Гидроторакс код по МКБ 10

Анасарка :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Название: Анасарка.

Анасарка

Это генерализованный отек подкожного жира в сочетании с накоплением жидкости в полостях тела. Анасарка проявляется в отеках и пирогах всего тела, увеличении живота, затрудненном дыхании.

Для диагностики используются лабораторные методы (анализы крови и мочи, анализы печени), инструментальные исследования (эхокардиография, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства).

Лечение включает удаление избытка жидкости с помощью диуретиков, введение растворов белков и лекарств для лечения основного заболевания. При необходимости проводится лапароцентез, перикардоцентез и плевральная пункция.

Анасарка (от греческого «ана» – через, под и «саркос» – мясо) не относится к определенной нозологической единице, она является частью отечного синдрома. Состояние развивается с декомпенсацией основной патологии и тяжелых нарушений гемодинамики.

Анасарка может возникнуть у пациентов любого возраста. Считается, что женщины более склонны к генерализованному отеку, который обусловлен особенностями гормонального фона. Частота анасарка составляет от 1 до 2% всех пациентов с отечным синдромом.

Анасарка

Отек является одним из наиболее распространенных симптомов в терапевтической практике; это происходит с большим количеством заболеваний и патологических состояний. Генерализованный отек, к которому относится анасарка, отмечается при тяжелых системных заболеваниях, сопровождающихся нарушениями кровообращения и водно-электролитным дисбалансом.

Основные причины анасарки:
 • Болезнь сердца. Более трети случаев анасарка вызваны декомпенсированным течением хронической сердечной недостаточности (ХСН) в условиях высокого кровяного давления и миокардита. Характерен низкий сердечный выброс, вызывающий застой крови в венозном канале, откуда она быстро течет в межклеточное пространство.

 • Нефротический синдром. Генерализованные отечные формы при заболеваниях почек, вызывающие массовую потерю белка в моче. Нефротический синдром появляется у пациентов, страдающих мембранозной нефропатией, хроническим гломерулонефритом, системными патологиями (диабетическая нефропатия, LED).
 • Болезнь печени.

Анасарка возникает при длительных поражениях паренхимы печени (цирроз печени, хронический гепатит), которые приводят к снижению функции синтеза белка. Эта этиология характеризуется преобладанием асцита над периферическим отеком.

Это состояние возникает при первичной или вторичной экссудативной энтеропатии, когда молекулы белка попадают в кишечник из лимфатических сосудов и выводятся из организма с калом. В этом случае быстрое прогрессирование отечного синдрома происходит с появлением анасарки и накоплением жидкости в серозных полостях.
 • Злокачественные новообразования.

Анасарка возможна у пациентов с опухолевой кахексией из-за голода в белках и прогрессирующего нарушения всех внутренних органов. Иногда состояние определяется с повреждением лимфатической системы опухолевыми метастазами, карциноматозом брюшины.

Патогенные механизмы анасарки включают изменения гидростатического и онкотического давления, а также нарушения метаболизма электролитов. При увеличении гидростатического давления крови наблюдается переход из жидкой части плазмы из кровеносных сосудов в ткани.

Избыток жидкости накапливается в межклеточном пространстве. В патогенезе большое значение имеет концентрация натрия – при увеличении содержания ионов Na в клетчатке возникает отек.

Онкотическое давление обусловлено белками крови, поэтому при гипопротеинемии внутрисосудистая жидкость переходит в периферические ткани с более высоким содержанием белка. Состояние усугубляется повреждением эндотелия сосудистой стенки, что способствует увеличению потери белка и отека.

Вторичные механизмы возникновения анасарки представлены дискоординацией работы РААС, стимуляцией симпатической нервной системы.

В клинической практике анасарка не подразделяется на отдельные типы, но этот синдром включает в себя несколько клинических проявлений, каждое со своим именем.

В дополнение к генерализованному отеку подкожной клетчатки (на самом деле anasarca) с патологическим состоянием определяются локальные скопления транссудата в отдельных полостях тела: • асцит – в брюшной полости; • гидроперикард – между листьями перикарда; • гидроторакс – в плевральной полости.

Врожденная анасарка, которую неонатологи обнаруживают при тяжелом течении гемолитической болезни плода, рассматривается отдельно.

Патология характеризуется постепенным развитием. Сначала возникает локальный периферический отек, локализация которого определяется этиологией синдрома. Затем они увеличиваются и становятся обобщенными. С сердечными причинами анасарка пациенты замечают опухание на ногах и пастообразной ткани.

Кожа бледно-голубоватого цвета, холодная на ощупь. Отек почек заметен по утрам и локализуется преимущественно на лице. По мере прогрессирования процесса наблюдается общая припухлость и пастообразность мягких тканей, контуры тела сглаживаются. Отек пальца затрудняет надевание или снятие колец.

При нажатии на кожу остается «яма», которая распространяется очень медленно. Отмечается увеличение массы тела, в тяжелых случаях – 0,5-1 кг в сутки и более. У мужчин возникает выраженный отек мошонки, у женщин – половые губы и промежность. Живот растет, часто на коже видна обширная сеть венозных сосудов.

В горизонтальном положении больной живот вялый («лягушка»), а в вертикальном – вялый. Из-за повышения внутрибрюшного давления пупок отекает. Жалобы на сильную одышку, неспособность дышать полностью являются типичными.

Симптомы ухудшаются, когда вы ложитесь, поэтому пациенты стараются сидеть с опущенными ногами и кладут руки на край кровати.

Анасарка сопровождается серьезными нарушениями сердечно-сосудистой и дыхательной систем, тяжесть которых пересекается с симптомами основного заболевания.

Из-за повышения гидростатического давления в легочных капиллярах развивается застойная пневмония, и при быстром нарастании клинических симптомов существует риск отека легких. Гидроперикард может быть осложнен тампонадой сердца и острой сердечной недостаточностью.

Нарушение кровотока и сгущение крови при анасарке способствуют образованию тромбов в венах нижних конечностей. При отделении тромботических сгустков существует вероятность тромбоэмболии легочной артерии, инфаркта миокарда, инфаркта почечных сосудов.

Тяжелая ананасарка чревата парадоксальным гиповолемическим шоком, когда объем циркулирующей крови уменьшается до 50-60% от нормы, а объем отечной жидкости достигает 20-25 литров.

Анасарка является междисциплинарным заболеванием, поэтому к обследованию больного привлекаются врачи разных специальностей. Учитывая наиболее распространенные причины отека, первичное обследование проводится нефрологом и кардиологом. Если имеются соответствующие доказательства, привлекаются другие близкие специалисты.

Присутствие Анасарки можно определить после физического осмотра. Ряд исследований, необходимых для определения его этиологии:
 • Лабораторные испытания. Биохимический анализ крови показывает уменьшение общего белка и фракции альбумина, увеличение натрия и хлоридов.

Чтобы подтвердить почечное происхождение анасарки, проводят общий анализ мочи, при котором обнаруживается протеинурия более 3 г / л. При отечном синдроме также необходимо выполнить функциональные анализы печени.
 • Ультразвуковое исследование. Эхокардиография определенно рекомендуется для изучения сократимости миокарда и выявления гидроперикарда.

УЗИ брюшной полости показано для выявления асцита и приблизительной оценки количества свободной жидкости. Ультразвуковое исследование печени и почек проводится для выявления причин анасарки.
 • Рентгенография ОГК. Исследование помогает выяснить степень увеличения размера мешка сердца, что делает диагноз сердечной недостаточности очень надежным.

При анасарке кардиоторакальный индекс увеличивается более чем на 50%. В случае гидроторакса жидкость в плевральных пазухах визуализируется на рентгенограмме.

Лечение обычно проводится в отделениях кардиологии или нефрологии, в тяжелых случаях – в отделениях интенсивной терапии, где имеется современное оборудование и обеспечивается постоянное медицинское наблюдение. По показаниям они выполняют коррекцию основных жизненно важных функций, обеспечивают кислородную поддержку.

Для лечения анасарки используются следующие препараты: Препараты из группы петлевых диуретиков для внутривенного введения вводят для удаления жидкости в острой стадии анасарки. Уменьшить отек тканей и уменьшить нагрузку на сердце, тем самым улучшая состояние пациентов. Тиазидные и калийсберегающие диуретики рекомендуются для длительного применения.

 • Сердечные гликозиды. Показан при лечении ХСН для нормализации систолической функции левого желудочка и уменьшения венозного застоя. Дополнительным клиническим эффектом является регуляция сердечного ритма.
 • Белковые растворы. При отсутствии белка Анасарка желательно вводить гидролизат белка, альбумин.

Растворы нормализуют онкотическое давление крови и предотвращают перенос плазмы в ткани организма. Чтобы быстро удалить транссудат из брюшной полости, проводится лапароцентез. Процедура направлена ​​на постепенное уменьшение тяжести асцита и облегчение состояния пациента. Учитывая количество жидкости в брюшной полости, назначают 1-3 процедуры.

Лапароцентез – это метод диагностики и лечения, поскольку изучение полученного транссудата позволяет нам определить причину отечного синдрома. Повышенный гидроперикардиальный CVP также требует хирургического лечения. Методом выбора является пункция (перикардиоцентез) с аспирацией 100-200 мл отечной жидкости, после чего функция сердца восстанавливается.

Реже используются другие операции – субаксиллярная или торакоскопическая перикардиостомия, торакотомия. Выпот удаляется из плевральной полости путем пункции.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=280011

Осложнения

Основным осложнением гидроторакса является развитие острой дыхательной недостаточности вследствие сдавления лёгочной ткани жидкостью, что значительно усугубляет течение основного заболевания. В случае присоединения инфекции возможно развитие эмпиемы плевры (скопление гноя в плевральной полости), являющейся очень тяжёлым заболеванием.

Профилактика

Профилактика гидроторакса подразумевает предупреждение заболеваний, которые могут его спровоцировать. Для этого необходимо соблюдать общие правила:

  • правильное и сбалансированное питание;
  • отсутствие вредных привычек;
  • рациональное применение медикаментов;
  • умеренная физическая нагрузка;
  • исключение сильных стрессов и физических перегрузок;
  • регулярное посещение основных специалистов в целях профилактического осмотра;
  • своевременное лечение любых заболеваний.

Гидроторакс может быть следствием ряда заболеваний. Скопление транссудата в плевральной полости чревато серьезными осложнениями, поэтому такое патологическое состояние нужно вовремя выявить и провести грамотное лечение. Его особенности зависят от вызвавшей гидроторакс причины.

Код по мкб 10 анасарка

 Отечный синдром — избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей и изменением емкости серозной полости, изменением физических свойств и нарушением функций отечных органов и тканей.

 Различают отек местный (локализованный), связанный с задержкой жидкости в ограниченном участке тканей тела или органа, и общий (генерализованный) — проявление положительного водного баланса организма в целом.

К генерализованным отекам относят отеки при сердечной недостаточности, циррозах печени, нефротические и нефритические, водянка беременных, кахексические и идиопатические, а также в результате хронических потерь организмом калия при злоупотреблении приемом слабительных средств.

Способствовать появлению отеков или ускорять их развитие могут: финилбутазон, производные пирозолона, минералокортикоиды, андрогены, эстрогены, препараты корня солодки.  К локализованным отекам относят: отек мозга, отек легких, отек конечностей.

Локальный отек развивается при отсутствии общих нарушений водно-элеетролитного обмена и связан с наличием местных расстройств гемо- и лимфодинамики, капиллярной проницаемости и метаболизма.  Если после надавливания пальцем на отечную кожу не остается ямки, то отек можно отнести к ложному. Такие отеки встречаются при микседеме, склеродермии, ожирении.

 Для дифференциальной диагностики отеков нижних конечности при венозной недостаточности с отеками, обусловленными сердечной недостаточностью, следует измерять венозное давление в локтевой вене. Отек при поражении вен мягкий или умеренной плотности, отечная кожа теплая. При лимфостазе нередко возникают необратимые подкожные уплотнения.

Для распознавания гидроторакса и асцита могут понадобиться как основные, так и дополнительные методы обследования (рентгенологическое, лабораторий анализ внутриполостной жидкости и ).

 При объективном обследовании при гидротораксе отмечают ограничение подвижности грудной клетки при дыхании, ослабление ого дрожания, тупой перкуторный звук над жидкостью, а над верхней ее границей — притупленно-тимпанический.

Дыхание над областью притупления ослаблено или отсутствует, над верхней границей притупления может выслушиваться бронхиальное дыхание вследствие сдавления легкого. Рентгенологически при гидротораксе определяется гомогенное характерное затемнение в нижнем отделе легочного поля.

При пробной плевральной пункции получаем транссудат, который характеризуется низким удельным весом (менее 1015), содержание белка менее 3%, скудным клеточным составом.  При наличии жидкости в абдоминальной полости живот выпуклый, несколько отвисает в положении больного стоя и расширяется в боковых отделах в положении больного лежа (лягушачий живот).

Область пупка выпячается, кожа брюшной стенки гладкая, блестящая, иногда с розовыми полосками. При перкуссии живота в положении больного на спине определяется тупой звук в боковых отделах живота.

При перемене положения тела локализация тупости изменяется: если больной на правом боке — тупость только справа, если больной стоит — тупость внизу живота Перкеторное определение асцита возможно при накоплении не менее 1,5 — 2 л жидкости.

При малом количестве жидкости иногда удается получить тупой звук в области пупка, если перкутировать снизу по передней брюшной стенке в коленно-локтевом положении больного.

При асците воспалительного происхождения характерное распределение перкуторного звука также как и изменение его, при перемене положения тела, может не наблюдаться вследствие сращения петель кишой между собой и с брыжейкой и осумкования жидкости.

Диагностике асцита способствует появление флюктуации: при прикладывании руки к одной стороне живота и постукивании по брюшной стенке с дугой стороны ощущаются колебания (флюктуация жидкости). Для исключения вибрации брюшной стенки помощнк прикладывает ладонь локтевым краем по средней линии живота.  Для нефротического отека характерно постепенное начало.

Отеки локализуются не только на лице, особенно в области век (отечность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Отеки довольно быстро смещаются при перемене положений тела. Отечная кожа суховатая, мягкая, бледная, иногда блестящая. Часто возникает асцит, реже — гидроторакс. Одышка, как правило, не возникает.

 При нефритическом отеке быстрое (раннее) начало. Отечная кожа бледная, плотноватая, обычной температуры. Отеки локализуются преимущественно на лице, а также на верхних и нижних конечностях. Иногда гидроторакс, гидроперикард.  Отеки при циррозе печени — обычно возникают в поздней стадии заболевания.

Проявляются преимущественно асцитом, который бывает более выражен, чем отеки на ногах. Иногда выявляется гидроторакс (обычно правосторонний). Отечная кожа плотноватая, теплая. При обследовании — клинические и лабораторные признаки основного заболевания.  Кахиктический отек — возникает при общем голодании или резком недостатке в пище белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник (экссудативные формы гастроэнтрита, язвенный колит, лимфангиэктазии при опухолях кишечника). Тяжелые авитаминозы, алкоголизм. Отеки обычно небольшие, локализуются на голенях и стопах, часто сопровождаются одутловатостью лица. Если отек всего тела, то он очень подвижен. Отечная кожа тестоватой консистенции, сухая. Характерно общее истощение, гипогликемия, гипохолестеринемия, резкая гипопротеинемия, гипоальбуминемия.  Отек у беременных может быть обусловлен сердечной недостаточностью, обострением хронического гломерулонефрита, поздним токсикозом беременной. Водянка беременных обнаруживается после 30 недели, редко после 25 недели беременности. Отечная кожа мягкая, влажноватая. Отек сначала появляется на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной стенке, передней стенке грудной клетки, пояснице, спине, лице. Асцит и гемоторакс обнаруживаются редко.  Идиопатический отек. Наблюдается главным образом у женщин детородного возраста, склонным к ожирению и вегетативным нарушениям. У мужчин возникает редко. Иногда после психических травм и нейроинфекций. Отек мягкий, локализующийся главным образом на голенях, нарастает в течение дня и в жаркое время года. Отеки нередко обнаруживаются на веках и пальцах рук. Кожа на ногах нередко цианотичная. Иногда отмечается кожная гиперестезия.

 Нефротический синдром характеризуется низким содержанием белка в сыворотке крови, притеинурией, повышение воздержания липидов в крови, отеками. В основе патологического процесса лежат дистрофические, дегенеративные процессы в почках. Нефротический синдром развивается вторично, являясь составной частью многих заболеваний почек, протекающих с поражением клубочков.

К ним относят хронических гломерулонефрит, гломерулонефрит при системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидоз, сахарный диабет, поражение почки вследствие сенсибилизации аллергенами. Больные с нефротическим синдромом обращаются в связи с появлением у них отеков, при отсутствии отеков нефротический синдром можно обнаружить по значительной протеинурии.

Отек постепенно увеличиваются, захватывают подкожную клетчатку всего тела (анасарка). Жидкость может скапливаться в области плевры, перикарда, брюшной полости. Мочи малое количество, иногда до 300 мл/сут, иногда темная, мутная, удельный вес — 1030 — 1040 , белка 3-5 г/сут. В осадке мочи — клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры, лейкоциты.

В крови белок снижен, количество холестерина повышено, СОЭ ускорено.

Диагностика гидроторакса

Гидроторакс на рентгенологическом снимке

Обследование больного заключается в определении места скопления жидкости и в определении отсутствия или ослаблении дыхания в пораженных местах. Такие процедуры проводятся методом определения перкуторного звука и аускультации. Перкуторный звук – это звук, исходящий от постукивания по разным отделам и дальнейшим анализированием звукового явления. А аускультацией называют прослушивание звука, который образуется при работе органа.

Очень часто гидроторакс переходит в двусторонний и появляется гидроперикард, при котором жидкость скапливается в околосердечной полости, а также, может возникать асцит. Для постановки диагноза очень важным фактором является рентгенологическое обследование, ультразвуковая диагностика плевральной полости и компьютерное томографическое исследование.

На снимках рентгенологического исследования гидроторакс может обнаруживаться как однородное затемнение, которое расположено в самых низких отделах полости. Такое затемнение легко перемещается при смене позы. С помощью ультразвуковой диагностики (УЗД) можно определить жидкое вещество и есть возможность примерно определить объем. В процессе компьютерного исследования, есть возможность кроме жидкости, обнаружить явления, которые вызвали развитие патологии (опухоль, увеличение лимфоузла средостения)

Исследования и анализы

Общий анализ крови не представляет ценности диагностирования в связи с отсутствием изменений при данной патологии. Из-за почечной недостаточности, что и вызвало болезнь, может развиваться анемия и повышаться СОЭ.

При помощи биохимического анализа обнаруживается изменение в результате дисфункции почек или печени. Выражается белок в крови, повышается наличие шлака, билирубина, и многие другие показатели.

Исследование мочи показывает перемены при гидротораксе в результате нарушения функции почек. В моче выделяется белок, цилиндрические клетки, эритроциты, лейкоциты, повышается плотность мочевой субстанции.

Цитологическая диагностика взятой для анализа плевральной жидкости позволяет отличить обычную форму от экссудативного плеврита из-за опухолей.

Бактериологические анализы проводятся для отличия болезни от туберкулезного плеврита. Жидкая субстанция помещается в искусственную питательную среду и через некоторое время исследуется.

Причины развития гидроторакса

Гидроторакс в организме человека может развиваться по разным причинам. Основной причиной остаются заболевания, которые и провоцируют развитие болезни:

  • Опухоль средостения
  • Цирроз печени
  • Врожденные или приобретенные патологии сердца
  • Анемия
  • Нарушение всасывания
  • Почечная недостаточность
  • Микседема
  • Травма грудной клетки

Недостаточность почек может привести к снижению кровяной жидкости, в результате чего развивается гидроторакс легких. Такие же процессы проходят при микседеме или белковом недостатке в тяжелой форме. Во время цирроза печени заболевание также развивается в результате попадания жидкой субстанции из брюшного отдела в плевральный. Похожие процессы проходят и при брюшной водянке, опухоли средостения, в процессе нарушенного отвода крови и лимфы. Иногда, развитие патологии может спровоцировать нарушенный обмен веществ (солевой, водный и белковый).

Гидроторакс легких: что это такое?

Гидроторакс легких – это ситуация скопления излишней функциональной жидкости в плевральных полостях. Характерен для многих заболеваний плевры, легких и других органов. Для того, чтобы понять, что такое гидроторакс легких, необходимо знать примерное строение плевральной полости.

Плевра – это серозная ткань, которая покрывает каждое легкое снаружи. Вначале она идет по самой ткани легкого, повторяя его рельеф и близко к нему прилегая. Затем опускается на диафрагму внизу и переходит на стенку грудной клетки. Плевра выстилает легкое и грудную клетку со всех сторон, а у корня легкого также ограничивает средостение.

Та часть плевры, что прилежит к легкому называется висцеральной. Та, что покрывает изнутри грудную клетку – париетальной. Они переходят одна в другую, образуя ниже ткани легкого пустые карманы – синусы.

Самый большой синус называется реберно-диафрагмальном. На всем протяжении между листками серозной оболочки легких существует щелевидное пространство, называемое плевральной полостью.

👩🏻‍⚕️ В норме у здорового человека полость плевры всегда содержит несколько миллилитров прозрачной серозной жидкости. Она необходима для обеспечения скольжения и увлажнения листков. Жидкость периодически обновляется, старая резорбируется плеврой, новая – синтезируется. Плевральные полости левого и правого легкого не сообщаются между собой.

При гидротораксе в щелевидном пространстве содержится большее, чем требуется для нормального функционирования, количество жидкости. Иногда ее объем достигает нескольких литров.

Болезнь способна принимать три формы:

  • левосторонняя (самая редкая);
  • правосторонняя (редкая);
  • двусторонняя (самая популярная).

У человека сначала может возникнуть правосторонний (левосторонний) гидроторакс, затем преобразоваться в двусторонний вид.

  • Код по МКБ 10: J94.8

Классификация

Различают 3 вида заболевания:

  • Левосторонняя, когда скопление жидкости образуется слева.
  • Правосторонняя (поражено правое лёгкое).
  • Двусторонняя.

Последняя форма этой классификации является самой распространенной. Двустороннюю форму при благоприятных условиях может образовать как правосторонний, так и левосторонний гидроторакс.

Еще один из видов гидроторакса – осумкованный. Представляет собой патологическое состояние, когда острый процесс переходит в хроническую стадию. Возникает в связи с осумкованным плевритом, вызванным палочкой Коха.

Разновидности гидроторакса

Помимо локализации, случаи гидроторакса могут различаться объемом транссудата. Различают несколько вариантов:

  • малый — такая патология характеризуется небольшим объемом жидкости (до 150 мл);
  • тотальный — отличается большим содержанием скопившейся жидкости;
  • осумкованный.

В зависимости от особенностей патологии, будет отличаться и клиническая картина. В целом симптомы для всех видов гидроторакса довольно схожи, однако их интенсивность будет варьироваться.

Первые симптомы

Скопление жидкости в плевральной полости происходит постепенно. Именно этим объясняется нарастающий характер симптоматики. Процесс может длиться как несколько дней, так и 2-3 недели. На начальной стадии человек не ощущает болевых или неприятных ощущений, поэтому обращение в больницу обычно откладывает.

  • Одним из первых симптомов становится чувство тяжести в грудной клетке. В положении стоя и сидя неприятное ощущение усиливается. Несколько облегчить состояние пациента может положение лежа и именно на той стороне, где находится гидроторакс легкого.
  • Частое поверхностное дыхание. Этот симптом объясняется сокращением рабочего объема легкого.
  • Ощущение нехватки воздуха. Пациенту кажется, что ему нечем дышать.
  • Синий оттенок кожных покровов. Такой признак является последствием длительного кислородного голодания.
  • Температура тела остается на обычном уровне или даже немного снижается. Объяснить это можно невоспалительным характером гидроторакса.

Анасарка

Анасарка — это генерализованные отеки подкожно-жировой клетчатки в сочетании с накоплением жидкости в полостях тела. Анасарка проявляется отечностью и пастозностью всего тела, увеличением живота, одышкой.

Для диагностики используют лабораторные методики (анализы крови и мочи, печеночные пробы), инструментальные исследования (ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости и органов забрюшинного пространства).

Лечение включает выведение избыточной жидкости диуретиками, введение белковых растворов и препараты для терапии ведущего заболевания. При необходимости проводят лапароцентез, перикардиоцентез, плевральную пункцию.

R60.1 Генерализованный отек

Анасарка (от греческого «ana» — через, под и «sarkos» — мясо) не выделяется в отдельную нозологическую единицу, входит в состав отечного синдрома. Состояние развивается при декомпенсации основной патологии и серьезных нарушениях гемодинамики.

Анасарка может возникать у пациентов любого возраста. Считается, что женщины больше предрасположены к генерализованным отекам, что обусловлено особенностями гормонального фона.

Частота анасарки составляет 1-2% от всех больных, страдающих отечным синдромом.

Анасарка

Отеки являются одним из самых распространенных симптомов в терапевтической практике, встречаются при большом количестве заболеваний и патологических состояний. Генерализованная отечность, к которой относится анасарка, отмечается при тяжелых системных болезнях, сопровождающихся нарушениями кровообращения и водно-электролитным дисбалансом. Основные причины анасарки:

  • Заболевания сердца. Более трети случаев анасарки обусловлены декомпенсированным течением хронической сердечной недостаточности (ХСН) на фоне артериальной гипертензии, миокардита. Характерен низкий сердечный выброс, в результате чего кровь застаивается в венозном русле, откуда быстро пропотевает в межклеточное пространство.
  • Нефротический синдром. Генерализованные отеки образуются при почечной патологии, вызывающей массивные потери белка с мочой. Нефротический синдром проявляется у пациентов, страдающих мембранозной нефропатией, хроническим гломерулонефритом, системными патологиями (диабетической нефропатией, СКВ).
  • Заболевания печени. Анасарка возникает при длительно существующих поражениях печеночной паренхимы (цирроз, хронические гепатиты), которые приводят к снижению белоксинтезирующей функции. Для данной этиологии характерно преобладание асцита над периферическими отеками.
  • Потери белка. Состояние встречается при первичной или вторичной экссудативной энтеропатии, когда белковые молекулы поступают в кишечник из лимфатических сосудов и выводятся из организма с калом. При этом происходит быстрое прогрессирование отечного синдрома с появлением анасарки и скоплением жидкости в серозных полостях.
  • Злокачественные новообразования. Анасарка возможна у больных с раковой кахексией вследствие белкового голодания и прогрессирующего нарушения работы всех внутренних органов. Иногда состояние определяется при поражении лимфатической системы опухолевыми метастазами, канцероматозе брюшины.

Патогенетические механизмы анасарки включают изменение показателей гидростатического и онкотического давления, а также нарушения электролитного обмена.

При повышении гидростатического давления крови наблюдается переход жидкой части плазмы из сосудов в ткани. Избыточная жидкость накапливается в межклеточном пространстве.

В патогенезе большое значение имеет концентрация натрия — при увеличении содержания ионов Na в клетчатке возникают отеки.

Онкотическое давление обусловлено белками крови, поэтому при гипопротеинемии внутрисосудистая жидкость переходит в периферические ткани с более высоким содержанием протеинов.

Состояние усугубляется при повреждении эндотелия сосудистой стенки, которое способствует повышенной потере белка и усиливает отеки.

Вторичные механизмы возникновения анасарки представлены дискоординацией работы РААС, стимуляцией симпатической нервной системы.

В клинической практике анасарку не подразделяют на отдельные виды, но этот синдром включает несколько клинических проявлений, каждый из которых имеет свое название. Помимо генерализованного отека подкожной клетчатки (собственно анасарка), при патологическом состоянии определяются локальные скопления транссудата в отдельных полостях тела:

Отдельно рассматривают врожденную анасарку, с которой сталкиваются неонатологи при тяжелом течении гемолитической болезни плода.

Для патологии характерно постепенное развитие. Сначала появляются локальные периферические отеки, локализация которых определяется этиологией синдрома.

Затем они увеличиваются и приобретают генерализованный характер. При кардиальных причинах анасарки больные замечают отеки на ногах и пастозность тканей. Кожа бледно-синюшного цвета, холодная на ощупь.

Почечные отеки заметны по утрам и локализуются в основном на лице.

При прогрессировании процесса наблюдается тотальная отечность и пастозность мягких тканей, сглаживаются контуры тела. Из-за отека пальцев становится трудно надевать или снимать кольца.

При надавливании на кожу остается «ямка», которая расправляется очень медленно. Отмечается увеличение массы тела, в тяжелых случаях — по 0,5-1 кг в день и более.

У мужчин возникает сильный отек мошонки, у женщин — половых губ и промежности.

Живот увеличивается в размерах, зачастую на коже видна расширенная сеть венозных сосудов. В горизонтальном положении больного живот дряблый («лягушачий»), а в вертикальном — отвислый.

Вследствие повышения внутрибрюшного давления выбухает пупок. Типичны жалобы на сильную одышку, невозможность вдохнуть полной грудью.

Симптомы усугубляются в положении лежа, поэтому пациенты стараются сесть, свесив ноги и опираясь руками о край кровати.

Анасарка сопровождается выраженными расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной систем, тяжесть которых накладывается на симптомы основного заболевания.

Вследствие повышение гидростатического давления в легочных капиллярах развивается застойная пневмония, а при быстром нарастании клинической симптоматики существует риск отека легких.

Гидроперикард может осложняться тампонадой сердца и острой сердечной недостаточностью.

Нарушение кровотока и сгущение крови при анасарке способствует формированию тромбов в венах нижних конечностей.

При отрыве тромботических сгустков существует вероятность ТЭЛА, инфаркта миокарда, инфарктов почечных сосудов.

Тяжелая анасарка чревата парадоксальным гиповолемическим шоком, когда объем циркулирующей крови снижается до 50-60% от нормы, а объем отечной жидкости достигает 20-25 литров.

Анасарка является междисциплинарным состоянием, поэтому обследованием пациента занимаются врачи разных специальностей.

Учитывая наиболее частые причины отечности, первичный осмотр проводит нефролог и терапевт-кардиолог. При наличии соответствующих показаний привлекают других узких специалистов.

Наличие анасарки можно установить после физикального осмотра, для определения ее этиологии назначается ряд исследований:

  • Лабораторные анализы. В биохимическом анализе крови выявляют снижение уровня общего белка и фракции альбуминов, повышение натрия и хлоридов. Чтобы подтвердить почечное происхождение анасарки, выполняют общий анализ мочи, где обнаруживают протеинурию более 3 г/л. При отечном синдроме также необходимо сделать функциональные пробы печени.
  • Ультразвуковое исследование. Обязательно рекомендуют ЭхоКГ, чтобы исследовать сократительную способность миокарда и выявить гидроперикард. Для выявления асцита и примерной оценки количества свободной жидкости показано УЗИ брюшной полости. Для дифференциальной диагностики причин анасарки производится УЗИ печени и почек.
  • Рентгенография ОГК. Исследование помогает уточнить степень увеличения размеров сердечной сумки, что делает высоко достоверным диагноз ХСН. При анасарке кардиоторакальный индекс увеличивается более 50%. В случае гидроторакса на рентгенограмме визуализируется жидкость в плевральных синусах.

Обычно лечение проводится в отделениях кардиологии или нефрологии, при тяжелой форме — в палатах интенсивной терапии, где имеется современное оборудование и обеспечивается постоянное медицинское наблюдение. По показаниям выполняют коррекцию основных жизненных функций, обеспечивают кислородную поддержку. Для терапии анасарки используют следующие медикаментозные препараты:

  • Диуретики. Препараты из группы петлевых мочегонных для внутривенного применения вводятся с целью удаления жидкости в острой стадии анасарки. Уменьшают отечность тканей и снижают нагрузку на сердце, благодаря чему улучшается состояние пациентов. Тиазидные и калийсберегающие диуретики рекомендованы для длительного приема.
  • Сердечные гликозиды. Показаны в комплексной терапии ХСН для нормализации систолической функции левого желудочка и уменьшения венозного застоя. Дополнительным клиническим эффектом является регуляция сердечного ритма.
  • Белковые растворы. При безбелковой анасарке целесообразно проводить инфузии белковых гидролизатов, альбуминов. Растворы нормализуют онкотическое давление крови и предотвращают переход плазмы в ткани организма.

Хирургическое лечение

Для быстрого удаления транссудата из полости брюшины проводится лапароцентез. Процедура направлена на постепенное уменьшение тяжести асцита и облегчение состояния больного.

С учетом количества жидкости в брюшной полости назначают 1-3 процедуры.

Лапароцентез является лечебно-диагностическим методом, поскольку исследование полученного транссудата позволяет установить причину отечного синдрома.

Повышенное ЦВД при гидроперикарде также требует хирургического лечения. Методом выбора является пункция (перикардиоцентез) с аспирацией 100-200 мл отечной жидкости, после чего функция сердца восстанавливается. Реже используются другие операции — подмечевидная или торакоскопическая перикардиостомия, торакотомия. Удаление выпота из плевральной полости осуществляется с помощью пункции.

После купирования анасарки и стабилизации витальных функций у большинства пациентов наступает клиническое улучшение.

Врачи дают относительно благоприятный прогноз при условии соблюдения рекомендаций и комплексном лечении основной патологии, вызвавшей отеки. Меры первичной профилактики анасарки не разработаны.

Вторичная профилактика заключается в раннем выявлении и терапии отечного синдрома, коррекции гемодинамики.

Краткое описание

Нефротический синдром (НС, нефроз) — симптомокомплекс, связанный с увеличением проницаемости клубочков, сопровождающийся протеинурией свыше 3,5 г/сут, гипоальбуминемией (менее 30 г/л), отёками и гиперлипидемией (последний признак необязателен).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • N04 Нефротический синдром

Классификация • По тяжести •• Лёгкой степени (альбумины сыворотки крови 25–30 г/л) •• Умеренной степени (альбумины от 20 до 25 г/л) •• Тяжёлой степени (альбумины менее 20 г/л) • По форме •• «Чистый» НС (без артериальной гипертензии, гематурии и азотемии) •• Смешанный НС (с артериальной гипертензией и/или гематурией и/или азотемией) • По течению •• Эпизодический (единичные эпизоды НС) •• Рецидивирующий (протекающий с обострениями) •• Персистирующий (постоянный НС) • По осложнениям •• Неосложнённый •• Осложнённый.

Статистические данные. Возникает в любом возрасте, чаще — от 2 до 5 и от 17 до 35 лет. Преобладание пола зависит от причины: при СКВ — молодые женщины до 90%, при хронических заболеваниях лёгких — мужчины.

Причины

Этиология • Гломерулонефриты (ГН) — НС может быть при любой форме ГН. Наиболее частая причина у детей — болезнь минимальных изменений, у взрослых — мембранозный, мембранозно — пролиферативный, мезангиокапиллярный и фокально — сегментарный, реже мезангио — пролиферативный ГН и IgA — нефропатия • Метаболические нарушения — СД, амилоидоз • Системные заболевания — СКВ, пурпура Шёнляйна–Геноха, узелковый периартериит, синдром Шёгрена, саркоидоз, сывороточная болезнь, многоформная эритема • Неопластические состояния — лейкозы, лимфомы, миеломная болезнь, карциномы (бронхов, молочной железы, толстой кишки, желудка, почки), меланома • Воздействие нефротоксических, лекарственных факторов — соли золота, пеницилламин, НПВС, соли лития, героин • Аллергические — укусы насекомых, змеиные яды, антитоксины • Инфекционные — бактерии, вирусы, простейшие, гельминты • Наследственные — синдром Олпорта, болезнь Фабри • Смешанные — нефропатия беременных, злокачественная артериальная гипертензия • Тромбозы вен и артерий почек, аорты, нижней полой вены.

Генетические аспекты. Только врождённый НС (развивается у ребёнка до 3 мес после рождения) генетически детерминирован, обусловлен наличием мутантного гена, локализованного на 19q13, — NPHSI, кодирующего трансмембранный белок подоцитов нефрин.

Патогенез. Уменьшение отрицательного заряда базальной мембраны, увеличение порозности клубочкового фильтра приводят к массивной протеинурии, которая в свою очередь обусловливает гипопротеинемию, гипоальбуминемию, диспротеинемию. Отёки имеют в основном гипоонкотический характер; в основе гиперлипидемии лежат гипоальбуминемия, потеря с мочой ферментов, расщепляющих липиды.

Патоморфология. Поражение базальной мембраны клубочка иммунного, метаболического, токсического генеза. Характер поражения определяется заболеванием, которое привело к НС.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления • Жалобы неспецифические: нарушение аппетита, недомогание, боль в грудной клетке, животе • Отёки — от умеренных до анасарки •• Периферические отёки (ног, кожи спины, живота) •• Гидроторакс •• Гидроперикард •• Асцит •• Гидроартроз • Моча пенистая, олигурия • АД нормально («чистый» НС) или повышено (смешанная нефротически — гипертоническая форма) • Нефротическая кардиопатия • У детей часто развиваются ортостатическая артериальная гипотензия и шок • Пневмонии, пиелонефриты • Венозные тромбозы, ИМ • Нефротический криз •• Перитонеальные знаки •• Рожеподобная кожная эритема •• Повышение температуры тела • Нарушение кальциево — фосфорного обмена •• Гипокальциемия •• Судорожный синдром •• Деминерализация костей • Канальцевые расстройства •• Глюкозурия •• Аминоацидурия •• Гипокалиемия • ОПН • Клинические проявления заболевания, явившегося причиной НС.

Диагностика

Лабораторные данные

• Исследование крови •• Повышение СОЭ •• Анемия •• Гипоальбуминемия, снижение концентрации g — глобулинов •• При СКВ концентрация IgG повышена •• Гипонатриемия, гипокалиемия •• Гиперлипидемия •• Снижение концентрации железа, кобальта, цинка • Гиперкоагуляция.

• Исследование мочи •• Протеинурия >3 г/сут •• Цилиндры — гиалиновые, жировые, восковидные и эпителиальные •• Лейкоцитурия (обусловлена лимфоцитами), реже — в сочетании с микрогематурией •• Липидурия.

• Лабораторные данные, характерные для основного заболевания (LE — клетки при СКВ, гипергликемия при диабетическом гломерулосклерозе и т.д.).

Лечение

Лечение

• Госпитализация.

• Режим дозированной двигательной активности, диета — стол №7в с ограничением соли до 3 г/сут или бессолевая, богатая калием, с умеренным ограничением белка до 1–0,8 г/кг и животных жиров.

• Устранение причины НС •• Удаление опухоли •• Дегельминтизация •• Исключение лекарства или токсического препарата •• Антибиотики при инфекционном эндокардите.

• Патогенетическое лечение основного заболевания •• Коррекция гипергликемии •• Тромболитики, антикоагулянты при тромбозах, инфаркте •• Иммунодепрессивная терапия при ГН.

• Ликвидация отёков •• При небольших отёках — ограничение потребления соли, фитотерапия •• При значительных отёках — диуретические средства ••• Тиазидные диуретики (оказывают диуретический эффект при СКФ не менее 25–30 мл/мин) ••• Фуросемид (20–40 мг/сут или в/в 20–1200 мг/сут, эффективен и при сниженной СКФ в больших дозах) ••• Калийсберегающие — спиронолактон 100–600 мг/сут (в сочетании с петлевыми диуретиками, потенцирующими эффект) •• При торпидном к диуретикам отёчном синдроме ••• Сочетание 100 мл 20% бессолевого альбумина или низкомолекулярных декстранов — реополиглюкин с фуросемидом в дозе 200–240 мг в/в ••• Ультрафильтрация плазмы ••• Слабительные — 30 мг магния сульфата, сорбит

• Парентеральное введение белковых р — ров (альбумин, плазма) — при НС тяжёлой степени.

• Плазмаферез не показан (гипопротеинемия).

• Антикоагулянты •• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут п/к или надропарин кальция в дозе 0,3–0,6 мл 1–2 р/сут п/к.

• Уменьшение выраженности протеинурии •• ГК (при ГН) •• Ингибиторы АПФ — каптоприл в дозе 50–100 мг/сут (эналаприл, лизиноприл, рамиприл) •• НПВС оказывают временный антипротеинурический эффект.

• Гиполипидемические средства — статины (ловастатин 20–60 мг/сут, симвастатин, правастатин, аторвастатин).

• При нефротическом кризе •• Восполнение ОЦК плазмозаменителями (альбумин, реополиглюкии от 400 до 1200 мл/сут с добавлением в конце инфузии 80–200 мг фуросемида) •• ГК (1–3 г/сут — пульсы в течение 2–3 дней) •• Антикининовые средства (пирикарбат по 0,5 г 4 р/сут) •• Антигистаминные средства (хлоропирамин, прометазин и т.д.).

• Антибиотики — при вторичной инфекции.

Осложнения • Инфекции • Гиповолемический нефротический криз • Инфекции — пневмония, рожа, пиелонефрит и др. • Сосудистые осложнения — тромбозы, инфаркты • Отёк мозга, сетчатки.

Прогноз зависит от возраста (у молодых более благоприятный), основного заболевания, клинической формы НС (при смешанной форме, амилоидозе хуже, чем при ГН, при СКВ лучше), стажа болезни и НС, морфологии ГН, эффективности терапии, в частности, ГК при ГН.

Сокращения. НС — нефротический синдром, ГН — гломерулонефриты.

МКБ-10 • N04 Нефротический синдром

Как лечить гидроторакс легких медикаментами

Возможно и медикаментозное лечение, однако оно показано лишь в тех случаях, когда водянка имеет небольшие размеры.

Если патология связана с сердечной недостаточностью, то пациентам часто назначают мочегонные препараты для естественного отведения транссудата из организма. Среди наиболее распространенных лекарственных препаратов^ «Индапамид”, «Диуретин”, «Диакарб”, «Меркузал”, «Верошпирон”.

Для сокращения потерь белка с мочой подключают внутривенное вливание белковых препаратов.

В случае выявления инфекции в курс лечения гидроторакса легких обязательно включают прием антибиотиков широкого спектра действия.

Важные аспекты лечения

При лечении гидроторакса легких необходимо соблюдать и все предписания врача. Так, на скорость выздоровления влияет сразу несколько аспектов.

Контроль рациона. Питание при такой патологии играет немаловажную роль. Пациент должен отказаться от следующих продуктов:

  • соленая пища;
  • жареные, жирные и копченые блюда;
  • алкогольная продукция;
  • кофе;
  • большое количество жидкости.

При осложнениях крайне важно соблюдать постельный режим. В этом случае нагрузка на организм значительно сократится, и выздоровление будет идти быстрыми темпами.

По этой же причине нужно добиться стабильного эмоционального фона. Надо избегать стрессовых ситуаций и перенапряжения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *