Пограничные состояния у новорожденных

Пограничные личностные симптомы сбивают с толку, расстраивают, и их трудно понять близким. Это особенно относится к родителям или лицам, осуществляющим уход, с подростками, страдающими пограничным расстройством личности (ППР).

Хотя мы много знаем о том, как пограничные симптомы личности выглядят у взрослых, мы гораздо меньше знаем о том, как расстройство проявляется у подростков. На самом деле, все еще существует спор о том, подходит ли диагностировать подростки с БЛД. Тем не менее, многие эксперты утверждают, что у подростков может быть БЛД, и подростковый БЛД в настоящее время признан официальным диагнозом.

У многих родителей возникают вопросы о пограничной личности у подростков. Некоторые обеспокоены тем, что у их подростка проявляются признаки пограничного расстройства личности (ППР), такие как интенсивные и частые перепады настроения, импульсивное поведение, самоповреждение или трудности в отношениях. Другие сами страдают от БЛД и беспокоятся о том, что у их детей также будет расстройство. Хорошая новость заключается в том, что наблюдается значительный всплеск исследований пограничной личности у подростков, и каждый день появляются новые открытия, которые помогают нам лучше понимать подростков с БЛД.

обзор

Это горячо обсуждаемый вопрос; многие эксперты утверждают, что пограничная личность не должна диагностироваться у лиц младше 18 лет, поскольку технически их личность еще не полностью сформирована. В самом последнем издании Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-5), однако, есть положение, которое позволяет диагностировать пограничную личность до 18 лет. Технически это положение также позволяет диагностировать БЛД у детей до 13 лет, но это очень редко.

симптомы

Хотя симптомы БЛД, перечисленные в официальных диагностических критериях DSM-IV, не отличаются для подростков и взрослых, некоторые эксперты предположили, что существуют различия в симптомах БЛД у подростков. Симптомы, такие как нестабильность в межличностных отношениях, импульсивное поведение, хроническая пустота и нестабильное чувство себя, могут выглядеть по-разному у подростков.

Прогноз

Одно время БЛД считался беспорядком на всю жизнь; Если бы у вас был БЛД, эксперты полагали, что он будет у вас на всю жизнь, и такое лечение вряд ли приведет к выздоровлению. Тем не менее, исследования показали, что эти эксперты были далеко от истины: у взрослых около 35% людей с БЛД больше не будут соответствовать критериям заболевания в течение двух лет. У подростков показатели ремиссии еще выше; Исследования показывают, что от 66 до 85% подростков с БЛД больше не будут соответствовать диагностическим критериям в течение двух лет.

распространенность
Есть некоторые свидетельства того, что у подростков более высокий уровень пограничной личности, чем у взрослых. Это может быть связано с тем фактом, что некоторые подростки проявляют БЛД в ответ на стрессовые события, но многие с большей вероятностью выздоравливают.

Например, исследования пациентов стационарных психиатрических больниц показали, что около 20% взрослых пациентов соответствуют диагностическим критериям БЛД, а от 43 до 53% подростков соответствуют критериям БЛД. В общей популяции показатели пограничной личности у подростков намного ниже, чем в стационарных популяциях. Исследования оценили общий уровень заболеваемости БЛД среди подростков от 3 до 14%. Это все еще несколько выше, чем предполагаемый общий показатель BPD среди населения (около 1, 4%).

Факторы риска

Факторы риска пограничной личности у подростков очень похожи на факторы риска у взрослых. Фактически, многие факторы риска развития БЛД в окружающей среде возникают в детстве. Например, жестокое обращение с детьми и пренебрежение ими, а также разлука или потеря родителей были связаны с пограничной личностью у взрослых и подростков. Исследования также показали, что дети, чьи родители имеют серьезные психические расстройства (например, депрессия, токсикомания или антисоциальная личность), также подвержены большему риску развития БЛД. Кроме того, существуют вероятные биологические факторы риска развития БЛД, такие как генетический компонент наследственного заболевания.

профилактика

Если вы беспокоитесь о том, что ваш подросток может подвергаться риску развития БЛД на основании либо факторов риска окружающей среды (например, воздействия травмы), либо факторов биологического риска (например, родственник первой степени с расстройством), вы будете рады узнать, что Эксперты считают, что для некоторых подростков существуют способы предотвращения расстройства.

Лечение

К сожалению, существует гораздо меньше исследований эффективности различных методов лечения подростков с БЛД. Однако сейчас мы делаем успехи в понимании того, как эффективно лечить детей с БЛД. Несколько видов психотерапии, в том числе диалектическая поведенческая терапия, могут быть эффективными для подростков с пограничной личностью. Кроме того, в то время как нет никаких одобренных FDA лекарств для лечения БЛД, есть лекарства, которые, как было показано, уменьшают некоторые из симптомов.

Ресурсы

Найти хорошее лечение для взрослого с БЛД сложно, но, учитывая некоторые спорные вопросы в диагностике пограничной личности у подростков, найти терапевта для подростка с БЛД еще сложнее. К счастью, все больше и больше терапевтов готовят для лечения подростков с пограничной личностью.

Причиной острой асфиксии являются интранатальные факторы. Однако наиболее тяжелое течение и про­гноз имеет асфиксия, возникшая на фоне хронической антенатальной гипоксии, вызвавшей нарушение нормального созревания и функционирования всех систем плода.

Меха­низмы, приводящие к острой асфиксии новорожденных

1) неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (гипер- или гипотензионный синдром у матери любой этиологии)

2) ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточнос­ть)

3) нарушение обмена газов через плаценту (отслойка, предлежание)

4) прерывание кровотока через пуповину (узлы, сдавление, выпадение петель пуповины)

5) невозможность самостоятельного адекватного дыхания ребенка (пороки развития, поражение ЦНС, медикаментоз­ная терапия матери и др.)

Патогенез

Ведущие звенья патогенеза острой асфиксии:

1. Гипоксемия приводит к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу, а также включает ме­ханизмы адаптации в виде усиления «дыхательных» движе­ний, тахикардии, выброса из костного мозга дополнительно­го количества эритроцитов. Реализация адаптивных процессов обеспечивается активацией симпатико-адреналовой систе­мы, гормонами коры надпочечников и цитокинами. Снижение рО2 ниже 40 мм рт.ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», приводящий к централизации кровообраще­ния, т.е. ишемии кожи, легких, почек, печени, ЖКТ ради обеспечения функции жизненно важных органов: сердца, ди­афрагмы, мозга, надпочечников.

2. Сохранение феталъного состояния легких, высокое сопро­тивление сосудов малого круга является причиной шунтиро­вания крови (справа налево), дыхательной недостаточности и перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отде­лов — объемом, то есть способствует развитию сердечной не­достаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

3. Изменения системной гемодинамики соответствуют клинике 1-й фазы гиповолемического шока. Отрицательным последствием централизации кровообращения являются: на­копление недоокисленных продуктов, СО2, ацидоз в ишемизированных тканях, что имеет целый ряд тяжелых последствий: для системной гемодинамики, микроциркуляции, гемореологии, водно-электролитного баланса, обменных процес­сов. Адаптивная активация анаэробного гликолиза с накоп­лением лактата усиливает ацидоз.

4. Дальнейшее прогрессирование гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением АД, что соответствует клинике 2-й фазы гиповолемического шока, то есть развивается гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.

5. Активация плазменных протеаз на фо­не гиперкатехоламинемии, ацидоза и повреждения эндоте­лия, то есть активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента, что ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и вместе с ацидозом — к поврежде­нию мембран клеток, митохондрий, лизосом, рибосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницае­мости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток (в том числе и эритроцитов), отеку интерстициального пространст­ва, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процес­сам. Важное место в патогене­зе интранатальной асфиксии, а особенно повреждения ЦНС отводят активации продукции оксида азота эндотелием. В высо­ких концентрациях он оказывает токсическое действие на нейроны, а также вызывает неуправляемую вазодилятацию мозговых сосудов, нарушая процессы ауторегуляции мозгово­го кровотока.

6. Грозным осложнением асфиксии при ее тяжелом тече­нии является ДВС-синдром, с тромбогеморрагическими рас­стройствами на фоне полиорганной недостаточности в виде нарушений ЦНС, дыхательной недостаточности (ДН), сер­дечной недостаточности (СН), острой почечной недостаточ­ности (ОПН), поражения печени, надпочечниковой недоста­точности.

Кардиореспираторная депрессия при рождении.

Кардиореспираторная депрессия при рождении — синдром, характеризующийся наличием при рождении и в первые ми­нуты жизни угнетения основных жизненных функций, включая брадикардию, неэффективное дыхание (гиповентиляцию), пониженный мышечный тонус, угнетение ЦНС, но при отсутствии в крови гиперкапнии, нередко и гипоксемии. При оценке по Апгар через 1 мин такие дети име­ют 4-6 баллов, но через 5 мин — 7 баллов и выше.

Первичное и вторичное апноэ.

Первичное апноэ — начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию — прекращение дыхательных движений, брадикардия и транзиторная артериальная гипертензия и следующее за ними периодическое гаспинг-дыхание (судорожное дыхание, регулируемое центром, расположенным в каудальной части продолговатого мозга, с максимальным сокращением инспираторных мышц и пассивным выдохом обычно при затруднении прохождения воздуха на выдохе через верхние отделы дыхательных путей). Начатое в этой фазе оживление требует кратковременной вспомогательной вентиляции легких, практически всегда результативно с быстрым эффектом, хорошим прогнозом.

Вторичное апноэ — вторичная остановка дыхания (прекращение дыхательных движений грудной клетки) после гаспинг-дыхания, следовавшего за первичным апноэ. Типично падение артериального кровяного давления, брадикардия, мышечная гипотония. Оживление, начатое в этой фазе перинатальной гипоксии, требует ИВЛ с последующей сосудисто-сердечной интенсивной терапией и, обычно, медикаментозной терапией метаболических нарушений. Восстановление жизнедеятельности новорожденного — медленное, прогноз не всегда хороший.

Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии.

Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии — асфиксия новорожденного, развивавшегося антенатально в условиях плацентарной недостаточности и длительной гипоксии.

Течение асфиксии при любой ее тяжести в момент рождения, а также прогноз для жизни и здоровья новорожденного на всю его жизнь зависят не только от условий внутриутробного развития ребенка и наличия сопутствующих заболеваний и осложнений, а во многом от знаний, навыков, мастерства и оперативности тех людей, которые первыми встретили его в этом мире.

Патогенез асфиксии, возникшей у ребенка с хронической антенаталъной гипоксией.

Фон: антенатальная пневмопатия, энцефалопатия, ангиопатия, незрелость ферментных систем печени, низкие резервы надпочечников и щитовид­ной железы, вторичный иммунодефицит, гипоксемия, гиперкапния и метаболическоий ацидоз уже внутриутробно.

Перинатальная гипоксия и родовой стресс наступают в условиях уменьшения или даже исчерпа­ния резервов адаптации.

Тяжесть антенатального страдания, состояние адаптацион­ных механизмов, степень ДН, ОПН, СН, отек мозга, пораже­ние печени, ЖКТ и гнойно-септические осложнения опреде­ляют течение и прогноз сочетанной гипоксии.

Схематически патогенез асфиксии новорожденного, развившейся на фоне хронической антенатальной гипоксии представлен на рисунке.

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 1394 ; Нарушение авторских прав? ;

Кардиореспираторная депрессия – это патологическое состояние, которое проявляется у младенцев при рождении угнетением их жизненно важных функций. Это может быть следствием различных действий матери, например, прием наркотических средств.

Как может проявляться кардиореспираторная депрессия:

  • Артериальная гипотензия;
  • Слабый мышечный тонус;
  • Брадикардия;
  • Нарушенный газообмен или асфиксия.

Асфиксия у новорожденного – это своего рода удушье младенца, когда полностью нарушен газообмен в легких и ребенок попросту задыхается. Стоит отметить, что другие жизненные процессы не нарушены.

Однако при данной патологии по шкале Апгар уже через 1 минуту оценка составляется от 4 до 6 баллов. При этом ребенок имеет около двух вышеперечисленных признака угнетения жизнедеятельности.

Шкала кардиореспираторной депрессии

Счет по шкале Апгар был разработан в 1952 году Вирджинием Апгаром, как простой и повторяемый способ быстро и суммарно оценить здоровье новорожденных детей.

Счет по шкале Апгар определяется путем оценки новорожденного пятью простыми критериями по шкале от нуля до двух и подведением полученным таким образом пять итогов. В результате оценка по шкале Апгар колеблется от нуля до 10.

Тест обычно делается на 1 и 5 минуте после рождения, и может быть повторен, если счет остается низким. Результаты ниже 3, как правило, рассматриваются как критически низкие, 4 — 7 довольно низкие и более 7 обычно нормальное состояние ребенка.

Низкие баллы в тесте после одной минуты могут потребовать медицинской помощи, но не будут свидетельствовать о долгосрочных проблемах, особенно если есть улучшение в стадии испытания пяти минут. Конечно, если оценка Апгар остается ниже 3-х в течение более длительных периодов (10 минут, 15 минут, 30 минут и т.д.), существует риск, что ребенок будет страдать неврологическими нарушениями.

Существует также небольшой, но значительный рост риска церебрального паралича. Тем не менее, цель теста Апгар быстро определяет, нуждается ли новорожденному неотложная медицинская помощь.

Риск развития депрессии и диагностика у людей с сердечной недостаточностью

Депрессия может усугубить уже серьезное состояние с болезнью сердца. Пациенты с депрессией часто обращаются в больницу, и имеющие кардиореспираторную депрессию имеют худшие результаты на прогноз выживания, чем их сверстники с той же болезнью. Поэтому важное значение имеет комбинированная терапия.

Важным элементом является поддержка сердечной системы и правильный диагноз. Тем не менее, диагноз не должен быть ограничен только болезнями сердца, но и опираться на психическое и эмоциональное состояние пациента, которое может возникнуть в результате проблем со здоровьем. Поэтому, рекомендуется психологическая помощь в кардиологических отделениях.

Терапия депрессии и болезни сердца

Чтобы помочь пациенту бороться с болезнью, необходима целая команда профессионалов, в состав которых должны войти кардиолог, семейный врач и психиатр.

Во время лечения пациентов с депрессией, вы можете использовать один из двух вариантов. Первый состоит из обучения пациента о методах восстановления от депрессии и рекомендаций, которые лучше всего применять в каждом конкретном случае. Второй вариант зависит от сотрудничества пациента с врачом на другом уровне. Ваш врач должен регулярно выдавать письменное подтверждение об изменение вашего здоровья, прогрессах или возможных рисках, ну или постоянно с вами об этом говорить. Кроме того, врачи должны рекомендовать соответствующие методы релаксации, и координировать ход пациента даже после завершения терапии.

Больной должен будет пройти лекарственную терапию, следовать рекомендованной диете и следить за своим эмоциональным состоянием.

2. Разогнутая головка плода.

3. Мужской пол плода (нарушение кровообращения в половых органах).

4. Сужение таза у матери.

5. Сочетание с другими акушерскими ситуациями.

Биомеханизм родов при тазовых предлежаниях

1. Вставление ягодиц во вход в малый таз

L. intertrochanterica в поперечном или слегка косом размере плоскости входа в малый таз

2. Внутренний поворот ягодиц

Прохождение через узкую часть полости малого таза

L. intertrochanterica поворачивается в прямой размер плоскости выхода из малого таза

3. Боковое сгибание туловища в поясничном отделе

Точка фиксации – середина расстояния между передневерхней остью и большим вертелом о нижний край лона

Врезывание, прорезывание и рождение ягодиц (сначала- позадиидущей).

4. Внутренний поворот плечиков

Плечики встают в прямом размере плоскости выхода

5. Боковое сгибание туловища в шейно-грудном отделе

Точка фиксации – граница между верхней и средней третью плеча о нижний край лона

Рождение сначала заднего, затем переднего плечика.

6. Внутренний поворот головки

Стреловидный шов встает в прямом размере, подзатылочная ямка подходи под лоно.

7. Сгибание головки

Точка фиксации – подзатылочной ямкой о нижний край лона.

Это адаптация дыхательной и сердечно-сосудистой системы плода к внеутробному существованию.

С момента первого вдоха происходит раскрытие легких (расправление), вследствие чего резко падает сопротивление в легочной артерии, и снижается (а потом и прекращается) сброс крови справа налево через овальное окно и боталлов проток, начинает работать малый круг кровообращения, обеспечивающий оксигенацию в условиях отделения от плаценты.

При рождении плода в удовлетворительном состоянии важно пересечь пуповину не сразу, а после прекращения ее пульсации. При этом новорожденный должен располагаться на уровне или несколько ниже уровня плаценты. В это время происходит трансфузия крови из плаценты к плоду в объеме примерно 20 мл/кг.

В родах плод находится в состоянии катарсиса – своебразной формы анабиоза, когда его чувствительность к раздражителям, в т.ч. и болевым, резко снижена под влиянием выработки большого количества эндогенных опиатов. Это защитная реакция на родовый стресс, а также на существующий в норме умеренный метаболический ацидоз. Однако здоровые новорожденные сразу после рождения не проявляют признаков апноэ. Если же плод перенес острую гипоксию или хроническую внутриутробную гипоксию, его адаптационные возможности в большей или меньшей степени исчерпываются, поэтому наступает нарушение кардиореспираторной адаптации.

Для оценки адаптации новорожденного используется шкала Апгар. Она была предложена американским акушером Вирджинией Апгар в 1950 г. Оцениваются 5 параметров через 1 и через 5 минут после рождения. Этими параметрами являются: дыхание, ЧСС, цвет кожных покровов, рефлексы, мышечный тонус.

Нормальная оценка – 7 баллов и выше. Оценка менее баллов свидетельствует о кардиореспираторной депрессии (об одной из ее причин).

При оценке 4-6 баллов ставится диагноз асфикции средней тяжести, при оценке 0-3 балла – асфиксии тяжелой степени.

Причины кардиореспираторной депрессии

1. Лекарства, полученные интранатально от матери (анестетики, анальгетики, антидепрессанты, магния сульфат, адреноблокаторы).

2. Постгеморрагический шок – фетоматеринские и фетофетальные трансфузии, преждевременная отслойка плаценты, разрывы сосудов пуповины.

3. Травма – внутричерепные повреждения, кровоизлияния при быстрых родах, родах в тазовом предлежании, наложнии акушерских щипцов.

4. Собственно болезни сердца, легких, мозга – врожденные аномалии развития, травмы или инфекционные поражения.

5. Асфиксия новорожденных.

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

Первый кризис, который переживает человек, — это, несомненно, рождение. Его основная задача — приспособление к окружающему миру.

Огромные изменения происходят в организме младенца сразу после его отделения от матери. Это очень важные и необходимые процессы, которые приспосабливают тело новорожденного к жизни вне матки.

Легкие, сердце и кровеносные сосуды

Плацента помогает ребенку «дышать» в то время, когда он растет в утробе матери. Обмен кислорода и углекислого газа происходит через кровеносные сосуды плаценты. Большинство из них идет в сердце и проходит через все тельце ребенка.

При рождении легкие ребенка заполнены амниотической жидкостью. Они пока не раскрыты. Свое первое дыхание малыш совершает в течение примерно 10 секунд после рождения. Это дыхание звучит как удушливый хрип, так как центральная нервная система новорожденного реагирует на внезапное изменение температуры и окружающей среды.

После того, как ребенок инстинктивно делает первый вздох, ряд изменений происходит в его легких и сердечно-сосудистой системе:

  • увеличение кислорода в крови вызывает уменьшение сопротивление кровотока в легких
  • сопротивление крови в кровеносном потоке в сосудах также увеличивается
  • амниотическая жидкость высасывается из дыхательной системы
  • легкие раскрываются и начинают работать самостоятельно, перемещая кислород в кровь и удаляя углекислый газ на выдохе.

Температура тела

Развиваясь в матке, ребенок производит примерно вдвое больше тепла, чем после рождения. Небольшое количество тепла удаляется через кожу малыша, амниотическую жидкость и стенки матки.

Сразу после родов ребенок начинает терять тепло. Рецепторы на коже малыша начинают отправлять сообщения в мозг, что ребенку холодно. Тело малыша начинает вырабатывать тепло за счет сжигания запасов бурого жира. Данный тип жира встречается только у пока еще нерожденных (в утробе) и новорожденных детей. Крайне редко можно увидеть дрожащего от холода новорожденного.

Изменения в печени

У ребенка печень отвечает за функции хранения сахара (гликогена) и железа. Когда малыш рождается, печень имеет другие функции:

  • вырабатывает вещества, помогающие свертыванию крови
  • сразу после рождения печень начинает переработку избыточных красных кровяных телец
  • производит белок, который помогает расщепить билирубин. Если организм новорожденного неправильно расщепляет (не успевает) билирубин, это приводит к возникновению «желтушки новорожденных». /li>

Желудочно-кишечный тракт

Желудочно-кишечный тракт в норме начинает полностью функционировать только после рождения ребенка.

К концу беременности в кишечнике малыша скапливается достаточное количество смолистого вещества черно-зеленого цвета. В медицине эти первые отходы жизнедеятельности ребенка называются меконий. Меконий формируется в течении нескольких месяцев утробной жизни из амниотической жидкости, слизи, лануго (тончайшие волоски, покрывающие тельце малыша, пока он находится в матке), желчи, а также из клеток эпителия, которые отшелушиваются от тельца ребенка.

В некоторых случаях меконий начинает выходить до рождения малыша. Тогда существует большая опасность аспирации (попадания в легкие) частиц мекония, что может повлечь за собой вентиляцию легких сразу после рождения ребенка.

Мочеиспускательная система

Почки ребенка начинают вырабатывать мочу еще задолго до рождения, примерно в 9 недель беременности. После рождения ребенок обязательно мочится в течение 24 часов. Почки становятся способны поддерживать водно-электролитный баланс организма.

Скорость, с которой начинают работать фильтры для крови, перегоняя жидкость через почки (скорость клубочковой фильтрации) резко возрастает после рождения и в первые две недели жизни. Тем не менее, почкам требуется некоторое время, чтобы начать функционировать в нужной скорости. Поэтому организм новорожденных неспособен сразу удалять все излишки солей, разбавлять концентрированную мочу по сравнению со взрослым организмом. Эта способность улучшается со временем.

Иммунная система

Иммунная система начинает развиваться еще в утробном состоянии ребенка, и продолжает развиваться первые несколько дет жизни малыша. Матка является относительно стерильной средой, но как только малыш рождается, он подвергается воздействию множества бактерий и других потенциально болезнетворных микроорганизмов. Хотя новорожденные более уязвимы к инфекции, их иммунная система может реагировать на инфекционные организмы.

Помогает иммунной системе малыша антитела от материнского организма, которые на первых порах обеспечивают ребенку защиту от инфекций. Грудное вскармливание так же помогает улучшить и поддержать иммунитет новорожденного.

Кожа

Состояние кожи новорожденного будет зависеть от продолжительности срока беременности. У недоношенных деток кожа тонкая и прозрачная. Кожа доношенного младенца толще.

  • Новорожденные, особенно недоношенные, могут быть покрыты лануго. Это тонкие волоски, которые исчезают в первые несколько недель после рождения
  • Толстое воскообразное вещество (первородная смазка) покрывает кожу ребенка при рождении. Это вещество защищает малыша при родах, когда ему приходится преодолевать тяжелый родовой путь. Так же оно защищает кожу ребенка от пересыхания во время его пребывания в матке в амниотической жидкости
  • После рождения кожа малыша может шелушится, особенно если интенсивно смывать первородную смазку. Это пройдет через некоторое время. /li>

Все новорожденные проходят, независимо от способа рождения, через определенную модель поведения.

Первый период адаптации, или период реактивности, начинается сразу после рождения и длится примерно 30 минут. Этот период характеризуется движениями глаз, сосанием и спонтанностью движений (по Моро). Дыхание и частота сердечных сокращений повышаются, и начинают замедляться со следующего периода.

Следующий период, период сниженной иммунологической реактивности, начинается в возрасте 30 минут, и длится около 2 часов. На этом этапе новорожденный погружается в глубокий сон. Движения становятся менее частыми, сердечный ритм и дыхание снижаются, мышцы расслабляются, реакции на внешние раздражители уменьшаются. Во время этой фазы пробудить новорожденного довольно трудно.

Второй период реактивности (третья фаза) начинается сразу после пробуждения ребенка. Он характеризуется проявлением новорожденного к внешним раздражителям. Этот период длится от 2 до 8 часов для малышей, рожденных в срок и без травмирующих обстоятельств. Частота сердечных сокращений и дыхание увеличиваются, малыши чаще всего совершают свой первый в жизни стул – выходит первородный кал (меконий). В этот период очень рекомендуется начать взаимодействие родителей и малыша.

Новорожденные, в указанные сроки, демонстрируют несколько предсказуемых (ожидаемых) моделей поведения при взаимодействии с внешним миром. Их реакция на внешние раздражители называется «нейроповеденческий ответ». Ожидаемые модели поведения ребенка включают в себя: ориентацию, привыкание, моторную зрелость, способность самостоятельно успокоиться и социально поведение.

Реакция новорожденных на раздражители называется ориентацией. Ребенок сильно настораживается, когда чувствует новый стимул в окружающей среде. Столкнувшись с новым объектом, ребенок начинает пристально смотреть (изучать) на него.

Привыкание является способностью новорожденного обрабатывать новую информацию и реагировать на слуховые и зрительные раздражители. Новорожденные также способны блокировать внешние стимулы после того, как они их изучили. Моторная зрелость – это состояние осанки, тонус, координация движений. При активной стимуляции дети с достаточной моторной зрелостью демонстрируют ритмические и спонтанные движения. При адаптации здоровые малыши должны демонстрировать переход к плавным движениям.

Способность успокаиваться самостоятельно проявляется в активном сосании ручек.

Социальные модели поведения включают в себя прижимание к родителям. Большинство новорожденных будут стремиться к объятиям матери (родителей), но есть и такие, кто будет их избегать. Со стороны родителей должно быть терпение и усилия, направленные на установление эмоциональной связи с малышом, чтобы он пошел на контакт.

Это реакции, отражающие процесс приспособления (адаптации) к родам, новым условиям жизни. Пограничными их называют не только потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеуторобного), но и потому, что обычно физиологичные для новорожденных, они при определенных условиях (прежде всего в зависимости от гестационного возраста при рождении, особенностей течения внутриутробного периода и родового акта, условий внешней среды после рождения, ухода, вскармливания, наличия у ребенка заболеваний) могут принимать патологические черты.

Физиологическая эритема –яркая гиперемия кожи новорожденного, иногда со слабым синюшным оттенком в области кистей и стоп. Эритема развивается вследствие раздражения кожи в связи с новыми условиями окружающей среды, что приводит к расширению капилляров кожи. Эритема продолжается от нескольких часов до 2-3 суток. Общее состояние не нарушено. После исчезновения эритемы появляется мелкое, а иногда и крупное шелушение кожи. Физиологическая убыль массы – в первые дни жизни ребенка связана с потерей жидкости. Максимальная потеря массы приходится на 3-4 день жизни. Физиологической считается потеря массы тела 5-8% от первоначальной массы (максимум 10%). Большая потеря массы свидетельствует о патологической потере. Восстановить первоначальную массу ребенок должен к 10 суткам. Транзиторная лихорадка – тесно связана с физиологической убылью массы. Причина – потеря жидкости у ребенка. Клинически проявляется внезапным повышением температуры, чаще ночью до 39-40 градусов. Данное состояние, как правило, наблюдается в момент максимальной убыли массы, т.е. на 3-4 день жизни. Первая помощь: напоить ребенка, при необходимости ввести жаропонижающие средства. Физиологическая желтуха –появление желтушного окрашивания кожи, слизистых оболочек. Появляется чаще всего на 2-3 день, пик желтухи приходится на 4 день. Причина развития желтухи – массивная гибель эритроцитов, вследствие чего выделяется большое количество билирубина, который поступает в печень для переработки. Печень новорожденного функционально незрела, а количество билирубина значительное, печень со своей функцией не справляется. Поэтому билирубин накапливается в крови, затем поступает в кожу и окрашивает ее в желтый цвет. Физиологическая желтуха должна пройти самостоятельно к 10-14 дню. Лечения не требует. Физиологическими для новорожденных считаются следующие цифры билирубина крови: при рождении не более 60 мкм/л, 1-ые сут – до 95 мкм/л, 2-ые сут – до 175 мкм/л, 3 сут – до 225 мкм/л. Половой криз.К нему относится нагрубание молочных желез, кровянистые выделения из половых органов у девочек. Причина полового криза – поступление гормонов матери в организм ребенка. Нагрубание молочных желез двустороннее, кожа над ними имеет нормальную окраску, из соска может выделяться жидкость, напоминающая молозиво. Лечения не требует. Нагрубание желез исчезает через 2-3 недели. У девочек могут появиться выделения из влагалища, прекращающиеся через 1-2дня. У мальчиков наблюдается отек мошонки, который исчезает через несколько дней. Мочекислый инфаркт.У многих новорожденных на 3-4 день жизни с мочой выделяется большое количество мочекислых солей. Причина – перестройка обменных процессов ребенка, выделение небольшого количества концентрированной мочи. Мочекислый инфаркт диагностируется на основании появления на пеленках пятен кирпично-красного цвета с осадком в виде песка. При увеличении диуреза инфаркт исчезает в первые 2 недели жизни. Лечение: поить.

Физиологическая (транзиторная) желтуха

кожных покровов определяется повышением уровня билирубина в крови и отмечается у 60–70% детей. Билирубин в небольшом количестве содержится в крови у каждого взрослого и ребенка, однако в период новорожденности уровень этого вещества может повышаться, и связано это с особенностями новорожденного ребенка: Повышенное образование билирубина происходит при распаде эритроцитов — красных кровяных телец, в которых содержится гемоглобин. Внутриутробно в эритроцитах ребенка содержится так называемый фетальный гемоглобин, отличающийся по своей структуре от гемоглобина взрослого. После рождения начинается активный процесс распада эритроцитов с фетальным гемоглобином и синтез эритроцитов с гемоглобином взрослого.

Физиологическая желтуха кожных покровов появляется на 2–3 день жизни ребенка, достигает максимума на 3–4 день, исчезает к концу первой недели. Однако появление желтухи в первый день жизни или интенсивное желтое окрашивание кожи являются тревожным признаком и требуют проведения дополнительного обследования.

Нарушения теплового баланса

Нарушения теплового баланса возникают у новорожденных вследствие несовершенства процессов регуляции и нестабильности температуры окружающей среды. Новорожденные легко перегреваются и охлаждаются при не комфортных для них внешних условиях. В норме температура новорожденного 37—37,2 С°, а в первые дни – 38-39 °С (из-за недостатка поступления воды в организм).

Основными особенностями процесса теплорегуляции у младенцев являются:

  • Способность детей легко терять тепло при некомфортных условиях (снижение температуры окружающей среды, мокрые пеленки);
  • Сниженная способность отдавать тепло при повышении температуры окружающей среды (например, при перекутывании ребенка, расположении кроватки в непосредственной близости от батареи отопления или под прямыми солнечными лучами).

Все это приводит к тому, что в первые 30 минут после рождения у ребенка начинается процесс снижения температуры тела. Для профилактики переохлаждения сразу после появления из родовых путей малыша укутывают в стерильную пеленку, осторожно вытирают и помещают на подогреваемый пеленальный столик. Учитывая перечисленные выше особенности новорожденных детей, необходимо поддерживать комфортную температуру окружающей среды (для доношенного ребенка это 20–22°). При этом необходимо избегать возможного перегревания. Так как очень редко, у 1% родившихся детей, на 3–5 сутки может развиваться временная гипертермия — повышение температуры тела до 38–39°.

Переходные изменения стула

Переходные изменения стула (транзиторный катар кишечника, физиологическая диспепсия новорожденных, переходный катар кишечника)— своеобразное расстройство стула, наблюдающееся у всех новорожденных в середине первой недели жизни. В течение первого-второго (реже до третьего) дня из кишечника ребенка отходит меконий — т.е. первородный кал. Меконий представляет собой вязкую, густую темно-зеленую, почти черную массу.

Позднее стул становится более частым, негомогенным как по консистенции (можно видеть комочки, слизь, жидкую часть), так и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми и даже беловатыми). Нередко стул приобретает более водянистый характер, в результате чего вокруг каловых масс на пеленке образуется пятно воды. Такой стул называют переходным, а состояние, связанное с его появлением, как Вы уже догадались, и есть переходный катар кишечника. Через 2—4 дня стул становится физиологичным — гомогенным по консистенции и окраске. Проще говоря, приобретает кашицеобразный, желтый вид с кисломолочным запахом. В нем уменьшается количество лейкоцитов, жирных кислот, муцина (слизи) и тканевого белка. Степень выраженности переходного катара кишечника варьирует у разных детей. У одних частота дефекаций достигает шести и более раз в сутки, стул очень водянист, у других малышей частота его до трех раз и консистенция мало чем отличается от обычной.

Как бы то ни было, переходный катар кишечника явление физиологическое и в состоянии лишь перепугать новоиспеченных мам и пап, но не навредить ребенку. Пытаться воздействовать напереходный катар кишечника — мероприятие неоправданное. Нужно лишь немного подождать — когда малыш более или менее «научится» пользоваться своей пищеварительной системой, стул нормализуется.

Физиологический катар кожи ( транзиторная эритема кожи).

Проявляется в виде:

1. простой эритемы

2. токсической эритемы

ПРОСТАЯ ЭРИТЕМА.

Это реактивная краснота кожи ( иногда с легким синюшным оттенком кистей и стоп).

ПРИЧИНА:рефлекторное паретическое расширение сосудов кожи вследствие мощного воздействия факторов внешней среды на рецепторы кожи новорожденного.

Появляется в первыедни жизни, у зрелых доношенных сохраняется несколько часов, реже 1 – 2 – 3 дня.

ТОКСИЧЕСКАЯ ЭРИТЕМА.

Это своеобразная аллергическая реакция кожи новорожденного.

Возникает на 2 – 5 день жизни. Проявляется в виде сыпи – гиперемированные пятна, папулы, везикулы на всей коже, кроме ладоней и стоп. Исчезает через 2 – 3 дня. После эритемы возникает мелкое шелушение, иногда крупное.

ТАКТИКА акушерки ( медсестры, фельдшера):

— уход за кожей

— гигиеническая ванна с раствором перманганата калия

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *