Моноциты

Моноцитозом называется более высокое по сравнению с нормой содержание моноцитов в крови.

Моноциты – вид одноядерных лейкоцитов, белых кровяных клеток, которые относятся к иммунной системе, т. е. выполняют в организме защитную функцию. Это самые большие из лейкоцитов. Образуются в костном мозге, откуда попадают в кровь. В крови циркулируют от 36 до 104 часов, после чего выходят за пределы сосудов в ткань, где дозревают и становятся макрофагами. Их особенностью является способность к фагоцитозу, т. е. поглощению чужеродных частиц (вирусов, бактерий) и собственного «мусора» организма (например, погибших лейкоцитов, некротизированных тканей). Моноциты могут передвигаться по направлению к участку воспаления с помощью механизма, называемого хемотаксисом. Попадая в воспалительный очаг, эти клетки сохраняют активность в кислой среде, свойственной воспалению, где каждый моноцит способен поглотить до 100 микробных агентов. Очищая воспалительный очаг, моноциты играют роль своеобразных дворников.

Моноциты выполняют в организме функцию «дворников», очищая воспалительный очаг от посторонних частиц

В норме моноциты составляют от 1 до 10-11% всех лейкоцитов, в абсолютном значении нормальным показателем считается диапазон от 0,08 х 109/л до 0,8 х 109/л. При содержании >0,8 х 109/л говорят о моноцитозе.

МАКРОФАГИ (греч, makros большой + phagos пожирающий) — клетки соединительной ткани, обладающие активной подвижностью, адгезивностью и выраженной способностью к фагоцитозу. Макрофаги открыты И. И. Мечниковым; он впервые установил их роль в защитных и других реакциях организма и предложил термин «макрофаги», подчеркивающий отличия этих клеток от клеток меньшего размера — «микрофагов» (т. е. сегментоядерных лейкоцитов, нейтрофилов), фагоцитирующих лишь мелкие чужеродные частицы, напр. микробы. Макрофаги описывали под разными названиями: клазматоциты Ранвье, рагиокринные клетки, адвентициальные клетки, блуждающие клетки в покое, пирроловые клетки, полибласты, амебоидные, металлофильные клетки, макрофагоциты, гистиоциты. Большинство этих терминов имеет лишь исторический интерес.

М., как и все клетки соединительной ткани, имеют мезенхимное происхождение, а в постнатальном онтогенезе дифференцируются из стволовой кроветворной клетки (см. Кроветворение), проходя в костном мозге последовательно стадии монобласта, промоноцита и моноцита. Последние циркулируют в крови, и, выселяясь в ткани, превращаются в М. Различают М. свободные (мигрирующие) и фиксированные в тканях. М. также подразделяют на гематогенные, образующиеся из только что выселившихся из крови моноцитов, и гистиогенные, которые ранее присутствовали в тканях. В зависимости от локализации различают М. рыхлой соединительной ткани — гистиоциты (см.), печени — звездчатые ретикулоэндотелиоциты (купферовы клетки), легкого — альвеолярные М., серозных полостей — перитонеальные и плевральные М., М. костного мозга и лимфоидных органов, глиальные макрофаги ц. н. с. (микроглии). Из М. происходят, по-видимому, и остеокласты.

М., являясь последней стадией дифференцировки одноядерных фагоцитов, не делятся митозом. Исключение, возможно, составляют М. в очагах хрон, воспаления. На основе общего происхождения из стволовой кроветворной клетки, строения и функции М. и их клетки-предшественники (моноциты и др.), согласно классификации, опубликованной в Бюллетене ВОЗ (1973), включены в систему мононуклеарных фагоцитов. В отличие от этого ретикулоэндотелиальная система (см.) объединяет клетки, имеющие различное происхождение и обладающие способностью к фагоцитозу: ретикулярные клетки, эндотелиальные клетки (в частности синусоидные капилляры кроветворных органов) и другие элементы.

Рис. 1. Микрофотография макрофагов (указаны стрелками) в очаге асептического воспаления (препарат Г. Г. Кругликова); окраска толуидиновым синим; X 630.Рис. 2. Электронограмма части макрофага в очаге асептического воспаления: 1 — ядро; 2 — ядрышко; 3 — Эндоплазматический ретикулум; 4 — фагосомы; 5 — остаточные тельца; 6 — митохондрии.

Строение М. отличается разнообразием, зависящим от фагоцитарной активности, свойств поглощенного материала и пр. (рис. 1). В отличие от своих предшественников моноцитов (см. Лейкоциты) М. имеют большие размеры (20—100 мкм), содержат много плотных цитоплазматических гранул и митохондрий; в слабобазофильной (иногда оксифильной) цитоплазме нередко видны остатки фагоцитированного материала. Ядро сферической, бобовидной или неправильной формы. При наблюдении в фазовом контрастном микроскопе в М. выявляется характерная ундулирующая клеточная мембрана, совершающая волнообразные движения. При электронной микроскопии в М. виден хорошо развитый пластинчатый комплекс (см. Гольджи комплекс), обычно небольшое количество гранулярного эндоплазматического ретикулума. Отражением фагоцитарной активности являются плотные цитоплазматические гранулы — лизосомы (см.), фагосомы, мультивезикулярные остаточные тельца — так наз. миелиновые фигуры (рис. 2). Наблюдаются также микротрубочки и пучки микрофиламент.

Функц, значение М. определяется их высокой способностью к поглощению и переработке плотных частиц — фагоцитоз (см.) и растворимых веществ — Пиноцитоз (см.).

Значение макрофагов в иммунитете

М. являются своеобразным накопителем поступающих в организм антигенов (см.), которые находятся в нем в виде детерминант (участков молекулы антигена, определяющих его специфичность), состоящих не менее чем из 5 пептидов. Антигены подвергают особой переработке: взаимодействуя с рецепторами мембраны М. антигены вызывают активацию их лизосомальных ферментов и увеличение синтеза ДНК.

М. играют весьма существенную роль в индукции антителообразования, для к-рой необходимы все три типа клеток (макрофаги, Т- и В-лимфоциты). Антиген, связанный с различными фракциями М. (мембраны, лизосомы), является значительно более иммуногенным, чем нативный антиген. После обработки в М. антигены поступают к Т- и B-лимфоцитам (см. Иммунокомпетентные клетки). М., содержащие антиген, вначале реагируют с Т-клетками, и только после этого «включаются в работу» В-клетки. Взаимодействие М. с Т-клетками регулируется Н-антигенами или продуктом гена, связанного с системой генов гистосовместимости (см. Иммунитет трансплантационный).

Активированные антигеном В-клетки вырабатывают опсонины (см.), улучшающие контакт М. с антигенным материалом; при этом Fab -фрагменты антитела (см.) взаимодействуют с детерминантами антигена, a Fc -фрагменты прикрепляются к поверхности М. Это стимулирует синтез аденилциклазы и усиливает продукцию 3′,5′-АМФ, способствующего пролиферации и дифференцировке В-лимфоцитов.

Макрофаги, Т- и В-лимфоциты взаимодействуют друг с другом при помощи разнообразных растворимых факторов, выделяемых этими клетками после антигенной стимуляции. Высказано предположение, что большинство растворимых факторов выделяется Т-лимфоцитами. Хим. природа этих факторов не изучена. Передача иммунол, информации от М. к лимфоциту происходит при непосредственном контакте этих клеток. Механизм этой передачи заключается в «прилипании» М. к лимфоциту, что сопровождается выбуханием цитоплазмы М., к-рая затем сливается с выростом цитоплазмы лимфоцита. М. синтезируют большое количество неспецифических факторов иммунитета: трансферрин, комплемент, лизоцим, интерферон, пирогены и др., являющиеся антибактериальными факторами.

М. играют большую роль в антимикробном и антивирусном клеточном иммунитете, чему способствует и относительно большая продолжительность жизни этих клеток (примерно от одного до нескольких месяцев), а также в развитии иммунного ответа организма. Они осуществляют важнейшую функцию по освобождению организма от чужеродных антигенов. Переваривание микробов или немикробных агентов, патогенных грибков, простейших, продуктов собственных измененных клеток и тканей осуществляется при помощи лизосомальных ферментов М.

Как показывают многочисленные исследования, идея И. И. Мечникова о значении фагоцитарных клеток в иммунитете (см.) справедлива в отношении не только бактерий, но и вирусов. М., особенно иммунизированных животных, принимают активное участие в разрушении вирионов (см. Вирусы), несмотря на то что вирусы более устойчивы к действию ферментов и процесс их разрушения идет менее энергично, чем процесс разрушения бактерий. М. выполняют защитную функцию на различных этапах инф. процесса: они являются барьером на месте входных ворот инфекции и на стадии виремии, когда ограничению распространения вируса препятствуют М. печени, селезенки и лимф, узлов. С помощью М. ускоряется процесс выведения вируса из организма, точнее, комплекса антиген— антитело (см. Антиген—антитело реакция). М., полученные от неиммунизированных и иммунизированных животных, активно фагоцитируют вирусы гриппа, осповакцины, миксомы, эктромелии. Из иммунных М. вирус гриппа мог быть выделен лишь в течение нескольких часов, в то время как из неиммунных М. он изолировался в течение нескольких суток.

Блокирование в эксперименте М. антимакрофагальной сывороткой, кремнием, каррагинаном (высокомолекулярная полигалактоза) приводит к отягощению течения ряда бактериальных и вирусных инфекций. Однако при некоторых вирусных заболеваниях М. оказались не только неспособными предотвратить инфекцию, но, более того, поддерживали репродукцию вирусов (напр., вирусов лимфоцитарного хориоменингита), которые длительно сохранялись в организме, способствуя развитию аутоиммунных заболеваний.

Проведены исследования, показавшие участие М. в цитотоксическом действии сенсибилизированных лимфоцитов на клетки-мишени. В эксперименте показано, что удаление м. из популяции иммунных лимфоцитов вызывало значительное ослабление цитотоксического действия лейкоцитов на клетки некоторых опухолей и что прогноз заболевания тем благоприятнее, чем больше активных М. содержится в регионарных к опухоли лимф, узлах. Изучение реакций иммунной системы реципиента при трансплантации органов и тканей показало, что М. участвуют в отторжении трансплантата и в элиминации чужеродных клеток из организма (см. Трансплантация).

См. также Соединительная ткань.

H. Г. Хрущов; М. С. Бердинских (иммунол.).

Описание

Острый миеломонобластный лейкоз представляет собой одну из разновидностей онкологического заболевания. Болезнь характеризуется поражением клеточных структур печени. Кроме того, начинают увеличиваться лимфатические узлы. Также может появляться стоматит язвенно-некротического типа.

Процесс формирования монобластов развивается в том случае, когда в крови образуются клоны клеток системы кроветворения. На фоне такого состояния поражается селезенка, часть лимфатической системы, что сопровождается характерными для данного процесса проявлениями.

Монобласты – это не созревшие клетки, которые теряют возможность выполнять свои основные функции в полном объеме.

Причины

Благодаря проведению исследований, специалистам удалось установить точный механизм развития онкологического процесса. Однако, определить до конца основные провоцирующие факторы патологического процесса так и не удалось.

По мере того как заболевание прогрессирует, патологические клетки начинают активизироваться и активно делиться. Процесс мутирования наблюдается в стволовых клетках, которые составляют структуру костного мозга.

Однако был выделен ряд предрасполагающих причин, которые могут спровоцировать развитие монобластного лейкоза.

Прежде всего к ним относят трудовую деятельность на вредном производстве, где человек постоянно получает определенную дозу облучения. Так, люди, работающие с рентгеновским аппаратом, регулярно подвергаются его негативному воздействию, несмотря на все принятые меры защиты.

По теме
    • Онкогематология

Чем отличается лимфома ходжкина от неходжкинской

  • Наталья Геннадьевна Буцык
  • 6 декабря 2019 г.

Спровоцировать патологию могут и определенные группы лекарственных средств.

Не менее негативно сказывается на организме человека и ионизирующее облучение. Его часто можно наблюдать при наличии производственных или бытовых условий.

Кроме того, специалисты обращают внимание на наследственную предрасположенность. Если у близких родственников в анамнезе присутствует лейкоз, то риск его возникновения в последующих поколениях также увеличивается.

Химиотерапия – еще одна причина, по которой может начать развиваться заболевание. При получении организмом повышенной дозы облучения, происходит мутация клеточных структур костного мозга.

Если онкологический процесс быстро прогрессирует, то патологические клетки начинают расти усиленными темпами. В результате происходит полное замещение ими здоровых структур, которые необходимы для нормального функционирования системы кроветворения.

По мере прогрессирования лейкоз также может распространять метастазы на рядом расположенные органы и ткани. При появлении интоксикации опухоль распадается и отравляет человеческий организм продуктами распада.

Симптомы

Начало развития патологического процесса характеризуется проявлением неспецифической симптоматики. По этой причине пациенты не всегда обращают на нее внимание и принимают за признаки другого незначительного заболевания. В результате патология продолжает прогрессировать и развиваться.

По теме
    • Онкогематология

Прогноз выживаемости при лимфогранулематозе

  • Ольга Владимировна Хазова
  • 5 декабря 2019 г.

Эта стадия сопровождается следующими клиническими симптомами:

  • болью в суставах во время движения;
  • чрезмерной утомляемостью;
  • снижением работоспособности;
  • болезненностью в мышцах;
  • частым незначительным повышением температуры тела;
  • болевым синдромом в области живота;
  • формированием геморрагий;
  • увеличением лимфоузлов.

Так как данные признаки часто носят слабо выраженный характер, то больной затягивает визит к специалисту. В результате обнаружить болезнь удается уже на более поздних стадиях, что в большинстве случаев приводит к затрудненному лечению и неблагоприятным прогнозам.

При любом, даже незначительном изменении в организме, необходимо сразу обращаться к специалистам, так как большинство признаком могут указывать на развитие серьезного заболевания. Благодаря своевременной диагностике и правильно проведенным терапевтическим мероприятиям вероятность излечения патологии увеличивается.

По теме
    • Онкогематология

Анализ крови при миеломной болезни

  • Ольга Владимировна Хазова
  • 4 декабря 2019 г.

По мере прогрессирования онкопроцесса, клиническая картина приобретает более выраженную симптоматику, которая проявляется в виде:

  • тяжести в области правого и левого подреберья;
  • гиперплазии десневой ткани;
  • стоматита;
  • носовых, желудочковых и маточных кровотечений;
  • формирования бляшек на поверхности кожных покровов;
  • покраснения и болей яичников у мужской половины населения.

При течении заболевания на этой стадии также могут появляться общие признаки, которые характеризуются бледностью кожи, обильным потоотделением в ночное время, снижением температуры, слабостью и развитие болезней инфекционной природы происхождения.

Также могут наблюдаться приступы тошноты и рвоты, снижение веса, ухудшение общего состояния.

Кроме того, симптоматика может отличаться в зависимости от формы патологии.

Острая

Незрелые клетки злокачественного характера начинают активно расти. При невыполнении своих функций они разрушаются. В результате организм отравляется продуктами распада.

По теме
    • Онкогематология

Какими симптомами проявляется рак крови у взрослого

  • Наталья Геннадьевна Буцык
  • 4 декабря 2019 г.

Симптомы будут проявляться быстро. Также отмечается активное распространение раковых клеток.

При таком состоянии прогноз крайне неблагоприятный. Как правило, заболевание поражает человеческий организм в течение всего пары месяцев.

Хроническая

Для данной формы монобластного лейкоза характерно медленное разрастание патологических клеток. При этом клинические признаки практически не проявляются. На фоне этого заболевание прогрессирует и вовлекает в процесс не пораженные ткани и органы.

При развитии патологических клеточных структур происходит ослабление иммунной системы, что сопровождается медленным заживлением ран и повышением восприимчивости организма к различного рода инфекционным процессам.

Диагностика

Для постановки точного диагноза, прежде всего, необходимо провести внешний осмотр пациента и собрать всю необходимую информацию, которая касается анамнеза его жизни и характера имеющихся клинических признаков. После этого специалист назначает проведение диагностического обследования, которое включает ряд лабораторных и инструментальных методов исследования.

Анализ кровяной жидкости

Поскольку при развитии онкологичекого процесса в первую очередь отмечается, что патологические монобласты начинают активно размножаться, то при их присутствии в составе крови можно говорить о наличии заболевания.

По этой причине анализ проводится с той целью, чтобы выявить незрелые формы этих элементов.

Миелограмма

Чтобы изучить изменение тканей костного мозга, врач делает пункцию, которая исследуется посредством проведения данной диагностической процедуры. Благодаря этому методу уточняется стадия болезни, уровень ее активности.

Кроме того, данное обследование необходимо для проведения дополнительных исследований.

Цитологическое исследование позволяет выявить изменения в хромосомах. Именно они выступают в качестве основной причины появления патологического состояния.

По теме
    • Онкогематология

Причины рака крови

  • Наталья Геннадьевна Буцык
  • 4 декабря 2019 г.

Для определения типа монобластного лейкоза используется иммунофенотипирование. Такая процедура играет важную роль при выборе тактики проведения терапевтических мероприятий.

Цитохимическое исследование осуществляется при дифференцировании заболевания с другими патологиями.

Люмбальная пункция

Этот вид диагностики позволяет установить, насколько нервная система пациента вовлечена в патологический процесс. На результатах такого исследования также строится дальнейшая тактика лечения.

Ультразвуковое исследование

При помощи УЗИ устанавливается степень разрушения печени, а также видоизменение селезенки. Данный показатель имеет большое значение при определении стадии течения патологии.

Кроме того, метод дает возможность оценивать инфильтрацию лейкемии при распространении на остальные органы и структуры.

Рентгенография

Рентгенологическое исследование проводится относительно грудной клетки. При этом устанавливается уровень расширения средостения, а также стадия поражения легких.

Результаты, полученные в ходе диагностического обследования, дают возможность более точно поставить окончательный диагноз и назначить наиболее адекватную терапию.

Лечение

Основная задача проведения терапевтических мероприятий монобластного лейкоза заключается в том, чтобы уничтожить максимальное количество злокачественных клеток, которые находятся на стадии активного деления и в состоянии покоя.

О того, насколько будет интенсивной терапии, зависит успех проведенного лечения. Стоит также отметить, что лечебное воздействие будет оказываться не только на пролиферирующие клетки, но также и на непролиферирующие.

Для лечения лейкоза монобластного типа применяется несколько терапевтических тактик.

Химиотерапия

Суть ее заключается в том, чтобы максимально снизить активность раковых клеточных структур. Для выполнения данной задачи, исходя из стадии течения патологического процесса и общего состояния больного, могут назначаться гормональные или цитостатические медикаментозные средства. Их действие направлено, как правило, на подавление дальнейшего роста и распространения опухоли.

Химиотерапия является агрессивным методом. Потому, по завершении каждого курса, как правило, наступает период ремиссии и восстановительный процесс.

Среди побочных эффектов выделяют ломкость и выпадение волос, ослабление ногтевой пластины, ухудшение состояния кожных покровов и зубных единиц.

Также после курса больным необходимо проходить диагностические обследование.

Поддерживающая терапия

Важность данной тактики лечения в том, что благодаря ей удается поддерживать состояние пациента. Это необходимо, поскольку иммунная система и организм в целом ослабевают не только на фоне заболевания, но также и под воздействием химиотерапевтических препаратов.

Кроме того, важно создать больному максимально стерильные условия, а также осуществлять восстановление иммунитета.

Пересадка костного мозга

Трансплантация целесообразна в тех ситуациях, когда другие виды лечения не приносят положительных ситуаций, что ведет к дальнейшему ухудшению состояния больного.

Кроме того, проведение хирургического вмешательства показано при повторном развитии онкологического заболевания.

Чтобы сделать пересадку костного мозга, важно внимательно отнестись к выбору донора. После операции самочувствие пациента заметно становится лучше.

По теме
    • Онкогематология

Симптомы лимфомы у взрослых

  • Наталья Геннадьевна Буцык
  • 4 декабря 2019 г.

Лечение монобластного лейкоза – сложная задача. Это объясняется тем, что при воздействии химиотерапии затрагиваются не только патологические, но также и здоровые клеточные структуры, что влечет за собой определенные последствия для без того ослабленного организма.

Перед тем как выбирать тактику терапии, важно вначале внимательно проанализировать результаты, полученные в ходе проведения диагностики.

Осложнения

Одним из более основных осложнений лейкоза монобластного типа считается развитие различного рода заболеваний инфекционной природы происхождения. Как правило, к такому состоянию приводит резкое снижение всех клеток в составе кровяной жидкости. Другими словами, подобные патологические процессы обуславливаются анемией и понижением иммунной системы.

Также к осложнениям болезни можно отнести ее повторное развитие, что значительно ухудшает дальнейшие прогнозы.

Кроме того, при длительном отсутствии терапевтических мероприятий, патология переходит в стадию метастазирования. При этом отмечается поражение не только близлежащих, но также отдаленных органов и структур.

Выживаемость

При диагностировании монобластного лейкоза для его лечения необходимо обратиться к онкологу и гематологу.

По теме
    • Онкогематология

Зуд при лимфоме

  • Ольга Владимировна Хазова
  • 16 октября 2019 г.

Для получения прогностических данных важно принимать во внимание несколько основополагающих показателей:

  • возрастная категория, к которой относится больной;
  • стадия развития онкологического процесса;
  • степень вовлеченности в заболевание других анатомических структур;
  • время, когда именно была обнаружен болезнь;
  • эффективность проводимого лечения.

На продолжительность жизни пациента будет влиять уровень поражения костного мозга и переносимость терапевтических процедур.

Если заболевание находится на острой стадии, то средняя выживаемость составляет примерно от одного до трех месяцев.

Если больной хорошо переносит лечение, и его состояние не ухудшается, то данные показатели могут составлять до трех лет жизни.

Профилактика

До настоящего времени специальных профилактических мер по предотвращению появления онкологического заболевания разработано не было. По этой причине специалисты рекомендуют придерживаться общих правил профилактики болезни:

  • отказ от курения и спиртных напитков;
  • ведение активного образа жизни;
  • регулярные занятия физическими упражнениями;
  • правильное сбалансированное питание;
  • частые прогулки на свежем воздухе;
  • своевременное лечение всех болезней, в особенности инфекционной природы происхождения;
  • прохождение медицинских осмотров не менее одного раза в год (в том случае, если человек находится в группе риска, то обследоваться нужно чаще).

Если появились такие признаки, как слабость, снижение массы тела, бледность кожи, отсутствие аппетита, кровотечения, частое появление простудных патологий, то необходимо сразу обращаться за медицинской помощью.

Монобластный лейкоз представляет собой онкологическую болезнь. Как правило, на ранних этапах развития она никак себя не проявляет.

Первые симптомы начинаю появляться уже на более поздних сроках. Это, в свою очередь, затрудняет своевременное диагностирование патологического процесса, когда лечение еще может оказаться эффективным. Болезнь имеет крайне неблагоприятный прогноз при длительном отсутствии лечения.

Нежелательные эффекты лечения

Перечисленные методики не обходятся без осложнений. Важно, что они ожидаемы и знакомы докторам. Пациентам тоже рассказывают об отрицательных последствиях терапии.

При химиотерапии наступает: кровоточивость, усиливается слабость из-за малокровия, облысение. На губах появляются язвочки, поражается слизистая кишечника (тошнота, потеря аппетита, рвота).

После биологических методик возможно появление сыпи на коже, зуда, гриппоподобного состояния с высокой температурой.

При курсе радиационной терапии пациент чувствует повышение слабости, кожа сохнет, стареет, краснеет.

Трансплантация не всегда бывает успешной: если развивается реакция отторжения, возникает непосредственная угроза для всех внутренних органов, особенно для печени.

Поддерживающая терапия

В состоянии ремиссии лечение пациента не прекращается, ему показана поддерживающая терапия и симптоматические средства для профилактики рецидивов болезни. Используются антибактериальные препараты, переливание крови, витамины. Все средства назначаются только врачом.

Клинические проявления

Острый лейкоз проявляется клиническими симптомами, независимо от вида заболевания. Начало болезни может быть внезапным или развиваться постепенно.

Нарушенная работа костного мозга вызывает клинические синдромы:

  • анемический — у пациента наблюдается бледность кожи, жалобы на общую слабость, сонливость, сердцебиение;
  • геморрагический — на коже самопроизвольно появляются кровоподтеки в местах сдавления, трения, инъекций, мелкие точечные кровоизлияния (петехии), пациент страдает от носовых кровотечений, у девушек и женщин возможны обильные менструации, в тяжелых случаях возникают проявления желудочного и кишечного кровотечения, кровоизлияния в мозг;
  • развитие иммунодефицита способствует быстрому заражению любыми инфекциями (вирусными, бактериальными), особенно тяжело они протекают, если присоединяется грибковая флора, у пациентов обнаруживают стоматиты, герпетические высыпания, ангины, в тяжелых случаях воспаление легких, сепсис;
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), обычно вызывает острый промиелоцитарный лейкоз, свертываемость крови проходит стадии повышения и резкого снижения, усиливаются кровотечения.


При носовых кровотечениях анемия еще более усиливается

Специфические признаки

Острый лейкоз имеет ряд специфических признаков:

  1. Проявления общей интоксикации — повышение температуры, усиление потливости, снижение аппетита, похудение, слабость.
  2. Боли в костях позвоночника, больших трубчатых.
  3. Увеличение лимфоузлов в любой зоне, узлы при пальпации плотные, круглые, эластичные, могут быть групповыми, спаянными между собой, болезненные.
  4. Локализация увеличенных узлов в области брыжейки вызывает боли в животе. Если увеличиваются загрудинные лимфоузлы, то возможно сдавление бронха, пищевода. Соответственно, появляется нарушение дыхания, глотания.
  5. Поражение головного мозга (нейролейкемия) — чаще наблюдается при лимфобластной форме, симптомы связаны с метастазами клеточных разрастаний в оболочки и вещество головного и спинного мозга, наблюдаются головные боли, головокружения, ухудшение зрения, изменение речи, координации движений.
  6. Лейкемиды (узелки) на коже чаще дает острый миелоидный лейкоз, миеломонобластная форма.
  7. Значительное увеличение вилочковой железы (тимуса) способствует сдавлению органов средостения.
  8. Поражение яичек проявляется в ассиметричном увеличении, отсутствии болей.

Продолжительность жизни и прогноз на выздоровление

Гематологов очень часто спрашивают: можно ли вылечиться от монобластного лейкоза крови, и какой прогноз на выживаемость? Чаще всего врачи отвечают на него отрицательно, т. к. полностью избавиться от онкологического процесса, развивающегося в кроветворных органах нельзя.

Достижение длительной ремиссии, значительно увеличивающей продолжительность жизни пациента возможно только в следующих случаях:

  • молодой возраст — организмы детей более активно борются с болезнью, что улучшает прогноз на жизнь;
  • ранняя стадия развития опасной болезни на момент постановки диагноза.

Заглянув в сведения, которые представляет медицинская статистика, можно увидеть, что прогноз при миеломонобластном лейкозе, имеющем хроническую форму течения, равен 50%, т. е. прожить после начала лечения не менее 10 лет качественной жизни может половина больных. Но это возможно только при своевременном обращении к квалифицированному гематоонкологу и неукоснительном выполнении всех его рекомендаций.

Острый тип данной разновидности недуга имеет худший прогноз. Неутешительные данные связаны с агрессивным течением онкологического процесса. Хотя у детей прогноз при монобластном лейкозе более благоприятен, чем у взрослых. По статистике пятилетняя безрецидивная продолжительность жизни малышей с такой формой рака крови составляет около 80%, тогда как у пациентов зрелого и пожилого возраста длительная ремиссия возможно только в 40% случаев.

Будьте здоровы!

Иванов Александр Андреевич, врач общей практики (терапевт), медицинский обозреватель.

Прогноз при остром монобластном лейкозе

Прогноз подтипа M5 оказался плохим по сравнению с другими подтипами острого миелоидного лейкоза, вероятно, из-за чрезмерной экспрессии белка nm23 (фактор, ингибирующий дифференцировку клеток).

У пациентов с AML M5, как правило, более часты мутации гена Flt3, чем у пациентов с другими подтипами, что отражает неблагоприятный прогноз для пациентов с этим подтипом. Мутации проявляются либо в форме точечных мутаций во втором тирозинкиназном домене, либо во внутренних тандемных дупликациях юкстамембранной области.

Хотя только 26,4% пациентов с другими подтипами ОМЛ имеют эту мутацию, около 40% пациентов с ОМЛ М5 имеют эту критическую мутацию, что объясняет повышенные шансы неблагоприятного исхода у пациентов, страдающих от ОМЛ М5.

Парецкая Алена, врач, медицинский обозреватель

796 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

Причины возникновения патологического процесса

Как именно происходит злокачественное преобразование клеток крови, науке известно давно, но вот причины, провоцирующие начало злокачественного процесса, до сих пор не выявлены. Хотя следует сказать, что учёные установили ряд факторов, способных спровоцировать монобластный лейкоз.

К ним относятся:

  • вредные условия работы (непосредственный контакт с химическими веществами, бензолом и регулярное их вдыхание);
  • проживание в местности с нарушенной экологической обстановкой или повышенным радиационным фоном;
  • длительное воздействие ионизирующего излучения в быту или на производстве;
  • длительные курсы лучевой терапии.

Стоит знать! Перечисленные причины чаще всего провоцируют острый миеломонобластный лейкоз. Чтобы не допустить развития опасной, практически не поддающейся излечению болезни, следует по возможности устранить способствующие её развитию факторы – сменить место жительства или работы, с точностью соблюдать правила техники безопасности на вредных производствах и т. д..

Что такое острый монобластный лейкоз, как развивается у детей и взрослых?

Данное заболевание диагностируется у 7% взрослых пациентов и 3% детей. Острый монобластный лейкоз по своему характеру является миелопролиферативной опухолью, состоящей из бластов, не способных к полному созреванию и выполнению своих естественных функций. Возникновение этого недуга отмечается во всех возрастных группах. Острый миеломонобластный лейкоз практически полностью сходен с монобластным. Между этими патологиями имеются только незначительные гистохимические отличия.

Как и любой другой лейкоз острого типа, данные заболевания характеризуются высокой агрессией, тяжёлым началом и быстрым прогрессированием.

Монобластный лейкоз у детей и взрослых зарождается одинаково:

  1. Продуцируемые кроветворной тканью бласты, клетки-предшественницы кровяных телец под воздействием внешних или внутренних негативных факторов подвергаются генной мутации.
  2. Подвергнувшиеся аномальному перерождению элементы начинают безостановочно производить подобные себе клоны.

В результате патологического процесса в кровяное русло поступает огромное количество незрелых и не способных нормально функционировать клеток крови. Они начинают преобладать над здоровыми кровяными тельцами и полностью вытесняют последние. Образовавшаяся в кровотоке опухолевая структура быстро распространяется по всему организму, заселяя мутировавшими клетками здоровые органы, что приводит к образованию вторичных злокачественных очагов, а скапливающиеся в костном мозге аномальные элементы подавляют нормальное кроветворение.

Острый лейкоз не без оснований приравнивают к злокачественным образованиям. Действительно, болезнь вызвана чрезвычайным разрастанием молодых (бластных) клеток крови. Но, в отличии от опухолевых, они не являются атипичными по строению или чужеродными для организма. Это «родные» клетки, которые вдруг начинают синтезироваться в большом количестве.

В зависимости от морфологии начальных элементов различают 2 вида острых лейкозов: лимфобластный и миелобластный.

Медицинская статистика установила:

  • общая заболеваемость составляет 35 случаев на млн. населения;
  • наиболее ранимые возрастные периоды заболевания: детство и у взрослых старше 40 лет;
  • женщины и мужчины заболевают с разной частотой, распространенность среди женщин – 7,7 на 100 тыс., среди мужчин — 13,2;
  • соотношение между лимфобластными и нелимфобластными формами меняется в зависимости от возрастных групп, среди детей до 15 лет лимфобластных больше в 4 раза (4:1), а среди людей старше 35 лет миелобластные выявляются в 8 раз чаще (1:8).

Причины лейкоза крови до настоящего времени не выявлены. Большинство ученых считают главной — изменения на уровне строения и состава хромосом.

Как развивается болезнь

Лишние бластные клетки разрастаются и занимают место нормальных элементов крови, вытесняя их и подавляя правильное кроветворение. Под влиянием лечения цитостатиками происходит приспособление и прогрессирующий рост новых клональных клеток, из которых далее развиваются бласты. Метастазы бластов возникают в селезенке, лимфоузлах, печени (органах, принимающих участие в кроветворении,) и других частях тела (головной мозг, кожа, легкие, яички).

Классификации

Длительное время ученые разных стран и клиницисты пользовались классификацией (FAB), основанной на «внешнем виде» основных клеток: размеры, соотношение между массой ядра и цитоплазмы, строение и форма ядра. Доводы против этого вида учета предъявляли практические гематологи, занимавшиеся диагностикой и лечением.


Классификация не позволяла ориентироваться в разновидностях патологии при выборе средств терапии, определении стандартов тактики в лечении, не учитывала прогноз заболевания

Поэтому Всемирная организация здравоохранения в 2001 году приняла новую более удобную классификацию. К названиям формы заболевания добавляется код поврежденного хромосомного набора, понятный для ученых-генетиков.

Виды острых лимфобластных лейкозов

Современная классификация острых лейкозов лимфобластного типа строится на определении маркеров иммунных клеток (специфических антигенов к определенным клонам):

  • если на поверхности клеток обнаруживаются маркеры к Т-лимфоцитам, Т- острый лимфобластный лейкоз;
  • при родстве к В-ряду лимфопоэза — В-лимфобластный;
  • общая или смешанная форма заболевания.

В группах выделены подвиды, зависящие от стадий развития (дифференциации) клеток:

  • пре -Т, про-Т, Т зрелый;
  • пре -В, пре-пре-В, про-В.

Отдельно выделены виды, сопровождающиеся известными хромосомными аномалиями:

  • с Филадельфийской хромосомой;
  • с транслокациями (заменой) одной хромосомы на другую и образованием нового гена.

Дуализм иммунного ответа и его значение в канцерогенезе

Существует множество научных статей, описывающих, как иммунная система борется с опухолевыми клетками, но не меньшее количество публикаций демонстрирует, что присутствие клеток иммунной системы в ближайшем опухолевом окружении является негативным фактором, коррелирующим с ускоренным ростом и метастазированием рака , . В рамках концепции иммуноредактирования, описывающей, как изменяется характер иммунного ответа по мере развития опухоли, подобное двойственное поведение наших защитников получило, наконец, свое объяснение.

Переориентирование иммунной системы от борьбы с опухолью на ее защиту возможно благодаря пластичности клеток этой системы. Говоря об иммунном ответе, мы, как правило, используем «воинственные» метафоры — «борьба», «уничтожение», «подавление». Но мало уничтожить врага, будь то вирус, бактерия или другой паразит. Организм должен еще и исправить причиненные им повреждения. Регенерация поврежденных тканей и заживление ран тоже находятся под контролем клеток иммунной системы: она не только «воин», но еще и «целитель». Коварство рака заключается в том, что, будучи по сути «чужеродным агентом» в организме, он выделяет специальные вещества, которые подавляют активный иммунный ответ и побуждают лейкоциты воспринимать опухоль не как врага, требующего уничтожения, а как рану, требующую помощи, защиты и исцеления.

Мы рассмотрим некоторые механизмы того, как это происходит, на примере макрофагов. Похожие приемы опухоль использует и для того, чтобы обманывать другие клетки врожденного и приобретенного иммунитета.

Нормальный уровень моноцитов

Нормальные диапазоны для моноцитов могут быть представлены в нескольких различных стандартных единицах измерения. Попросите вашего врача помочь вам интерпретировать результаты лабораторных исследований.

Нормальные диапазоны моноцитов:

  • 0,2 – 0,8 x10^9/л (референсные значения лабораторий 0,08 – 1,5х10^9/л)
  • 1 – 10% (референсные значения лабораторий 4 – 12,5%)

Количество моноцитов при нормальных диапазонах способствуют снижению рисков развития и плохих исходов:

  • вирусных, бактериальных и грибковых инфекций (20)
  • болезней сердца (21)
  • ожирения (22)
  • диабета (22)
  • роста смертности (23)

Причины моноцитоза

Физиологически моноциты несколько повышены (по сравнению с нормой у взрослых) у детей до 7 лет, особенно у детей первого года жизни. Кроме того, может наблюдаться превышение их показателей у женщин в лютеиновой фазе менструального цикла, поскольку в этот период отторгается функциональный слой эндометрия, что сопровождается некоторыми признаками воспалительной реакции, воспринимаемой иммунной системой как воспаление, хотя им не является.

Кратковременное повышение уровня моноцитов может быть реакцией на стресс, более продолжительный транзиторный моноцитоз может наблюдаться в период реконвалесценции после перенесенного острого инфекционного заболевания или хирургической операции. Он также может быть вызван попаданием в дыхательные пути инородных веществ (не инфекции).

Причины повышения количества моноцитов:

Группа заболеваний

Примеры

Инфекции

Вирусные (например, инфекционный мононуклеоз, эозинофильный моноцитоз, герпес), бактериальные (подострый септический эндокардит стрептококковой или стафилококковой природы), риккетсионные (брюшной тиф), грибковые, протозойные (малярия, лейшманиоз) заболевания.

Гранулематозы (инфекционные и неинфекционные заболевания, для которых характерно развитие гранулем)

Туберкулез, особенно в активной форме, бруцеллез, сифилис, саркоидоз, энтерит, язвенный колит.

Коллагенозы (диффузные заболевания соединительной ткани)

Склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит.

Заболевания кроветворной системы

Острый миелобластный лейкоз, острый монобластный лейкоз, лимфома Ходжкина, хронический миеломоноцитарный лейкоз, моноцитарный лейкоз, миелолейкоз.

Эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ

Синдром Иценко – Кушинга, атеросклероз.

Показания для назначения теста на моноциты

Показания для тестирования моноцитов:

  • постоянные инфекции и иммунодефицит;
  • подозрение на лимфому Ходжкина;
  • гематологические заболевания;
  • оценка состояния здоровья.

К симптомам повышенных моноцитов, которые должны привести к более обширной диагностике, относятся рецидивирующие заболевания, бактериальные, вирусные и паразитарные.

Низкий уровень моноцитов (моноцитопения)

При моноцитопении количество циркулирующих в крови моноцитов снижается до менее чем 0,2×10^9/л у взрослых людей. Сама моноцитопения, по-видимому, не вызывает симптомов, и пациенты обычно ощущают только симптомы, связанные с ассоциированным состоянием. Подобные симптомы могут включать усталость и лихорадку. (20, 57)

Заболевания и состояния с пониженным уровнем моноцитов

  • Апластическая анемия (58)
  • Лейкоз (волосатоклеточный лейкоз, хронический лимфоцитарный лейкоз) (59)
  • Проведение химиотерапии (60)
  • Лучевая терапия (69)
  • Синдром monoMAC (моноцитопения и инфекция микобактерий) (61)
  • Тяжелые ожоговые травмы (62)
  • Ревматоидный артрит (63)
  • Системная красная волчанка (64)
  • ВИЧ-инфекция (65)
  • Дефицит витамина В12 (66)
  • Кортикостероидная терапия (транзиторная моноцитопения) (67)
  • Введение препаратов: интерферона-альфа и ФНО-альфа (68)

Связь повышенного уровня моноцитов и состояния здоровья

Атеросклероз

Моноциты и макрофаги участвуют в развитии и усугублении атеросклероза, что может привести к различным заболеваниям сердца и инсульту. (37)

Накопление моноцитов и макрофагов, нагруженных холестерином, приводи к разрыву бляшки и формирования тромба. (источник)

Моноциты накапливаются в кровеносных сосудах и способствуют развитию и разрыву атеросклеротических бляшек, что блокирует кровеносные сосуды. (38, 39, 40)

По мере прогрессирования атеросклероза количество моноцитов в крови имеет тенденцию к повышению. (41)

Хроническое воспаление при диабете

Клиническое исследование не выявило связи между сахарным диабетом и количеством циркулирующих лейкоцитов, но моноциты были значительно более многочисленными у людей с осложнениями сахарного диабета. (42)

Некоторые ученые считают, что моноциты могут быть ответственны за вредные воспалительные осложнения при диабете 2-го типа. Исследования показали, что моноциты секретируют цитокины ФНО-альфа, IL-6 и IL-1 как у больных сахарным диабетом 1-го типа, так и у пациентов с диабетом 2-го типа. Считается, что эти провоспалительные молекулы (цитокины) способствуют развитию заболеваний кровеносных сосудов (таких как атеросклероз). (43, 44, 45, 46, 47, 48)

Показатели смертности и количество моноцитов

В крупном исследовании, включавшем более 4.000 взрослых пациентов в швейцарской больнице, люди с моноцитозом демонстрировали больше осложнений и тяжелое их течение, чем те, у кого их не было повышенного уровня моноцитов. Кроме того, пациенты с моноцитозом имели более низкие показатели выживаемости во время пребывания в стационаре. (25)

В отдельном исследовании пожилых корейских мужчин и женщин моноцитоз был связан с увеличенным риском сердечно-сосудистой и онкологической смерти. (24)

Но такая связь не была исследована достаточно хорошо, чтобы утверждать наверняка, что моноцитоз может предсказать уровень смертности. Однако современные исследования в значительной степени поддержали эту ассоциацию. (25, 24, 26)

Восстановление сердца после инфаркта

После сердечного приступа (инфаркта), моноциты восстанавливают повреждение сердца путем уничтожения поврежденных и мертвых клеток сердца. Однако исследования на животных показывают, что повышенное содержание моноцитов связано с нарушением заживления после инфаркта. (49, 50)

Гормоны и повышение моноцитов

Лептин

Гомон лептин увеличивает количество моноцитов и продукцию ими цитокинов, поскольку лептин является провоспалительным цитокином. (51) Уровень лептина коррелирует с массой тела: при ожирении лептин часто повышен.

Снижение эстрогена при менопаузе

Обнаружено увеличение количества моноцитов в крови у женщин во время менопаузы, когда уровень эстрогенов снижается. Кроме того, количество моноцитов уменьшается после проведения заместительной эстрогеновой терапии. (52)

Гормон роста

Гормон роста увеличивает количество лейкоцитов, в том числе моноцитов. (53)

Тестостерон

Инъекции тестостерона увеличивали количество моноцитов, гранулоцитов и крупных лимфоцитов у мышей. (54)

Прогноз

Сам моноцитоз не является индикатором прогноза. Исход напрямую определяется причиной моноцитоза. Например, физиологический моноцитоз у детей никак не влияет на продолжительность жизни. Некоторые хронические гранулематозные заболевания, в частности, саркоидоз, иногда даже без всякого лечения заканчиваются самостоятельной ремиссией. Онкогематологические патологии и наследственные нейтропении у детей, напротив, характеризуются неблагоприятным прогнозом и большой вероятностью смерти.

Формы

Как было указано выше, повышение числа моноцитов в крови бывает физиологическим и патологическим, временным и постоянным. Кроме того, моноцитоз бывает:

  • относительным – когда процент моноцитов увеличивается относительно других лейкоцитов;
  • абсолютным – когда наблюдается абсолютное увеличение количества моноцитов.

Абсолютный моноцитоз сопровождает иммунный ответ на бактериальную инфекцию, в разгар болезни обычно наблюдается кратковременный период относительного моноцитоза.

Инфекциям, вызванным внутриклеточными возбудителями, например, вирусами и грибками, напротив, свойственен, длительный относительный моноцитоз, сопровождающийся лимфоцитозом.

Если после клинического выздоровления в крови продолжает определяться пусть даже незначительно повышенный уровень моноцитов, это является свидетельством неполного выздоровления, переходе инфекции в хроническую форму.

Признаки

Моноцитоз не имеет каких-либо характерных внешних проявлений и определяется лабораторно, путем изучения образца крови. Симптоматика соответствует клинической картине того заболевания или состояния, которое послужило причиной относительного или абсолютного увеличения уровня моноцитов.

Особенности протекания у детей

В целом моноцитоз у детей имеет те же причины и лабораторные признаки, что и у взрослых, однако прежде чем говорить о повышенном содержании моноцитов в крови у ребенка, необходимо учитывать возрастные нормы:

Возраст

Диапазон, 109/л

Количество моноцитов, %

Первые дни

0,05–1,1

4–12

3–14 дней

0,05–0,7

5–15

От 14 дней до 1 года

0,05–0,8

4–10

От 1 года до 10 лет

0,05–0,8

3–10

От 10 лет и старше

0,05–0,8

1–10

Если моноцитоз у ребенка сохраняется длительно, необходимо провести обследование, в первую очередь, с целью исключения злокачественных заболеваний крови и системных болезней.

5 симптомов, при которых необходимо обратиться к эндокринологу

13 причин субфебрильной температуры

Польза и вред сдачи крови: 12 заблуждений о донорстве

Основной метод диагностики моноцитоза – клинический (общий) анализ крови. Поскольку моноциты представляют собой одну из форм лейкоцитов, их количество определяется при подсчете лейкоцитарной формулы. Международное обозначение лейкоцитов – WBC (white blood cells, белые кровяные клетки), моноциты в лейкоцитарной формуле обозначаются как MON (monocytes).

Моноцитоз диагностируется при содержании моноцитов в крови, превышающем 1–11% или 0,8 х 109/л.

При обследовании детей необходимо учитывать возрастные особенности, а у женщин необходимо принимать во внимание фазу менструального цикла.

После обнаружения повышенного количества моноцитов в крови диагностический поиск ведется в направлении причины такого состояния. Необходимо учесть ранее перенесенные инфекционные заболевания, а также любые имеющиеся симптомы. В случае необходимости проводят развернутое обследование, включающее в себя дополнительные анализы крови, визуализационные методики (например, магниторезонансную или компьютерную томографию лимфоузлов), костномозговую пункцию, биопсию лимфоузлов и т. д.

Для диагностики моноцитоза проводят клинический анализ крови

Моноцитоз при некоторых заболеваниях может служить прогностическим признаком. Так, известно, что значительное повышение количества промежуточных моноцитов при атеросклерозе увеличивает риск возникновения сердечно-сосудистых событий.

Немотивированное стойкое повышение количества моноцитов может быть предвестником острой лейкемии, которая возникает спустя несколько лет. Причина, объясняющая это явление, пока не установлена.

Лечение моноцитоза зависит от того, чем он был вызван. В некоторых случаях (период выздоровления после инфекционного заболевания или хирургической операции, физиологический моноцитоз у женщин или детей) лечить ничего не требуется, однако может возникнуть необходимость в повторном проведении клинического анализа крови с тем, чтобы исключить возможную ошибочную трактовку моноцитоза как физиологического. Например, женщине может быть назначено повторное исследование крови через 1-2 недели после первого, чтобы оно пришлось на другую фазу менструального цикла.

Если после перенесенного инфекционного заболевания отмечается стойкое повышение уровня моноцитов, это является показателем хронизации инфекции, а значит, может появиться необходимость в дополнительном курсе противоинфекционной терапии.

Лечение системных заболеваний (коллагенозы, васкулиты) зависит от конкретного диагноза, обычно оно заключается в курсовом приеме глюкокортикоидов, производных аминохинолина и др. Терапия этих заболеваний, как правило, пожизненная – поддерживающая в периоды ремиссии и активная в периоды обострений.

Если моноцитоз вызван онкологической патологией, а именно, злокачественным поражением крови, лечение заключается в проведении химиотерапии, т. е. проведении нескольких курсов системных препаратов цитостатического действия, иногда в сочетании с лучевой терапией.

После завершения лечения проводится контрольный анализ крови для подтверждения нормализации количества моноцитов в крови.

Что делать при повышенных моноцитах?

Первоначально определяется причина моноцитоза. Для этого могут понадобиться дополнительные лабораторные анализы.

При симптомах бактериальной инфекции проводится выделение возбудителя из биоматериала (кровь, мазок из зева или носа, моча, мокрота, моча). После выделения определяется вид бактерий и в соответствии с этим проводится тест на чувствительность к антибиотикам. Ставить антибиотикограмму ко всем группам антибактериальных препаратов нецелесообразно, поскольку каждая из них активна в отношении определённых видов или семейств. По результатам теста пациенту назначаются препараты, которые проявили максимальную активность к конкретному виду возбудителя.

Применение подобного подхода для лечения вирусной инфекции недопустимо. Поскольку антибиотики не способны уничтожать вирусные частицы. В этом случае больному подбираются противовирусные средства и препараты, стимулирующие естественные защитные силы организма. Применение антибиотиков целесообразно исключительно при смешанной инфекции.

Лечение ревматоидных заболеваний – длительный процесс. Терапия складывается из назначения противовоспалительных и кортикостероидных лекарственных средств.

Отсутствие стойкой положительной динамики – достаточный повод для коррекции терапии. Параллельно с этим проводятся профилактические мероприятия, предупреждающие развитие остеопороза.

Терапия онкологии проводится с учётом локализации новообразования, степени её тяжести и других факторов. Методы подбираются индивидуально для каждого пациента.

При выздоровлении отмечается возвращение лабораторных показателей в норму, в том числе и числа моноцитов.

Читайте далее: Норма лейкоцитов в крови у женщин по возрасту в таблице, о повышенных и пониженных значениях

  • Об авторе
  • Недавние публикации

Дипломированный специалист, в 2014 году закончила с отличием ФГБОУ ВО Оренбургский госудаственный университет по специальности «микробиолог». Выпускник аспирантуры ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ.
В 2015г. в Институте клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Бактериология».
Лауреат всероссийского конкурса на лучшую научную работу в номинации «Биологические науки» 2017 года.
Автор многих научных публикаций.Юлия Мартынович (Пешкова) недавно публиковал (посмотреть все)

  • Что такое йодофильная флора в кале у ребенка и взрослого — 09.12.2019
  • Недостаток калия в организме-симптомы у женщин и мужчин — 07.10.2019
  • Повышен калий в крови-что это значит у взрослого,как быстро понизить дома — 25.09.2019

Профилактика моноцитоза заключается в предотвращении тех заболеваний, которые его вызвали. Риск развития инфекционных заболеваний, являющихся причиной повышения количества моноцитов, можно уменьшить, если соблюдать меры по снижению вероятности контакта с инфекцией с одной стороны, и повышать сопротивляемость организма с другой. Для этого необходимо:

  1. Тщательно придерживаться правил гигиены.
  2. Сократить до минимума посещение общественных мест во время сезонных и других эпидемий.
  3. Поддерживать оптимальные санитарные и микроклиматические условия в жилище.
  4. Придерживаться здорового образа жизни. Это понятие включает в себя разумный режим труда и отдыха, регулярную умеренную физическую нагрузку и правильное питание.
  5. Своевременно обращаться за медицинской помощью в случае появления симптомов каких-либо заболеваний.
  6. Полностью проходить курс лечения от имеющихся заболеваний, строго придерживаясь врачебных назначений с тем, чтобы избежать перехода заболеваний в хроническую форму, которая сложнее поддается терапии.

Последствия и осложнения

Являясь не самостоятельным заболеванием, а лишь симптомом, отражающим наличие патологии в организме, моноцитоз сам по себе не приводит к каким-либо последствиям, однако заболевания, которые им сопровождаются, могут их иметь, и достаточно серьезные, вплоть до летального исхода (зависят от конкретной патологии). В случае выздоровления количество моноцитов возвращается к норме.

Конкурс «био/мол/текст»-2014

Эта статья представлена на конкурс научно-популярных работ «био/мол/текст»-2014 в номинации «Лучший обзор».

Главный спонсор конкурса — дальновидная компания Генотек.
Конкурс поддержан ОАО «РВК».

Спонсором номинации «Биоинформатика» является Институт биоинформатики.
Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.
Свой приз также вручает Фонд поддержки передовых биотехнологий.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *