимущественно в отдаленных отделах конечностей. Часто в различных онлайн-порталах или печатных изданиях можно встретить следующие названия рассматриваемого нарушения: полинейропатия и полирадикулонейропатия.

Полиневропатия считается довольно серьезной неврологической патологией из-за выраженности и тяжести проявлений. Клинической картине рассматриваемого нарушения характерна слабость мускулатуры, мышечная атрофия, снижение сухожильных рефлексов, нарушения чувствительности.

Диагностика полиневропатии базируется на выяснении этиологического фактора и сборе анамнеза, проведении анализов крови для выявления токсинов, определения показателей уровня глюкозы и продуктов белка. С целью уточнения диагноза также может проводиться электронейромиография мышечного корсета и периферической нервной системы, биопсия нервов.

Причины полиневропатии

Наиболее часто встречаемыми факторами, вызывающими описываемое заболевание, считаются: сахарный диабет и систематическое злоупотребление спиртосодержащими жидкостями (алкоголизм).

Кроме того, к причинам, провоцирующим развитие полинейропатии, также относят:

– некоторые инфекционные недуги, вызванные бактериальным заражением и сопровождающиеся токсикозом;

– снижение работоспособности щитовидной железы;

– неправильное питание;

– недостаток витамина В12 и ряда других полезных веществ;

– избыток витамина В6;

– аутоиммунные реакции;

– интоксикации, вызванные отравлениями, например, свинцом, метиловым спиртом, недоброкачественными продуктами питания;

– введение сывороток либо вакцин;

– нарушение функции печени;

– системные заболевания по типу саркаидоза (системное поражение органов, характеризующееся формированием гранулем в пораженных тканях), ревматоидного артрита (заболевание соединительной ткани, преимущественно поражаются мелкие суставы), амилоидоз (нарушение обмена белков, которое сопровождается продуцированием и накоплением в тканях амилоида – белково-полисахаридного комплекса);

– аллергии;

– наследственную предрасположенность;

– профессиональные заболевания.

Менее вероятными, но возможными, факторами, ведущими к возникновению рассматриваемой патологии, являются прием лекарственных препаратов (в особенности, средств, используемых для проведения химиотерапии и антибиотиков), нарушения метаболического обмена, наследственные нервно-мышечные недуги. В двадцати процентах случаев этиология заболевания остается невыясненной.

Кроме того, описываемое нарушение часто развивается у индивидов, страдающих онкологическими заболеваниями, которым сопутствуют повреждения нервных волокон.

Также полиневропатию могут спровоцировать физические факторы, такие как шум, вибрация, холод, механические нагрузки и физическое перенапряжение.

В настоящее время наиболее часто хроническая форма полинейропатии возникает у больных, в анамнезе имеющих сахарный диабет, при устойчиво высоких показателях уровня сахара и не принятии мер для их снижения. В этом случае данная патология выделяется в отдельную форму и носит название диабетическая полиневропатия.

Симптомы полиневропатии

Клиническая картина рассматриваемого недуга, как правило, сочетает в себе признаки поражения вегетативных, моторных и сенсорных нервных волокон. От степени участия волокон различного типа зависит преобладание вегетативной, моторной или сенсорной симптоматики.

Полиневропатии различной этиологии характеризуются специфической клиникой, которая будет зависеть от поврежденного нерва. Так, например, слабость мускулатуры, вялые парезы конечностей и атрофию мышц вызывает патологический процесс, развивающийся в моторных волокнах.

Итак, вялые парезы возникают вследствие поражения моторных волокон. Большинству невропатий свойственно поражение конечностей с дистальным разделением мышечной слабости. Для приобретенных демиелинизирующих полиневропатий характерна проксимальная мышечная слабость.

Наследственным и аксональным нейропатиям свойственно дистальное распределение вялости в мышцах, чаще превалирует поражение ног, слабость более проявлена в мышцах-разгибателях, нежели в сгибателях. При выраженной вялости перонеальной (малоберцовой) группы мышц (три мышцы, расположенные на голени) возникает степпаж-походка или «петушиная походка».

Редким симптомом такого заболевания является полиневропатия контрактура мышц нижних конечностей, проявляемая скованностью мышц. Выраженность двигательных нарушений при данном недуге может быть различной – начиная легкими парезами и заканчивая параличами и стойкой контрактурой.

Острая воспалительная полиневропатия нижних конечностей характеризуется развитием симметричной вялости в конечностях. Типичному течению этой формы недуга присущи болезненные ощущения в мышцах икр и парестезии в пальцах (покалывания и онемение), за которыми следуют слабые парезы. Вялость мышц и гипотрофия отмечается в проксимальных отделах.

Хроническая воспалительная полиневропатия нижних конечностей сопровождается неспешным усугублением двигательных расстройств и чувствительных нарушений.

Типичными симптомами данной формы патологии считаются гипотрофия конечностей, мышечная гипотония, арефлексия (отсутствие одного либо нескольких рефлексов) или гипорефлексия (снижение рефлексов), онемение или парестезии в конечностях.

Хроническая форма рассматриваемого недуга характеризуется тяжелым течением и наличием серьезных сопутствующих осложнений. Поэтому по прошествии года со дня возникновения этой патологии пятьдесят процентов заболевших страдают частичной или полной утратой трудоспособности.

Полинейропатиям присуща относительная симметричность проявлений. Периостальные и рефлексы с сухожилий чаще всего снижены или отсутствуют. В первый черед, понижаются ахилловы рефлексы, при дальнейшей эскалации симптоматики – карпорадиальные и коленные, при этом рефлексы с сухожилия двухглавой и трехглавой плечевых мышц длительное время могут быть неизмененными.

Сенсорные расстройства при полиневропатиях чаще всего также относительно симметричны. В дебюте заболевания они возникают в конечностях (по типу «перчаток» или «носков») и распределяются проксимально.

Начало полинейропатии часто ознаменовано позитивными сенсорными симптомами, такими как парестезия (чувство онемения, покалывания, мурашек), дизестезия (извращение чувствительности), гиперестезия (повышенная чувствительность).

В процессе развития недуга описанная симптоматика сменяется гипестезией, то есть притуплением ощущений, их неадекватным восприятием.

Поражение толстых миелинизированных нервных волокон ведет к расстройствам вибрационной и глубокомышечной чувствительности, в свой черед, поражение тонких волокон – к нарушению температурной и болевой чувствительности. Частым признаком всех разновидностей полиневропатий считается болевой синдром.

Вегетативная дисфункция более выражена при аксональных полиневропатиях (поражается преимущественно аксональный цилиндр), поскольку вегетативные волокна не являются миелинизированными.

Чаще наблюдаются следующие симптомы: расстройство регуляции сосудистого тонуса, сухость кожных покровов, тахикардия, снижение эректильной функции, ортостатическая гипотензия, дисфункция пищеварительной системы. Признаки вегетативной недостаточности более выражены при диабетической и наследственных вегетативно-сенсорных формах полиневропатий.

Расстройство вегетативной регуляции сердечной деятельности нередко становится причиной внезапной смерти. Также вегетативные симптомы при полинейропатиях могут проявляться гипергидрозом (повышенное потоотделение), нарушением сосудистого тонуса.

Таким образом, клиническая картина рассматриваемого недуга складывается из трех типов симптомов: вегетативных, чувствительных и двигательных. Более распространенный характер носят вегетативные расстройства.

Течение рассматриваемого недуга отличается многообразием. Часто, с конца второй-третьей декады развития заболевания, наступает обратное развитие парезов, которое начинается с участков, вовлеченных в патологический процесс последними. Чувствительность восстанавливается обычно быстрее, дольше остаются атрофии и вегетативные дисфункции.

Продолжительность восстановительного периода может затянуться до полугода и более. Иногда может наблюдаться неполное восстановление, остаются остаточные явления, например, полиневропатия контрактура мышц нижних конечностей, что ведет к инвалидности.

Также нередко и рецидивирующее течение, проявляющееся периодически возникающими усугублениями симптоматики и нарастанием проявлений заболевания.

Инвалидностью заканчивается 15% случаев возникновения заболеваний на фоне сахарного диабета. Наиболее существенно и продолжительно ограничивают жизнедеятельность и работоспособность, а также вызывают социальную недостаточность пациентов хронически протекающие полиневропатии различной этиологии, а именно заболевания, вызванные токсикозом, аутоиммунной реакцией или диабетом.

Классификация полиневропатий

Сегодня не существует общепринятой классификации рассматриваемой патологии. При этом можно систематизировать полиневропатию в зависимости от эитологического фактора, локализации, патогенеза, характеру клинической симптоматики и т.д.

Итак, по патогенетическому признаку описываемый недуг можно разделить:

– на аксональные, когда происходит первичное поражение осевого цилиндра;

– на демиелинизирующие вследствие первичной вовлеченности миелиновые оболочки;

– на нейронопатии – первичный патологический процесс в телах периферических нейронов.

По характеру клинической симптоматики выделяют вегетативные, моторные и сенсорные полинейропатии. Эти формы в чистом виде наблюдаются довольно редко, чаще обнаруживается наличие патологического процесса в двух или трех видах нервных окончаний.

В зависимости от факторов, спровоцировавших развитие полиневропатии, можно выделить такие виды патологии:

– наследственные;

– идиопатическая воспалительная полиневропатия (демиелинизирующая полирадикулоневропатия);

– полиневропатии, вызванные расстройством метаболизма и нарушением питания (уремическая, диабетическая, дефицит витаминов);

– полиневропатии, порожденные перенесением экзогенных интоксикаций, например, вызванной чрезмерным употреблением спиртосодержащих жидкостей, передозировкой лекарственными препаратами и др.;

– полиневропатия, спровоцированная системными заболеваниями, такими как диспротеинемия, васкулит, саркоидоз;

– полиневропатии, вызванные инфекционными недугами и вакцинацией;

– полиневропатии, обусловленные злокачественными процессами (паранеопластические);

– полиневропатии, вызванные воздействием физических факторов, например, холода, шума или вибрации.

По течению рассматриваемая патология может быть острой, то есть симптоматика достигает пика через несколько дней, недель, подострой (симптоматика достигает максимума выраженности за несколько недель, месяцев), хронической (в течение длительного периода развиваются симптомы) и рецидивирующей.

В зависимости от преобладающих клинических проявлений полиневропатии бывают:

– вегетативными, двигательными, чувствительными, смешанными (вегетативные и сенсомоторные);

– сочетанными (одновременно вовлечены периферические нервные окончания, корешки (полирадикулоневропатии) и нервная система (энцефаломиелополирадикулоневропатия)).

Лечение полиневропатии

Лечение рассматриваемого недуга начинается с диагностики и выявлении причин возникновения патологии.

Диагностика полиневропатии подразумевает, в первый черед, сбор анамнеза, а затем ДНК-диагностику, физикальное и инструментальные обследование, лабораторные исследования.

Выбор средств терапии зависит от этиологического фактора заболевания. Так, например, наследственные формы рассматриваемого нарушения требуют симптоматического лечения, а терапия аутоиммунных полиневропатий направлена, прежде всего, на достижение ремиссии.

Лечение полиневропатии должно объединять в себе медикаментозное воздействие и немедикаментозную терапию. Важнейшим аспектом эффективности лечения является лечебная физкультура, целью которой является поддержание мышц в тонусе и предотвращение контрактур.

Медикаментозное лечение действует в двух направлениях: устранение причины и снижение выраженности симптоматики до полного исчезновения. В зависимости от уточненного диагноза из фармакопейных средств могут быть назначены:

– средства нейротрофического действия, другими словами, препараты, терапевтический эффект которых направлен на усиление роста, пролиферации, регенерации нервных волокон и замедление атрофии нейронов;

– витаминные препараты,

– плазмаферез (забор крови с последующей очисткой и возвращением ее либо отдельной составляющей обратно в кровеносное русло больного;

– внутривенное введение глюкозы;

– иммуноглобулин человеческий нормальный (активная белковая фракция, выделенная из плазмы и содержащая антитела);

– препараты тиоктовой кислоты;

– гормонотерапия глюкокортикоидами (стероидные гормоны), такими как Преднизолон и Метилпреднизолон;

– трициклические антидепрессанты,

– антиоксиданты.

При наследственных формах рассматриваемой патологии в отдельных случаях может потребоваться оперативные вмешательства, вследствие появления контрактур и развития деформаций стоп.

Лечение полиневропатий при помощи средств народной медицины редко практикуется из-за их неэффективности. Средства нетрадиционной медицины можно использовать в комплексе с фармакопейными препаратами и исключительно по назначению специалиста. В основном лекарственные травы, настои и отвары применяются в качестве общеукрепляющего средства во время симптоматической и этиотропной терапии.

Успешный исход данного недуга возможен лишь при своевременном, квалифицированном и адекватном оказании помощи.

Психоневролог Гартман Н.Н.

Врач Медико-психологического центра «ПсихоМед»

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии полиневропатии обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Прогрессирующий надъядерный паралич

Дегенеративные заболевания центральной нервной системы могут быть связаны с нарушением биохимии тканей, а также с генетическими особенностями. Так, прогрессирующий надъядерный паралич возникает из-за накопления аномального белка в тканях головного мозга. К типичным проявлениям болезни относят синдром паркинсонизма, нарушение глотания, бессонницу и когнитивные нарушения. Высокоэффективное лечение, направленное на этиологию недуга, до сих пор не разработано, однако терапия позволяет подавить симптомы. Консультация специалиста поможет пациенту узнать больше о таком патологическом состоянии, как прогрессирующий надъядерный паралич: лечение, риски, осложнения, помощь и другие аспекты.

Основные сведения и прогноз

Прогрессирующий надъядерный паралич также известен как синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского. Это дегенеративное заболевание тканей центральной нервной системы, влияющее на когнитивные функции, зрительный аппарат и другие анатомические структуры. Патология впервые была описана в 1964 году как состояние, негативно воздействующее преимущественно на глазные яблоки. На сегодняшний день врачам известно больше о клинической картине надъядерного паралича, однако этиология до сих пор не так хорошо изучена. Манифестация болезни обычно приходится на шестой десяток лет жизни пациентов, однако возможны и более ранние проявления. Терапия с доказанной эффективностью пока не была введена в медицинскую практику.

Клиническая картина надъядерного паралича обусловлена скоплением аномального белка в клетках головного мозга. Так называемый тау-белок преимущественно локализируется в ядрах органа, включая бледный шар, красное и субталамическое ядро. К основным негативным последствиям этих биохимических изменений относят атрофические изменения в тканях головного мозга и дефицит медиаторов, необходимых для выполнения функций ядер. Считается, что слипание тау-белка в тканях связано с генетическими изменениями.

Согласно эпидемиологическим данным, прогрессирующий надъядерный паралич относится к наиболее частым вариантам нетипичного паркинсонизма. Это означает, что такая патология может проявляться как некоторыми признаками болезни Паркинсона, так и атипичными признаками. Частота выявления болезни не превышает 6 случаев на 100 тысяч человек в год. Прогрессирующее течение паралича нередко приводит к инвалидности пациента. Многие больные, страдающие от недуга в течение длительного времени, умирают от осложнений, вроде закупорки легочной артерии или пневмонии.

Наши пансионаты:

Прогностические данные изучены недостаточно. Согласно некоторым исследованиям, пациенты с надъядерным параличом в среднем живут примерно 10 лет после манифестации симптомов заболевания. Существуют противоречивые сведения о влиянии возраста пациента на скорость прогрессирования патологии.

Анатомические сведения

Головной мозг является главным отделом центральной нервной системы. Анатомически и функционально этот орган связан со спинным мозгом, что позволяет контролировать главные процессы жизнедеятельности организма, включая движение, сердцебиение и дыхание. Черепно-мозговые нервы также связывают с головным мозгом периферические структуры, включая органы чувств. В связи с этим любые нарушения в работе этого органа могут стать причиной тяжелых осложнений.

На гистологическом уровне головной мозг преимущественно образован нейронами и вспомогательными структурами, нейроглией. Нейроны с помощью длинных отростков образуют разветвленные сети, в то время как нейроглия обеспечивает поддержание функциональных единиц органа. Многие функции центральной нервной системы определяются работой ядер, расположенных в различных отделах головного мозга. Так, например, клетки красного ядра поддерживают координацию движений, а базальные ядра помимо двигательной активности объединяют разнообразные функции высшей нервной деятельности.

Как уже было сказано, развитие надъядерного паралича во многом связано с неправильным формированием тау-белка. В норме это вещество играет важную роль в поддержании морфологии нейронов посредством связывания микротрубочек. Аномалии этого белка ранее были выявлены при других дегенеративных заболеваниях головного мозга, вроде болезни Альцгеймера. Патогенез объясняется тем, что при аномальных биохимических реакциях тау-белок образует нерастворимые нити, препятствующие работоспособности нейронов. Точные причины таких метаморфозов до сих пор не выявлены. Более того, специалисты все еще не уверены, что главным источником надъядерного паралича являются именно изменения в структуре тау-белка.

Причины возникновения

Этиология надъядерного паралича изучена недостаточно из-за отсутствия крупных исследований. Выявленные молекулярные изменения не позволяют сделать однозначный вывод о природе патологического состояния. Также отсутствие сведения о пусковом механизме паралича врачи не могут разработать эффективные профилактические меры. Предполагается, что помимо наследственной предрасположенности к болезни существуют и факторы риска, связанные с образом жизни пациента и экологической обстановкой.

Поскольку образование всех белков в организме происходит под контролем ДНК, генетический фактор является основной формой предрасположенности к патологии. Предположительно, прогрессирующий надъядерный паралич передается как аутосомно-доминантный признак, связанный с изменением генов 17 хромосомы. Манифестация недуга в пожилом возрасте отчасти может быть обусловлена естественными дегенеративными процессами в нейронах головного мозга. Исследователи не выявили ни одного случая возникновения надъядерного паралича у пациента младше 40 лет.

Симптомы и осложнения

Симптоматическая картина развивается постепенно по мере атрофии тканей центральной нервной системы и утраты медиаторов, необходимых для работы ядер. При этом первые проявления болезни обычно связаны с нарушением двигательной активности.

Основные симптомы:

  • Нарушение чувства равновесия во время ходьбы. Признак варьируется от легкого нарушения походки до частых падений.
  • Невозможность сфокусировать взгляд на определенном объекте. Также больные жалуются на трудности с перемещением взора вниз и раздвоенность контуров видимых объектов. Нарушение зрения обуславливает неуклюжесть пациента.

Дополнительные признаки и симптомы надъядерного паралича могут быть похожи на болезнь Паркинсона и деменцию. Эти проявления также прогрессируют со временем.

Признаки, относящиеся к атипичному паркинсонизму:

  • Неуверенность в своих движениях.
  • Проблемы с речью и проглатыванием пищи.
  • Повышенная чувствительность к свету.
  • Нарушение сна.
  • Потеря интереса к разным видам времяпровождения.
  • Импульсивное поведение, включая неадекватные эмоциональные проявления.
  • Нарушение памяти и интеллектуальных функций.
  • Невозможность принятия решений.
  • Депрессия и тревога.
  • Расстройство мимики лица.

На более поздних стадиях могут развиваться угрожающие жизни осложнения. К таким негативным последствиям относят следующие недуги:

  • Опасные травмы при падении.
  • Аспирационная пневмония на фоне нарушения глотательного рефлекса. Частички пищи проникают в легочную ткань и вызывают опасную инфекцию.
  • Дыхательная недостаточность на фоне нейродегенеративных изменений.
  • Эмболия легочной артерии.

Для предотвращения перечисленных осложнений пациенту требуется тщательный уход. В большинстве случаев прогрессирующий надъядерный паралич косвенно дает осложнения именно на дыхательную систему.

Диагностика

При выявлении симптомов дегенеративного заболевания головного мозга необходимо обратиться к неврологу. Специалист спросит о жалобах, изучит анамнестические данные и проведет физикальное обследование. Уже во время общего осмотра выявляются основные симптомы патологии, связанные с нарушением координации, когнитивных и зрительных функций. Тем не менее точное заключение не может быть дано без проведения дифференциальной диагностики, направленной на исключение схожих состояний, вроде болезни Паркинсона и мультисистемной атрофии. Уточнить клинические данные помогают инструментальные исследования.

Назначаемые диагностические обследования:

  • Магнитно-резонансная томография – высокоточный метод визуального исследования, позволяющий получить объемное изображение структур головного мозга. Выявление характерных изменений в ядрах помогает подтвердить наличие болезни.
  • Позитронно-эмиссионная томография – радионуклидный томографический метод, позволяющий более точно изучить особенности головного мозга пациента.

После анализа симптомов и данных визуальных обследований врач может поставить окончательный диагноз и провести консультацию для подбора терапии.

Методы лечения и реабилитации

Поскольку прогрессирующий надъядерный паралич остается малоизученным заболеванием, основное лечение направлено на подавление симптоматики и улучшение качества жизни пациента.

Варианты лечения:

  • Лекарственные вещества, используемые при болезни Паркинсона. Это препараты, увеличивающие концентрацию медиаторов в ЦНС.
  • Введение ботокса в отдельные мышцы для подавления спазма.
  • Назначение очков с бифокальными или призматическими линзами.

Методы реабилитации:

  • Физиотерапия для улучшения состояния дыхательных мышц.
  • Специальные упражнения для восстановления чувства равновесия.
  • Использование специальных глазных капель.

Таким образом, прогрессирующий надъядерный паралич, прогноз при котором чаще неблагоприятный, является распространенной патологией среди пожилых людей. Важно как можно раньше обратиться к неврологу для прохождения обследований и подбора терапевтических методов лечения.

Цервикальная недостаточность у ребенка что это

  • 1 Лечение
  • 2 Перенапряжение шейного отдела малыша

Вылечить ребенка с диагнозом «синдром ПЦН», а также сформировать адекватный комплекс профилактических действий способен остеопат. В ходе лечения достигаются важные задачи:

  • восстановление исходных позиций травмированных позвонков;
  • возвращение надлежащей степени подвижности позвонкам, прежде ограниченным в движениях;
  • общее улучшение осанки;
  • регуляция баланса между артериальным притоком и венозным оттоком (следствие — нормализация кровообращения мозга):
  • достижение равновесия внутри человеческого организма (посредством специализированных техник).

Дети, пережившие родовую травму, обычно находятся под строгим наблюдением лечащего врача. При малейшем подозрении на синдром ПЦН мы рекомендуем без промедления обратиться в поликлинику.

Изобретение относится к медицине, а именно к детской неврологии.

Рассчитывают прогностические коэффициенты факторов риска развития недостаточности: пособие в родах 14,07, затяжной потужной период 13,62, дородовое отхождение околоплодных вод 10,09, экстренное кесарево сечение 8,02, продолжительность родов менее 6 часов 7,23, родостимуляция 5,62, плановое кесарево сечение 5,12, отсутствие интранатальных факторов -6,53;

антенатальные факторы — ОРВИ во время беременности 9,21, многоплодная беременность 7,78, недоношенная беременность 7,78, анемия 7,61, переношенная беременность 6,99, угроза прерывания беременности 6,78, нефропатия беременных 6,42, токсикоз 6,02; состояние новорожденного — масса при рождении менее 3 кг 12,3, масса при рождении 4 кг и более 6,53, оценка по АПГАР на 1-й минуте 7 баллов и ниже 8,16, оценка по АПГАР через 5 минут 7 баллов и ниже 11,46, отсутствие признаков асфиксии у новорожденного с массой г -4,34.

Рассчитывают сумму коэффициентов и при ее значении от -13 до 13 прогнозируют наименьшую вероятность, от 13,01 до 30 среднюю вероятность, а при 30,01 и выше наибольшую вероятность формирования периферической цервикальной недостаточности. Способ позволяет повысить достоверность прогнозирования. 2 табл., 4 пр.

В середине и второй половине XX века за рубежом появились единичные сообщения о клинической картине повреждения спинного мозга, как следствия обычных родов (Vest, Crothers, Hillman, Hellstrom, Sallamander, Alien, Towbin, Walter и др.), а так же доказано, что недоношенность при малом весе плода и меньшей угрозе травматического повреждения способствует поражению спинного мозга (Walter С. et al. Spinal injury and neonatal death. — J Obst Gynecol, 1970).

В нашей стране одна из первых публикаций о клинических особенностях родовых повреждений спинного мозга принадлежит А.Ю. Ратнеру и Т.Г. Молотиловой (1972 г.).

А.Ю.

Ратнером и его учениками была описана клиническая картина поражения спинного мозга у новорожденных и детей первых месяцев жизни, а также отдаленные последствия поражения шейного отдела позвоночника.

Им был введен термин «периферическая цервикальная недостаточность», характеризующаяся гипотонией мышц рук, плечевого пояса, спины и напряжением надлопаточных и заднешейных мышц. По данным Э.И.

Показано, что развитию родовых повреждений способствуют изменения (увеличение или уменьшение) размеров и формы головы, аналогичные изменения родовых путей и патология родовой деятельности; при неправильном вставлении головки, рахитически суженном тазе, родах крупным плодом, раннем отхождении околоплодных вод, слабости родовой деятельности приходится прибегать к акушерским пособиям, прежде всего, к выдавливанию плода со стороны дна матки.

В своих исследованиях А.Ю. Ратнер указывал на определяющее значение интранатальных факторов в патогенезе повреждения спинного мозга у детей, однако в доступной литературе мы не встретили классификации факторов риска с определением степени их значимости.

Наличие или отсутствие этих факторов риска уточняется при сборе анамнеза матерей обследуемых детей и изучении медицинской документации.

Технический результат предлагаемого способа прогнозирования формирования периферической цервикальной недостаточности у детей дошкольного возраста заключается в том, что собирается перинатальный анамнез: выявляется наличие интранатальных факторов — пособия в родах (выдавливания), затяжного потужного периода, дородового отхождения околоплодных вод, родостимуляции, экстренного или планового кесарева сечения, продолжительности родов менее 6 часов или отсутствия факторов риска интранатального периода;

в сочетании с антенатальными факторами — острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ) во время беременности, многоплодной беременностью, недоношенной или переношенной беременностью, анемией, угрозой прерывания беременности, нефропатией беременных, токсикозом; и состоянием новорожденного — массой новорожденного (прогностически значимо рождение детей с массой менее 3 кг и более 4 кг), оценкой по шкале АПГАР 7 баллов и ниже на первой минуте и через 5 минут после рождения или отсутствием факторов риска периода новорожденности, суммируют прогностические коэффициенты (ПК) имеющихся интранатальных и антенатальных факторов и ПК, характеризующие состояние ребенка сразу после рождения, при суммарном ПК от -13 до 13 прогнозируют наименьший риск (благоприятный прогноз), от 13,01 до 30 среднюю вероятность (группа «внимания»), а при значении суммы 30,01 и выше наибольшую вероятность формирования периферической цервикальной недостаточности (неблагоприятный прогноз).

Для разработки алгоритма прогнозирования риска развития периферической цервикальной недостаточности у детей 4-6 лет использовали последовательный анализ Вальда в модификации А.А. Генкина.

1) с наличием периферической цервикальной недостаточности как маркера вовлечения спинного мозга при поражении шейного отдела позвоночника, в нее вошли 146 дошкольников 4-6 лет и

2) дети без периферической цервикальной недостаточности (контрольная группа) — 51 ребенок.

где P1 — частота фактора в группе детей с периферической цервикальной недостаточностью (в виде десятичной дроби); n1 — число детей в этой же группе детей; Р2 — частота фактора в группе контроля (в виде десятичной дроби); n2 — число детей в этой группе.

При наличии признака: ПК=10*lg(P1/P2).

При отсутствии признака: ПК=10*lg((1-Р1)/(1-Р2)).

Положительный знак полученной величины свидетельствовал о неблагоприятном прогнозе.

В качестве порога для принятия заключения о неблагоприятном прогнозе применялся — 10*lg(0,95/0,05)

13; о благоприятном прогнозе — 10*lg((1-0,95)/(1-0,05))

Затем проводилось доказательство статистической надежности различий в зависимости от имеющейся суммы ПК (Табл.2).

Выявлено, что сумма ПК в диапазоне от -13 до 13 достоверно чаще встречалась у детей контрольной группы, сумма ПК 30,01 баллов и выше — у детей основной группы, а показатели суммы ПК в пределах от 13,01 до 30 баллов в обеих сравниваемых группах встречались одинаково часто и достоверно не различались.

Для принятия решения в поисковой таблице необходимо суммировать ПК интранатального, антенатального периодов и факторов, характеризующих состояние ребенка после рождения. При сумме от -13 до 13 баллов прогнозируется низкий риск развития периферической цервикальной недостаточности в дошкольном возрасте.

При суммарном значении от 13,01 до 30 баллов выявляется группа «внимания», в которой равновероятно наличие и отсутствие в дошкольном возрасте признаков периферической цервикальной недостаточности. При сумме ПК 30,01 баллов и выше вероятность формирования у детей периферической цервикальной недостаточности высокая.

Заключение: предполагается, что у девочки в дошкольном возрасте не сформируется периферическая цервикальная недостаточность.

Объективно: в процессе наблюдения в дошкольном возрасте не определялась периферическая цервикальная недостаточность.

Заключение: предполагается, что ребенок относится к группе риска по формированию в дошкольном возрасте периферической цервикальной недостаточности.

  • Бесплатная книга «ТОП-7 вредных упражнений для утренней зарядки, которых вам следует избегать»
  • Восстановление коленных и тазобедренных суставов при артрозе — бесплатная видеозапись вебинара, который проводил врач ЛФК и спортивной медицины — Александра Бонина
  • Бесплатные уроки по лечению болей в пояснице от дипломированного врача ЛФК . Этот врач разработал уникальную систему восстановления всех отделов позвоночника и помог уже более 2000 клиентам с различными проблемами со спиной и шеей!
  • Хотите узнать, как лечить защемление седалищного нерва? Тогда внимательно посмотрите видео по этой ссылке .
  • 10 необходимых компонентов питания для здорового позвоночника — в этом отчете вы узнаете, каким должен быть ежедневный рацион, чтобы вы и ваш позвоночник всегда были в здоровом теле и духе. Очень полезная информация!
  • Перенапряжение шейного отдела малыша

    Вместе с тем, создаётся реальная опасность подвергнуть чрезмерной нагрузке шейный отдел позвоночника у ребёнка, что может вызвать появление цервикального синдрома.

    Дело в том, что во время пути плода из утробы матери наружу организмом задействуются позвоночные артерии, которые расположены в поперечных отростках позвонков. Эти артерии принимают участие в снабжении кровью головного мозга и шейного отдела спинного.

    Опасность получения травмы возникает в момент вывода наружу головы и плечиков младенца. При повороте головки возникает смещение позвонков вместе с артериями, что чревато не слишком приятными последствиями.

    Тазовое предлежание роженицы может создать дополнительные проблемы в момент извлечения головки новорожденного – есть риск, что плод застрянет и придётся применить больше усилий к его извлечению, а значит, может произойти ещё большее смещение позвонков.

    Related posts:

    При поражении мозжечка характерны расстройства статики и координации движений, мышечная гипотония и нистагм. Поражение мозжечка, прежде всего его червя, ведет к нарушениям статики — возможности поддержания стабильного положения центра тяжести тела чело­века, равновесия, устойчивости. При расстройстве указанной функции воз­никает статическая атаксия (от греч. ataxia — беспорядок, неустойчивость). Отмечается неустойчивость больного. Поэтому в положении стоя он широко расставляет ноги, балансирует руками. Особенно четко статическая атаксия выявляется при искусственном уменьшении площади опоры, в частности в позе Ромберга. Больному предлагается встать, плотно сдвинув ступни и слегка приподняв голову. При наличии мозжечковых расстройств отмечается неус­тойчивость больного в этой позе, тело его раскачивается, иногда его «тянет» в какую-то определенную сторону, при этом, если больного не поддержать, он может упасть. В случае поражения червя мозжечка больной обычно раскачи­вается из стороны в сторону и чаще падает назад. При патологии полушария мозжечка возникает тенденция к падению преимущественно в сторону пато­логического очага. Если расстройство статики выражено умеренно, его легче выявить в так называемой усложненной или сенсибилизированной позе Ромберга. Больному предлагается поставить ступни на одну линию, чтобы носок одной ступни упирался в пятку другой. Оценка устойчивости та же, что и в обычной позе Ромберга. В норме, когда человек стоит, мышцы его ног напряжены {реакция опоры), при угрозе падения в сторону нога его на этой стороне перемещается в том же направлении, а другая нога отрывается от пола {реакция прыжка). При по­ражении мозжечка (главным образом червя) у больного нарушаются реакции опоры и прыжка. Нарушение реакции опоры проявляется неустойчивостью больного в положении стоя, особенно в позе Ромберга. Нарушение реакции прыжка приводит к тому, что если врач, встав позади больного и подстрахо­вывая его, толкает больного в ту или иную сторону, то больной падает при небольшом толчке (симптом толкания). При поражении мозжечка походка больного обычно изменена в связи с развитием статолокомоторной атаксии. «Мозжечковая» походка во многом напоминает походку пьяного человека, поэтому се иногда называют «поход­кой пьяного». Больной из-за неустойчивости идет неуверенно, широко рас­ставляя ноги, при этом его «бросает» из стороны в сторону. А при поражении полушария мозжечка он отклоняется при ходьбе от заданного направления в сторону патологического очага. Особенно отчетлива неустойчивость при по­воротах. Если атаксия оказывается резко выраженной, то больные полностью теряют способность владеть своим телом и не могут не только стоять и ходить, но даже сидеть. Преимущественное поражение полушарий мозжечка ведет к расстройству его противоинерционных влияний, в частности к возникновению кинетичес­кой атаксии. Она проявляется неловкостью движений и особенно выражена при движениях, требующих точности. Для выявления кинетической атаксии проводятся пробы на координацию движений. Далее приводится описание не­которых из них. Проба на диадохокинез (от греч. diadochos — последовательность). Больному предлагается закрыть глаза, вытянуть вперед руки и быстро, ритмично супи-нировать и пронировать кисти рук. В случае поражения полушария мозжечка движения кисти на стороне патологического процесса оказываются более раз­машистыми (следствие дисметрии, точнее — гиперметрии), в результате кисть начинает отставать. Это свидетельствует о наличии адиадохокинеза. Пальценосовая проба. Больной с закрытыми глазами должен отвести руку, а затем, не торопясь, указательным пальцем дотронуться до кончика носа. В случае мозжечковой патологии рука на стороне патологического очага совер­шает избыточное по объему движение (гиперметрия), в результате чего больной промахивается. При пальценосовой пробе выявляется характерный для моз­жечковой патологии мозжечковый (интенционный) тремор, амплитуда которого нарастает по мере приближения пальца к цели. Эта проба позволяет выявить и так называемую брадителекинезию (симптом узды): недалеко от цели движение пальца замедляется, иногда даже приостанавливается, а затем возобновляется вновь. Пальце-пальцевая проба. Больному с закрытыми глазами предлагается ши­роко развести руки и затем сближать указательные пальцы, стремясь попасть пальцем в палец, при этом, как и при пальценосовой пробе, выявляются ин-тенционное дрожание и симптом узды. Пятонно-коленная проба (рис. 7.3). Больному, лежащему на спине с закры­тыми глазами, предлагают высоко поднять одну ногу и затем ее пяткой по­пасть в колено другой ноги. При мозжечковой патологии больной не может или ему трудно попасть пяткой в колено другой ноги, особенно выполняя про­бу ногой, гомолатеральной пораженному полушарию мозжечка. Если все-таки пятка достигает колена, то предлагается провести ею, слегка касаясь передней поверхности голени, вниз, к голеностопному суставу, при этом в случае моз­жечковой патологии пятка все время соскальзывает с голени то в одну, то в другую сторону. Рис. 7.3. Пяточно-коленная проба. Указательная проба. Больному предлагается несколько раз указательным пальцем попасть в резиновый наконечник молоточка, находящегося в руке обследующего. В случае мозжечковой патологии в руке пациента на стороне пораженного полушария мозжечка отмечается мимопопадание вследствие дис-метрии. Симптом Тома—Жюменти. Если пациент берет предмет, например стакан, он при этом чрезмерно раздвигает пальцы. Мозжечковый нистагм. Подергивание глазных яблок при взгляде в стороны (горизонтальный нистагм) рассматривается как следствие интенционного дро­жания глазных яблок (см. главу 30). Расстройство речи. Речь теряет плавность, становится взрывчатой, фраг-ментированной, скандированной по типу мозжечковой дизартрии (см. гла­ву 25). Изменение почерка. В связи с расстройством координации движений руки почерк становится неровным, буквы деформированы, чрезмерно крупные (ме-галография). Пронаторный феномен. Больному предлагается удерживать вытянутые впе­ред руки в положении супинации, при этом на стороне пораженного полуша­рия мозжечка вскоре происходит спонтанная пронация. Симптом Гоффа—Шильдера. Если больной держит руки вытянутыми впе­ред, то на стороне пораженного полушария рука вскоре отводится кнаружи. Имитационный феномен. Больной с закрытыми глазами должен быстро придать руке положение, аналогичное тому, которое обследующий перед этим придал другой его руке. При поражении полушария мозжечка гомолатеральная ему рука совершает движение, избыточное по амплитуде. Феномен Дойникова. Пальцевой феномен. Сидящему пациенту предлагается супинированные кисти с разведенными пальцами положить на свои бедра и закрыть глаза. В случае поражения мозжечка на стороне патологического очага вскоре возникает спонтанное сгибание пальцев и пронация кисти и предплечья. Симптом Стюарта—Холмса. Исследующий просит сидящего на стуле па­циента сгибать супинированные предплечья и в то же время, взяв его руки за запястья, оказывает ему сопротивление. Если при этом неожиданно отпустить руки пациента, то рука на стороне поражения, сгибаясь по инерции, с силой ударит его в грудь. Гипотония мышц. Поражение червя мозжечка ведет обычно к диффузной мышечной гипотонии. При поражении полушария мозжечка пассивные дви­жения выявляют снижение мышечного тонуса на стороне патологического процесса. Гипотония мышц ведет к возможности переразгибания предплечья и голени (симптом Ольшанского) при пассивных движениях, к появлению сим­птомов «болтающейся» кисти или стопы при их пассивном встряхивании. Патологические мозжечковые асинергии. Нарушения физиологических сине­ргии при сложных двигательных актах выявляются, в частности, при следую­щих пробах (рис. 7.4). 1. Асинергия по Бабинскому в положении стоя. Если стоящий со сдвинутыми ногами пациент пытается прогнуться назад, запрокинув при этом голову, то в норме в таком случае происходит сгибание коленных суставов. При мозжеч­ковой патологии в связи с асинергией это содружественное движение отсутс­твует, и больной, теряя равновесие, падает назад. Рис. 7.4. Мозжечковая асинергия. 1 — походка больного с выраженной мозжечковой атаксией; 2 — наклон туловиша назад в норме; 3 — при поражении мозжечка больной, наклоняясь назад, не может сохранить равновесия; 4 — выполнение пробы на мозжечковую асинергию по Бабинскому здоро­вым человеком; 5 — выполнение той же пробы больным с поражением мозжечка. 2. Асинергия по Бабинскому в положении дежа. Больному, лежащему на твер­дой плоскости с вытянутыми ногами, разведенными на ширину надплечий, предлагается скрестить руки на груди и затем сесть. При наличии мозжечко­вой патологии в связи с отсутствием содружественного сокращения ягодичных мышц (проявление асинергии) больной не может фиксировать на площади опоры ноги и таз, в результате ноги поднимаются и сесть ему не удается. Не следует переоценивать значимость этого симптома у пожилых пациентов, у людей с дряблой или ожиревшей брюшной стенкой. Резюмируя изложенное, следует подчеркнуть многообразие и важность вы­полняемых мозжечком функций. Являясь частью комплексного регуляторно-го механизма с обратной связью, мозжечок выполняет роль координационного центра, обеспечивающего равновесие тела и поддержание мышечного тонуса. Как отмечает P. Duus (1995), мозжечок обеспечивает возможность выполнения диск­ретных и точных движений, при этом автор обоснованно считает, что мозжечок работает подобно компьютеру, отслеживая и координируя сенсорную инфор­мацию на входе и моделируя моторные сигналы на выходе.

    Читать далее

    Понятие и типы темпа роста

    ОПРЕДЕЛЕНИЕ Темп роста представляет собой отношение значения какого-либо экономического показателя за определенное время к его исходному значению, которое принято за основу (базу) отсчета.

    Темп роста измеряется в процентах или в относительной величине.

    Темпы экономического роста находятся в прямой зависимости от типа экономического роста. В экономике существует 2 типа экономического рота – экстенсивный рост и интенсивный.

    При экстенсивном росте увеличение производственных объемов происходит за счет внедрения большего числа факторов (сырье, топливо, рабочая сила, оборудование и др.).

    При интенсивном типе роста увеличение производственного объема может быть достигнуто путем совершенствования качественных показателей (квалификация, технологии, достижения научно-технического прогресса). То есть рост происходит за счет улучшения качества, а не количества, как при экстенсивном роста.

    Если начинается интенсивный тип, то темпы могут даже немного снизиться в сравнении с экстенсивным типом роста. Но данный факт не значит, что наступил спад в экономическом развитии или то, что оно замедлилось.

    Особенности типов роста:

    • При экстенсивном типе роста экономика может сохранять пропорции, структурные характеристики и развитие вширь.
    • При интенсивном типе роста экономика становится динамичной за счет расширения производства, а также благодаря прогрессивным структурным перестройкам.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *