Миокард, это что?

Содержание

Физиологический и морфологический субстрат воспалительных изменений в миокарде

Тканевая структура сердца представлена тремя основными оболочками:

  • внешней (перикардом, «сердечная сумка»);
  • средней мышечной (миокардом);
  • внутренней (эндокардом, что представлена преимущественно клапанным аппаратом).

Мышечные волокна среднего слоя отличаются от скелетной мускулатуры наличием связей, что обеспечивает при проведении импульса сокращение всего сердца. Кровоснабжение клеток осуществляется венечными сосудами, которые и являются путем проникновения воспалительных агентов (вирусов, бактериальных токсинов).

Воспаление сердечной мышцы, вызванное вирусной инфекцией, развивается вследствие проникновения РНК (или ДНК) в волокно с дальнейшим размножением возбудителей. Накопление антигенных частиц в клетке нарушает процессы обмена веществ, меняет архитектонику ткани, а также ведет к расстройству координации сократительной функции сердца.

С другой стороны, иммунный ответ на проникновение агента также может быть причиной повреждения миокарда из-за влияния цитокинов и перекрестно-реагирующих антител. Данный механизм ведет к нарушению сократительной функции и ремоделлированию камер сердца.

Механизм перекрестной реакции заключается в том, что антигенная структура вирусных или бактериальных частиц имитирует строение кардиомиоцитов. Поэтому действие антител направлено и на бактерии, и на собственную ткань.

Патологии, вызывающие воспаление сердечной мышцы

Развитие миокардита чаще всего является следствием генерализированной патологии или диффузного токсического действия химических веществ.

Наиболее распространенные заболевания, что вызывают воспаление сердца:

  • бактериальные патологии: скарлатина, менингококковая инфекция, Ку-лихорадка, хламидиоз, дифтерия, стрептококковая ангина, болезнь Лайма, брюшной тиф;
  • инвазия простейших: трипаносома, токсоплазма, малярийный плазмодий;
  • вирусные патологии: Коксаки, грипп, герпес, цитомегаловирус, арбовирус, коронавирус. Вирус краснухи во время беременности вызывает миокардит у матери и аномалии сердца у новорожденного;
  • грибковые инфекции: аспергиллез, криптококкоз, гистоплазмоз;
  • паразитарные патологии: бруцеллез, трихенеллез;
  • дефицитные состояния: недостаток фосфора, магния, кальция;
  • системные патологии соединительной ткани (склеродермия), тиреоидиты;
  • аллергические реакции после применения сывороток и вакцин, укусов насекомых и пресмыкающихся;
  • прием лекарственных средств: антибиотиков (пенициллин, тетрациклин), антидепрессантов, парацетамола, противотуберкулезных препаратов.

Кардиотоксическим эффектом владеют алкоголь, кокаин, соединения мышьяка, свинца, угарный газ, а также длительное воздействие высоких температур и ионизирующего излучения.

Алгоритм лечения воспалительных дисфункций миокарда

Консервативные методы лечения воспаления сердечной мышцы включают медикаментозные средства и общие рекомендации.

К последним относится строгий постельный режим в течение месяца, который назначается для профилактики развития осложнений. Рекомендуется диета с достаточным количеством микроэлементов (Кальций, Магний, Фосфор) и ограничением потребления соли и воды.

Назначение фармакологических препаратов зависит от степени выраженности патологии, а также от имеющихся симптомов воспаления сердечной мышцы.

Этиотропная терапия с применением антибиотиков, антипротозойных или противовирусных средств назначается после лабораторного подтверждения основной причины миокардита.

Неспецифическая терапия подразумевает использование:

  • нестероидных противовоспалительных средств (НПВС): Нимесулид (100 мг 2 раза в сутки), Мелоксикам (15 мг в сутки);
  • ферментные препараты – Вобэнзим (5-10 драже 3 раза в день);
  • антиаритмические препараты (при появлении сердцебиения, перебоев в работе): Бисопролол, Карведилол;
  • метаболические средства, которые улучшают обменные процессы в миокарде: Милдроонат (250 мг 3 раза в сутки), Триметазидин (20 мг 3 раза в сутки);
  • ингибиторы антиотензин-превращающего фермента (иАПФ) – с целью профилактики ремоделлирования сердца: Каптоприл, Лизиноприл.
  • диуретики (мочегонные) при появлении признаков сердечной недостаточности и застоя: Верошпирон, Фуросемид.
  • антикоагулянты – для профилактики тромбоэмболических осложнений: Варфарин.

В случае выраженного воспалительного процесса лечащий врач решает вопрос о назначении глюкокортикоидных и иммуносупрессивных препаратов.

На изображении выше представлено формирование блокады ножек пучка Гиса; также может регистрироваться появление инфарктной кривой, что уводит диагностический поиск к ишемическим изменениям.
Лабораторные изменения
При миокардитах может наблюдаться как лейкоцитоз, так и лейкопения; возможно увеличение СОЭ, увеличение сиаловых кислот и С-реактивного белка. Наблюдается диспротеинемия. Увеличивается количество иммуноглобулином класса А и G – маркеров воспаления. Т-лимфоциты могут быть снижены. Более, чем у половины пациентов может быть положительный ревматоидный фактор. Также наблюдается увеличение продуктов перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантных ферментов, может проявляться увеличение активности ферментов. Важно назначить пациенту проведение анализа на определение титров антител к миокарду, миозину, актину; если есть сомнения в диагнозе, необходимо провести биопсию миокарда.
Лечение миокардитов
Обсуждается госпитализация в связи с тяжестью общего состояния, срок лечения длительный – до месяца. Обязательно соблюдение постельного режима, также проводится противовоспалительная терапия. Антибиотикотерапия рассматривается, если инфекционная этиология миокардита подтверждена: назначаются цефалоспорины III поколения, макролиды и фторхинолоны. Если причина миокардита вирусная, назначаются экзогенные интерфероны, индукторы эндогенных интерферонов (неовир, виферон, курантил). Если причина миокардита — грибковая инфекция, назначаются противогрипковые препараты. При болевом синдроме используется группы нестероидных противовоспалительных препаратов: коротким курсом, чтобы не спровоцировать кардиотоксическое действие; рассматривается применение делагила до 4-6 месяцев. Гормоны и цитостатики назначаются при тяжелых миокардитах на фоне системных заболевания соединительной ткани, когда исключена инфекционная причина. Дезагреганты назначаются с первого дня лечения (курантил, аспирин, трентал).
Важным моментом лечения является метаболическая терапия (Рибоксин, Цитохром), когда у пациента не сильно выраженная аритмия. Больной нуждается в поддерживающей терапии: возможно назначение метаболических препаратов с противоишемическим действием (предуктал, кудесан, милдронат, мексикор). Все препараты метаболического ряда влияют на окислительное фосфорилирование – выработку молекул АТФ в митохондриях (энергия клетки). Если окислительное фосфорилирование нарушено в рамках миокардитов, ишемии, токсического влияния, в этом случае препараты метаболического ряда с противоишемическим действием могут решить проблему.
Кроме этого, пациенту назначается симптоматическая терапии, санация очагов хронической инфекции.
Обсуждается санаторное лечение, где продолжается лечение сформировавшейся сердечной недостаточности и витаминотерапия.
Причины миокардиодистрофий:
1. Алкогольные изменения сердца
2. Анемии
3. Недостаточное питание или ожирение (в рамках алиментарного дефицита или перегрузки)
4. Витаминная недостаточность
5. Поражение печени или почек
6. Нарушения отдельных видов обмена
7. Эндокринная патология (дополнительно необходимо обследовать щитовидную железу)
8. Эндогенные и экзогенные интоксикации
9. Физическое перенапряжение
10. Инфекции
11. Физические воздействия (травмы, радиация, невесомость)
12. При болезнях накопления и инфильтрации
13. Наследственно-семейные нервно-мышечные заболевания
Морфологические изменения при миокардиодистрофиях (МКД):
Происходит внутриклеточный миоцитолиз, наблюдается контрактурное повреждение и коагуляционный некроз. Клетка повреждается, лизируется и распадается, что приводит к формированию некроза.
Стадии МКД
1. Нейро-функциональная, когда некроза еще нет и пациент предъявляет неспецифические жалобы.
2. Обменно-структурные изменения. Жалобы пациента усугубляются, нарушения ритма учащается.
3. Сердечная недостаточность
Особенности МКД
1. Вторичное заболевание с хорошо выраженной адаптацией.
2. Изменения в миокарде на клеточном уровне.
3. Хорошо выражены адаптивно-компенсаторные элементы восстановления поражённых структур (обратимость изменений в миокарде).
4. Редко переходит в кардиосклероз.
Принципы лечение миокардиодистрофий:
1. Лечение основного заболевания
2. Регуляция внутреннего гомеостаза:
— Электролитного баланса;
— Кислотно-основного баланса;
— Ликвидация гипоксемии;
— Дезинтоксикация.
3. Метаболическая терапия.
4. Симптоматическая терапия:
— Лечение аритмий.
— Лечение сердечной недостаточности.
Алкогольная миокардиодистрофия
— От 8 до 15 % больных хроническим алкоголизмом погибают от расстройств в сердечной деятельности;
— 10 % больных молодого возраста умирают внезапно;
— У 50% людей, длительно злоупотребляющих алкоголем, имеются клинические признаки поражения сердца и других висцеральных органов;
— Прием этилового спирта в дозе, превышающей 90 г в день в течение пяти лет, сопровождается повышенным риском развития алкогольной КМП. В течении трех лет — риск по развитию фибрилляций предсердий.
Маркеры хронической алкогольной интоксикации:
— Ожирение или дефицит массы тела
— Обложенный язык
— Формирование АГ
— Нарушение чувствительности с формирование полинейропатии
— Контрактура Дюпюитрена
— Мышечные атрофии
— Гипергидроз
— Гепатомегалия
— Телеангиэктазия
— Полнокровие конъюнктив
— Пальмарная эритема
— Гинекомастия
— Повышение количества эритроцитов с макроцитозом
Сочетание 6 и более признаков говорит о хроническом алкоголизме!
Фазы алкогольной миокардиодистрофии
— Бессимптомная стадия может быть длительной, формируется расширенный левый желудочек. Если у пациента наблюдается гипертония, развивается диастолическая дисфункция.
— Фаза выраженных клинических симптомов, когда быстро формируются признаки сердечной недостаточности.
Патогенетические звенья:
I. Вследствие разрушительного действия этанола происходит непосредственное повреждающее действие на клетки миокарда, нарушается целостность мембран – падает активность К+, Na+ насосов; могут возникать аритмии, нарушается взаимодействие Са с мембраной сарколеммы и снижается АТФ-азная активность миозина – нарушается сократительная функция миокарда, угнетается дыхательная функция, активизируется анаэробный гликолиз;
II. Угнетается синтез сократительного белка;
III. Нарушается электролитный баланс;
IV. Усиливается симпато-адреналовая активность;
V. Возникают грубые нарушения микроциркуляции (повышается проницаемость микрососудов, отёк эндотелия, аневризматические расширения и разрывы стенок, тромбирование сосудов).
Быстрее развивается алкогольная миокардиодистрофия у лиц с отягощенной наследственностью по злоупотреблению алкоголем и сопутствующей патологией (сахарный диабет, хроническая лёгочная патология и др.).
Клиника алкогольной миокардиодистрофии
1. Псевдоишемическая форма, когда пациент предъявляет жалобы со стороны сердца, характерные для стенокардии, поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику между сформировавшейся стенокардией и псевдоишемичсекой формой миокардиодистрофии.
2. Вариант: аритмическая форма ИБС — чаще проявляется пароксизмами фибриляции предсердий, тахикардией, экстрасистолией.
3. Вариант: застойная форма – когда развивается тотальная сердечная недостаточность на фоне дилатации всех полостей сердца (дифференцировать с дилатационной кардиомиопатией).
Особенности алкогольной миокардиодистрофии:
— Связь с постоянным злоупотребление алкоголя или периодическими алкогольными эксцессами («бытовое» пьянство, «праздничное» сердце).
— Ухудшение состояния больного на 2-е сутки после алкогольного эксцесса, которые сопровождаются выраженной вегетативной симптоматикой.
— Положительная динамика в состоянии больного на фоне проведённой дезинтоксикационной терапии и воздержания от приёма алкоголя.
— Быстрая обратная динамика даже дилатированных камер сердца и исчезновение признаков застойной сердечной недостаточности, если пациент отказывается от алкоголя.
— Нарушение ритма, чаще наджелудочковые.
— Очень редко тромбоэмболические осложнения.
Лечение алкогольной миокардиодистрофии
— Исключить приём алкоголя (включая и пиво).
— Дезинтоксикационная терапия (различные растворы, берлитион, унитиол) – максимальная нейтрализация токсина.
— Восстановление электролитного баланса: препараты К+, Mg2+ (магнерот, панангин).
— Витаминотерапия, витамины группы В в больших количествах.
— Метаболическая и симптоматическая терапия: эссенциале, кокарбоксилаза,милдронат, мексидол, мекси В6, мексикор, цитофлавин, гепатопротекторы – гептрал, урсосан, эксхол , хафитол.
— Симптоматическое лечение гипертонии: гипотензивные препараты (β –блокаторы (арител), антагонисты Са (фелотенз), ИАПФ (фозинап), сартаны (ангиаканд).
— Симптоматическое лечение аритмии: противоаритмические (β -блокаторы, сочетание хинидина с верапамилом).
Кардиомиопатия Такоцубо
У пациента развивается болевой синдром; последующая госпитализация. Картина ЭКГ сходна с ЭКГ у больных с инфарктом миокарда и клиникой острого коронарного синдрома. Наблюдается повышение содержания биомаркеров повреждения сердечной мышцы, но при проведении селективной кардиографии выявляется отсутствие значимого поражения венечных артерий. Кардиомиопатию Такацубо также называют синдромом транзиторного баллонирования верхушки; представлена на рисунках ниже.

Прогноз

Прогноз терапии ревматического миокардита в детском и подростковом возрасте в целом благоприятный, потому что болезнь протекает не так тяжело. В старшей возрастной категории при своевременности и адекватности лечения исход тоже преимущественно благоприятный. Если же болезнь выявляется на поздних сроках, развиваются осложнения, которые могут привести к летальному исходу.

Наиболее опасные осложнения ревматоидного миокардита:

  • сердечная недостаточность;
  • асцит;
  • тромбоэмболия;
  • кардиосклероз.

Первая помощь при симптомах инфаркта сердца

Как только были замечены первые признаки, необходимо сразу же вызвать бригаду скорой помощи. Очень важно в первый час после проявления заболевания получить лечение от специалиста. Во время ожидания доктора больному нужно принять лежачее или полусидячее положение. С интервалом в 15 минут под язык надо положить до полного рассасывания три таблетки нитроглицерина.

Чтобы увеличить доступ кислорода к клеткам и избежать удушья, расстегните одежду, особенно если она стесняет дыхание, и откройте окна для проветривания помещения.

В тяжелых случаях, когда не наблюдаются пульс и дыхание, нужно немедля приступить к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию.

Очень важно не бездействовать тем, кто оказался рядом. Только так можно спасти жизнь больного.

Результаты проведения

В результате установки стента:

  • останавливается распространение уже возникшего инфаркта или предупреждается его появление при предынфарктном состоянии;
  • течение стенокардии становится легче – приступы возникают при более высокой физической нагрузке, они короче по времени, снимаются меньшей дозой медикаментов;
  • у больного возрастает качество жизни, так как увеличивается активность, есть шанс полностью восстановить трудоспособность;
  • понижается риск смертельного исхода от инфаркта, аритмии и сердечной недостаточности.

Что провоцирует развитие гипертрофии миокарда?

Самой частой причиной патологического процесса является артериальная гипертензия. Повышенный уровень сопротивления сосудов заставляет сердечную мышцу работать в интенсивном режиме.

Для концентрической формы гипертонии характерно сохранение объема левого желудочка без изменений при общем увеличении размеров. Стенка миокарда увеличивается, что способствует затруднению прорастания сосудов в глубину массы. Поэтому для такого состояния характерна ишемия с недостатком кислорода.

Причины понижения значения

Показатель может быть снижен при следующих патологиях:

  • Инфаркте миокарда. Когда появляются рубцы на мышцах и они не могут правильно сокращаться. Причем после инфаркта повысить фракцию медикаментозным путем не представляется возможным.
  • Ишемической болезни. При этом уменьшается ток крови.
  • Сбое ритмичности сокращений. Приводит к нарушению проводимости, износу сердца.
  • Кардиомиопатии. Вызывает увеличение мышц в размере.

Выявление патологии на ранних этапах и устранение ее за счет медикаментозной терапии могут спасти ситуацию. Если ничего не было сделано, то постепенно ФВ снижается еще больше.

Это происходит из-за того, что сердечная мышца начинает изменяться, растет ее слой, ухудшается структура мелких кровеносных сосудов, ослабевают волокна и уменьшается всасываемость крови.

Помимо этого, причины патологии могут скрываться в:

  • Стенокардии.
  • Гипертонии.
  • Перикардите, эндокардите, миокардите.
  • Аневризме стенок желудочка.
  • Врожденных пороках органа или сосудов.
  • Васкулите.

Существуют предрасполагающие факторы, которые также могут нарушить функционирование органа. Сюда относят ожирение, опухоли, тяжелую интоксикацию, гормональный сбой и сахарный диабет.

Особенности кардиомиопатий

Это заболевания с невыясненной этиологией. Они сочетают в себе различные уровни повреждения миокарда от нарастающей дистрофии, которая приводит к увеличению объема желудочков (дилатационный вид), до гипертрофии выраженной формы (гипертрофическая разновидность).

Особой разновидностью является некомпактный губчатый миокард левого желудочка. Патология носит врожденный характер и зачастую связана с наличием порока сердца и нарушениями функциональности сосудов. В норме недуг составляет определенную массу в сердце и обостряется при гипертензии или гипертрофической кардиомиопатии. Болезнь проявляется во взрослом возрасте.

К ярким признакам заболевания следует отнести:

  • сердечную недостаточность;
  • аритмию;
  • эмболические осложнения.

При диагностике посредством допплеровского метода получают изображение в нескольких проекциях, а толщина некомпактных областей измеряется во время систолы, а не диастолы.

Специфичность и чувствительность диагностического критерия

Диагноз ставится по совокупности признаков – отклонений диагностической кривой от нормы. Каждый из них обладает определенной специфичностью и чувствительностью. Специфичность – это соотношение количества пациентов, у которых было диагностировано определенное заболевание сердца, к количеству пациентов, у которых был выявлен этот диагностический признак.

То есть обнаружение по данным кардиограммы признака со специфичностью более 95% дает основание установить предварительный диагноз. Чувствительность – это соотношение количества пациентов, у которых отсутствовал диагностический признак к числу тех, у кого действительно не было выявлено патологии. То есть отсутствие признака с 95% чувствительностью, позволяет утверждать, что пациент не болен.

Показатели чувствительности и специфичности применимы не только к изолированным признакам, но и к сложным симптомокомплексам. Если по результатам анализа ЭКГ машина выявляет совпадение обнаруженного набора отклонений от нормы с имеющимся в памяти симптомокомплексом с высокой специфичностью, она выдает предварительный диагноз или заключение «патологическая ЭКГ».

Ишемическое поражение миокарда

В подавляющем большинстве случаев в коронарных сосудах при ишемии выявляются атеросклеротические бляшки, которые закупоривают просвет сосудов. Также определенную роль играют нарушения в метаболизме под влиянием сбоя в нервной регуляции. Это провоцирует повышение уровня катехоламинов.

При наличии стенокардии миокард находится в вынужденной спячке (гибернации). Такое состояние представляет собой реакцию приспособления на кислородное голодание. Отмечается недостаток молекул аденозинтрифосфата, ионов калия, являющихся основными поставщиками калорий. При этом наблюдается подержание равновесия между падением уровня сократимости и нарушением кровообращения. Миоциты сохраняют свою жизнеспособность, и их функциональность может быть восстановлена при улучшении питания.

С помощью каких исследований устанавливается показатель

Если у врача есть подозрение на нарушение работы сердца, он направляет пациента сделать кардиограмму и биохимический анализ крови. Также может проводиться холтеровское мониторирование, электрокардиограмма, велоэргометрия и ультразвуковое исследование органа.

Показатель можно рассчитать при рентгеноконтрастный или изотропной вентрикулографии, а также при помощи УЗИ сердца. Чаще всего выбирают именно последний метод, так как он безопасен, информативен и является самым дешевым.

Врачи изучают сразу все показатели и уже по суммарному их значению судят о наличии патологии. Основными являются следующие:

  • Сердечный выброс должен быть от 55 до 60%.
  • Величина правокамерного предсердия – 2,7-4,6 см.
  • Диаметр аорты – 2,1-4,2 см.
  • Размер левостороннего предсердия 1,8-4 см.
  • Норма ударного объема 60-100 см.

Инфаркт миокарда

Длительный спазм или закупорка просвета венечных артерий провоцирует отмирание того участка мышцы, в который они поставляют кровь. Если процесс протекает медленно, то работу на себя берут коллатеральные сосуды. Они приостанавливают некротический процесс.

Как правило, инфаркт поражает верхушку, переднюю, заднюю и боковую стенку левого желудочка. Значительно реже патологический процесс распространяется на перегородку и правый желудочек. Некроз в области нижней стенки провоцируется закупоркой правой коронарной артерии.

Если клиника заболевания совпадает с данными, полученными при электрокардиограмме, то диагноз подтверждается. В этом случае применяется комбинированная терапия. Но бывают случаи, когда наличие патологии должно быть определено точными диагностическими методами. Обычно выявление заболевания основывается на определении количества специфичных продуктов распада в тканях, подвергшихся некрозу.

К первому признаку патологии (острый миокард) следует отнести острую боль за грудиной. Болевые ощущения могут распространяться в область плеча, спины, челюсти и шеи. Зачастую заболевание проявляется в рвоте, неприятных ощущениях в области живота, перебоях в сердечном ритме, затруднении дыхания, потери сознания.

Встречается и особая форма инфаркта, протекающего без боли. Данная патология чаще всего поражает людей, страдающих сахарным диабетом.

Острый инфаркт миокарда выявляется посредством электрокардиограммы. Также применяется ультразвуковое исследование (эхокардиография), которая дает возможность проследить изменения в структуре мышечной ткани. В этом случае выявляется нарушение сокращения желудочка и степень истончения его стенки. Иногда врачи прибегают к использованию сцинтиграфии.

Коронарография дает возможность установить степень тромботической окклюзии коронарной артерии, снижение уровня сокращения желудочка, а также оценить, насколько возможно проведение аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — хирургических вмешательств, способствующих восстановлению полноценного кровообращения в сердце.

Подтверждение инфаркта миокарда лабораторными способами

Диагностика миокарда предполагает применение лабораторных исследований. Выявление инфаркта на биохимическом уровне происходит благодаря обозначению стандартных маркеров некроза на раннем и позднем этапе развития патологии.

К ранним показателям следует отнести:

  • Уровень миоглобина. Он возрастает в течение первых двух часов после инфаркта.
  • Показатель креатинфосфокиназы (КФК). Она представляет собой фракцию миокарда. Ее общая масса составляет около 3% от общего показателя. При некрозе миокарда показатель увеличивается через три дня. Также рост показателя возможен при таких патологиях, как гипотиреоз, почечная недостаточность, раковая опухоль. Поэтому требуется дифференцированная диагностика.
  • Маркер СОЭ и лейкоцитов, который также повышается.
  • Уровень сердечного белка. Он связывает жирные кислоты. Помимо миокарда, содержится в стенках аорты и диафрагме. Это весьма специфичный показатель.

К ряду поздних маркеров следует причислить:

  • Лактатдегидрогеназу. Она достигает высокого значения через неделю после инфаркта, затем ее уровень снижается.
  • Аспартатаминотрансферазу. Она достигает максимального значения через 36 часов после отмирания тканей сердца. Обладает низкой специфичностью, поэтому проведение теста рекомендовано в сочетании с другими исследованиями.
  • Сердечные тропонины. Они присутствуют в крови на протяжении 2 недель. Такой тест рекомендован международными диагностическими стандартами.

Виды стентов

Существует несколько разновидностей стентов:

  • обычные металлические без покрытия – дешевле остальных, сделаны из стали или кобальтовых, никелевых сплавов, танталовые, широко используются, а многие кардиохирурги признают их точно такими же по конечному эффекту, как и более дорогие;
  • покрытые медикаментами – лекарства предупреждают воспаление, образование тромбов и нарастание ткани на стент;
  • инертные – имеют напыление золота, титана или карбида кремния, не вступают в реакцию с кровью и стенками артерий;
  • с двойным покрытием – одновременно предупреждают закупорку и разрастание мышечного слоя;
  • саморассасывающиеся – через 36 месяцев растворяются, постепенно выделяют в кровь препараты, препятствующие закупорке сосуда.

Виды стентов

Когда диагностируют высокое значение фракции

Увеличение показателя встречается редко, так как физиологически это невозможно. Сердце не может изгонять крови больше, чем положено. Поэтому уровень 80% может встречаться у ребенка в раннем возрасте, спортсменов и пациентов, ведущих активный образ жизни.

Иногда повышение говорит о гипертрофии миокарда, когда левый желудочек стремится компенсировать начинающуюся ХСН и выталкивает кровь со значительной силой.

Если показатели не соответствует норме, обязательно необходимо проконсультироваться с кардиологом и пройти эхокардиоскопию, чтобы предупредить развитие патологий.

Последствия

Если не обращать внимание на проблему, то развивается хроническая сердечная недостаточность тяжелой формы. Причем организм испытывает нехватку кислорода, так как кровь выталкивается в недостаточном количестве и не проводит все необходимые питательные вещества.

Кислородное голодание может привести к серьезным патологиям как сердца, так и головного мозга.

Выводы

Приведу краткие выводы по статье:

  • 1 000 символов – это примерно 150 слов.
  • 1 000 знаков 14 шрифтом – это около 2/3 листа.
  • Тысячезнак, набранный 11 кеглем – около ½ страницы.

Надеюсь, после такой вот конвертации вы сможете посчитать, сколько времени уйдёт на написание 1000 символов, и уже на основе этих расчётов решить, выгодно ли вам заниматься копирайтингом.

А сколько ты тратишь времени на написание 1 кз? Скорее рассказывай в комментариях, как организуешь работу! Делись своими успехами в тайм-менеджменте, ведь это безумно интересно!

Полезен ли был этот пост?

Кликни на звездочку, чтобы оценить его!

Средний рейтинг 4.4 / 5. Итог: 270

Еще никто не проголосовал :((

Как можно определить на ЭКГ, что это СРРЖ

Определить наличие СРРЖ у человека, как уже говорилось, можно при помощи ЭКГ. К основным признакам СРРЖ на ЭКГ у взрослого человека относятся следующие:

  • Элевация (увеличение) сегмента ST над проходящей изолинией.
  • Наличие на сегменте ST уходящей вниз линии.
  • Значительное возрастания амплитуды зубца R в области грудных отведения, при котором полностью пропадает либо значительно уменьшается зубец S на ЭКГ.
  • Точка J (в которой QRS переходит до сегмента ST) начинает возрастать выше изолинии, на которой находится нисходящее колено зубца R.
  • В некоторых случаях на нисходящем зубце R возникает целая волна J, которая больше похожа по внешнему виду на зазубрину.
  • Увеличение размера и протяженности ORS.

Следует отметить, говоря о признаках СРРЖ на ЭКГ, что этот показатель указывает на развитие реполяризации желудочков ранней стадии. Рассмотреть их можно более точно при низкой частоте сокращений сердца.

Разновидности поражения миокарда

Каковы патологические признаки миокарда?

Их принято подразделять на две основные категории:

  • Некоронарогенные. Их характеризует отсутствие причинной связи с дисфункцией венечных артерий. Такие заболевания имеют воспалительную природу. В медицине они получили название «миокардиты». Они проявляются в дистрофических и неспецифических изменениях миокарда.
  • Коронарогенные. При них нарушена проходимость венечных сосудов, что провоцирует возникновение ишемического очага, некроза, диффузного кардиосклероза, рубцовых изменений и других патологий.

Симптомы пониженного показателя

Основным симптомом, когда фракция снижена, является появление одышки, причем вне зависимости от нагрузки. Она может появляться даже из-за незначительных нагрузок при выполнении домашней работы. Иногда одышка может быть ночью или в лежачем положении.

Из иных признаков пациенты отмечают:

  • Повышенную слабость, утомляемость и головокружение, вплоть до потери сознания. Это объясняется недостатком поступления крови и, как следствие, кислородным голоданием.
  • Появление отеков. Это происходит из-за застоя жидкости.
  • Выраженные боли в правой стороне живота. Это отмечается из-за застойных явлений в сосудах печени, что может спровоцировать в дальнейшем цирроз.
  • Нарушение зрения.
  • Боль в зоне сердца с повышением ритма сокращений.
  • Снижение чувствительности конечностей.
  • Нарушение координации.
  • Тошноту, рвотные позывы.

Атипичные формы

Как видно из названия, здесь при инфаркте миокарда наблюдается нетипичность симптоматики и местоположения болевых очагов. Из-за этого крайне затрудняется его своевременная диагностика. Типология синдромов в целом основана на локализации болезненных ощущений.

Признаки атипичных форм

  • Абдоминальная – боли в районе желудка или пищевода, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.
  • Отечная – является маркером большого очага омертвения ткани, которое сопровождается сильной сердечной недостаточностью, отеками конечностей, одышкой.
  • Церебральная – является характерной для пожилых людей, особенно с атеросклерозом как сосудов сердца, так и мозга. При ней отмечаются головокружения потеря сознания, звон или шум в ушах.
  • Аритмическая. Единственный ее признак – внезапные приступы учащенного сердцебиения.
  • Периферическая – характеризуется разными локализациями боли. Это могут быть только кисть руки, нижняя челюсть или лопатка. В некоторых случаях болезненность похожа с симптомами межреберной невралгии.

Развитие воспалительных процессов в миокарде – частое осложнение инфекционных процессов или патологий, связанных с синтезом иммунных комплексов. Клиническая картина заболевания сопровождается усталостью, высокой температурой и тупой болью в области сердца. Подтверждение диагноза проводится с помощью записи электрокардиограммы и лабораторных анализов. Раннее начало адекватной терапии способствует полному выздоровлению и профилактирует хронизацию процесса.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *