Синдром фредерика на ЭКГ

Кодировка мерцательной аритмии в МКБ

Фибрилляция предсердий — это нарушение нормального сердечного ритма, которое характеризуется учащенным, беспорядочным возбуждением и сокращением миокарда. I 49.0 – по МКБ 10 код мерцательной аритмии, относящейся к IX классу «Болезни системы кровообращения».
В норме, у здорового человека при каждом сокращении сердца должно происходить сначала сокращение предсердий, а потом желудочков. Только таким образом возможно адекватное обеспечение гемодинамики. При нарушении этого ритма происходит аритмичное и несинхронное сокращение предсердий, нарушается работа желудочков. Такие фибрилляции приводят к истощению сердечной мышцы, которая уже не может эффективно работать. Может развиться рестриктивная, а потом и дилатационная кардиомиопатия.

Нарушение ритма сердца в МКБ 10 кодируется следующим образом:

  • I 49.0 – «Фибрилляция и трепетание желудочков»;
  • I 49.1 – «Преждевременное сокращение желудочков»;
  • I 49.2 – «Преждевременная деполяризация, исходящая из соединения»;
  • I 49.3 – «Преждевременная деполяризация предсердий»;
  • I 49.4 – «Другие, неуточненные преждевременные сокращения»;
  • I 49.5 – «Синдром слабости синусового узла»;
  • I 49.7 – «Другие уточненные нарушения сердечного ритма»;
  • I 49.8 – «Нарушения сердечного ритма неуточненные».

В соответствии с установленным диагнозом, на титульном листе истории болезни выставляется необходимый код. Это шифрование является официальным и единым стандартом для всех медицинских учреждений, его используют в дальнейшем для получения статистических данных о распространенности смертности и заболеваемости от конкретных нозологических единиц, что имеет прогностическое и практическое значение.

Этиология и патогенез

В настоящее время изучается роль генетических факторов в развитии фибрилляции предсердий.

Предполагается, что риск развития ФП существенно повышается при наличии в генотипе некоторых врожденных мутаций.

Так, за развитие МА могут быть ответственны нуклеотидные последовательности, кодирующие транскрипционный фактор парного гомеодомена 2 (Pitx2) на хромосоме 4q25.

В этом случае риск заболевания повышается в семь раз по сравнению с общей популяцией.

При изучении МА отмечено, что мужчины чаще заболевают фибрилляцией предсердий. Однако у женщин выше риск инсульта даже на фоне соответствующей терапии антикоагулянтами.

Кроме того, в этой группе пациенты чаще отмечают симптомы аритмии.

Причины развития патологии ритма

Мерцательная аритмия может возникнуть по разным причинам, однако наиболее распространенными являются:

  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • инфекционные миокардиты (бактериальное, вирусное, грибковое поражение сердца);
  • Ибс мерцательная аритмия (обычно как серьезное осложнение острого инфаркта миокарда);
  • гиперпродукция гормонов щитовидной железы – тироксина и трийодтиронина, которые обладают инотропным действием;
  • употребление большого количества алкоголя;
  • как последствие хирургических вмешательств или проведения инвазивных методов исследования (например, при фиброгастродуоденоскопии);
  • аритмии после инсультов;
  • при воздействии острого или хронического стресса;
  • при наличии дисметаболического синдрома – ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипидэмия.

Приступы аритмии обычно сопровождаются ощущением перебоев в работе сердца и аритмичным пульсом. Хотя нередко человек может ничего не ощущать, в таких случаях диагностика патологии будет основана на данных ЭКГ.

Клиническая картина и диагностика МА

Мерцательная аритмия способна длительное время протекать бессимптомно и не беспокоить пациента. Однако в этом случае существенно повышается риск инсульта и смертельного исхода.

В остальных клинических ситуациях наблюдаются типичные симптомы МА: одышка в покое и при физической нагрузке, ощущение перебоев в работе сердца и неритмичного сердцебиения.

По мере развития заболевания прогрессирует сердечная недостаточность. Плотные отеки на ногах, асцит, сердечная астма – типичные проявления ХСН при мерцательной аритмии.

Для подтверждения диагноза МА необходимо выполнить следующие стандартные исследования:

  • объективный осмотр позволяет выявить признаки хронической сердечной недостаточности, а также при аускультации хаотичные беспорядочные тоны сердца;
  • ЭКГ – стандартный метод диагностики фибрилляции предсердий. Это исследование подходит в качестве скрининга при выявлении бессимптомных форм заболевания, с помощью которого можно достоверно отличить МА от синусовой аритмии (МКБ 10 код I49.1). Для ФП характерна ЭКГ-картина отсутствия зубцов P, волны фибрилляции предсердий и различная протяженность интервалов R-R;
  • ультразвуковое исследование сердца необходимо для выявления патологии клапанов, инфарктных изменений, кардиомиопатий, сниженной фракции выброса, тромбоза предсердий и других изменений;
  • чреспищеводное ультразвуковое исследование используется для диагностики тромбоза предсердий и измерения скорости кровотока в них – основного предиктора образования тромбов;
  • компьютерная (магнитно-резонансная) томография с контрастированием также рекомендуется к проведению в качестве метода визуализации предсердий на предмет наличия тромбов;
  • при мерцательной аритмии коронарография – основной способ выяснить вклад ишемии миокарда в развитие заболевания. Значимые стенозы коронарных артерий определяют свой подход к тактике лечения МА: необходимость в первую очередь реваскуляризации миокарда;
  • холтеровское мониторирование используется для диагностики всех форм МА. Суточная запись ЭКГ позволяет выявить как короткие эпизоды, так и оценить частоту сокращения желудочков сердца на фоне перманентной формы ФП;
  • у пациентов, которым был ранее имплантирован электрокардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор с предсердным электродом, МА можно диагностировать при анализе эндограмм, записанных в памяти устройства.

Последствия аритмии

Мерцательная аритмия в МКБ 10 является достаточно распространенной и имеет неблагоприятный прогноз, при условии неадекватного мониторинга и лечения. Заболевание может осложниться образованием тромбов и развитием хронической сердечной недостаточности.

Особую опасность аритмия имеет при ишемической болезни сердца артериальной гипертензии и сахарном диабете – в данных случаях тромбоэмболии могут привести к остановке сердца, инфаркту или инсульту.

Сердечная недостаточность может сформироваться достаточно быстро и проявиться гипертрофией стенок миокарда, что усугубит уже имеющуюся ишемию. Аритмия в МКБ 10 – нередкое осложнение острого инфаркта миокарда, которое может являться непосредственной причиной летального исхода. Вышеприведенные факты говорят о серьезности заболевания и показывают необходимость постоянной и правильной терапии. Для лечения используются всевозможные антиаритмические препараты, калийсодержащие лекарства, антигипертензивные средства. Огромное значение уделяется приему антикоагулянтов и антиагрегантов. Для этих целей используется варфарин и ацетилсалициловая кислота – они препятствуют развитию тромбов и изменяют реологию крови. Очень важно установить первичную причину развития мерцательной аритмии и блокировать ее действие, чтобы не допустить всевозможных осложнений.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (I30-I52)

Включен: острый перикардиальный выпот

Исключен: ревматический перикардит (острый) (I01.0)

  • острый ревматический эндокардит (I01.1)
  • эндокардит БДУ (I38)

Исключены: митральная (клапанная):

  • болезнь (I05.9)
  • недостаточность (I05.8)
  • стеноз (I05.0)

при неустановленной причине, но с упоминанием ее

  • болезни аортального клапана (I08.0)
  • митральном стенозе или обструкции (I05.0)

поражения, уточненные как врожденные (Q23.2-Q23.9)

поражения, уточненные как ревматические (I05.-)

  • без уточнения причины (I07.-)
  • поражения, уточненные как врожденные (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
  • уточненные как ревматические (I07.-)
  • поражения, уточненные как врожденные (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
  • нарушения, уточненные как ревматические (I09.8)

Эндокардит (хронический) БДУ

  • эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)
  • случаи, уточненные как ревматические (I09.1)
  • врожденная недостаточность клапанов аорты БДУ (Q24.8)
  • врожденный стеноз аортального клапана БДУ (Q24.8)

Включены: поражение эндокарда при:

  • кардиомиопатия, осложняющая:
  • беременность (O99.4)
  • послеродовой период (O90.3)
  • ишемическая кардиомиопатия (I25.5)
  • кардиогенный шок (R57.0)
  • осложняющая:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
  • осложняющая:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
  • тахикардия:
  • БДУ (R00.0)
  • синоаурикулярная БДУ (R00.0)
  • синусовая БДУ (R00.0)
    • брадикардия:
    • БДУ (R00.1)
    • синоатриальная (sinoatrial) (R00.1)
    • синусовая (sinus) (R00.1)
    • вагальная (vagal) (R00.1)
  • состояния, осложняющие:
  • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
  • акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
  • нарушение ритма сердца у новорожденного (P29.1)
    • состояния, осложняющие:
    • аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
    • акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
  • состояния, обусловленные гипертензией (I11.0)
  • заболеванием почек (I13.-)
  • последствия операции на сердце или при наличии сердечного протеза (I97.1)
  • сердечная недостаточность у новорожденного (P29.0)
    • с заболеванием почек (I13.-)
  • осложнения, сопровождающие острый инфаркт (I23.-)
  • уточненные как ревматические (I00-I09)
  • Исключены: сердечно-сосудистые нарушения БДУ при болезнях, классифицированных в других рубриках (I98*)

    В России Международная классификация болезней

    10-го пересмотра (
    МКБ-10
    ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

    МКБ-10

    внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

    Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

    Что такое мерцание и трепетание

    Причины развития

    Классификация

    Клиническая картина

    Осложнения

    Диагностика

    Лечение

    Для оптимизации международной статистики заболеваний Всемирной организацией охраны здоровья создана международная классификация болезней (МКБ). Врачи пользуются десятым пересмотром издания. В рубрике кардиоваскулярной патологии мерцательная аритмия числится под названием «фибрилляция и трепетание предсердий» (код по МКБ 10 — I 48).

    Аритмия код по МКБ: I 44 — I 49 — нарушение скорости сокращений сердца, их регулярности в результате функционального или органического поражения специализированных проводящих миокардиоцитов. В нормальном состоянии электрические импульсы передаются из синусового к атриовентрикулярному узлу и к волокнам сердечной мышцы посредством пучков проводящих мышечных волокон.

    Повреждение может затронуть любую из этих структур, проявляется характерными изменениями ЭКГ-линии и клинической картины. Чаще всего развивается синусовая аритмия с правильными сердечными сокращениями (МКБ 10 код — I 49.8).

    Что такое мерцание и трепетание

    Мерцательная аритмия — беспорядочное сокращение предсердий с разной наполняемостью кровью во время диастолы. Большая часть проводящих волн из-за их большого количества не распространяется на миокард желудочков.

    Циркулярная проводящая волна вызывает трепетание предсердий с частотой ритма сокращений от 0 до 350 в минуту. Это состояние бывает в 30 раз реже мерцания. Волны при трепетании могут достигать проводящей системы желудочков, вызывая их сокращение в правильном или неправильном ритме.

    В зависимости от скорости сердечного ритма мерцания предсердий бывают брадисистолическими (с замедлением ритма ниже 60 ударов), нормосистолическими (от 60 до 90 ударов в минуту) и тахисистолическими (свыше 90 ударов).

    Причины развития

    Нарушение ритма сердца в виде мерцания предсердий развивается в результате морфологических изменений проводящей системы миокарда, при эндогенной и экзогенной интоксикации, некоторых других заболеваниях. Редким вариантом является идиопатическое (беспричинное) мерцание предсердий, когда видимый фон для его развития не установлен.

    Причины

    Описываемое явление не бывает первичным, оно всегда вторично по основанию к тому или иному заболеванию. Патологические факторы развития синдрома Фредерика таковы.

    Нарушения функциональной активности щитовидной железы

    Может быть названо гипотиреозом, то есть недостаточной выработкой специфических гормонов. Но это преуменьшение.

    Сам по себе дефицит не влечет нарушения проводящей способности, подобные синдромы формируются в результате последующих патологий. Таковой на фоне гипотиреоза выступает микседема.

    Это комплексное отклонение со стороны всего организма, характеризуется оно тотальной дисфункцией тела. Снижается эластичность дермальных покровов, нарушаются активность сердца, печени, почек.

    Падает пролиферация так называемых «быстрых» клеток (кожа, волосы, ногти), возникают общие отеки. Качество жизни существенно падает. Венчает картину наличие опасных аритмий.

    Если не начать лечение в короткие сроки синдром Фредерика поставит точку в анамнезе.

    Ишемическая болезнь сердца или ИБС

    Развивается как итог перенесенного инфаркта, коронарной недостаточности, травм, опухолей и атеросклероза.

    Суть патологического процесса кроется в нарушении питания мышечного слоя. Постепенно, исподволь он подвергается дегенерации, замещается рубцовой тканью.

    Грозные осложнения, вроде опасных аритмий начинаются в относительно поздний период, когда восстановление становится невозможным никакими методами.

    Лечение поддерживающее, не гарантирует отсутствия летальных последствий. Идеальный вариант — терапия на ранней стадии, когда шансы на стабилизацию состояния еще высоки.

    Рак легких в любой фазе

    Наиболее ярко проявляет себя с позиции кардиальных структур на 3-4 этапе, когда опухоль достигает достаточных размеров с одной стороны (возникает компрессия органов грудной клетки), с другой же происходит активный распад неоплазии и отравление тела, нагрузка на сердце повышается в разы.

    Прогноз синдрома Фредерика подобной этиологии зависит от перспектив самого рака.

    Если устранить новообразование, метастазы в регионарные лимфоузлы, есть шансы на долгую и относительно здоровую жизнь без значительных ограничений. Но, как правило, на 3, тем более 4 стадии шансы подобного исхода невелики, если не сказать призрачны.

    Инфаркт миокарда

    Венчает ИБС, становясь ее закономерным итогом. Лавинообразное отмирание кардиальных структур развивается при достижении некоей критической массы со стороны нарушения кровообращения на локальном уровне.

    Восстановление и его перспективы зависят от обширности поражения. Чем масштабнее изменения, тем больше тканей рубцуется и соответственно, слабее сократительная способность миокарда.

    Синдром Фредерика развивается в результате нарушения электрической активности, также деструкция проводящих структур.

    Коронарная недостаточность

    Существует в форме стенокардии нестабильного типа (названа она так за способность прогрессировать, приводя к фатальному результату в относительно ранние сроки) или же в качестве острого отмирания клеток (некроз).

    Первое неминуемо переходит во второе, это вопрос времени. Длительность отклонений неопределенно большая.

    Прогнозировать что-либо невозможно, но на фоне постепенного разрушения проводящих путей и грубого заращения отмерших тканей, синдром Фредерика развивается в 5-10%.

    Воспалительные поражения кардиальных структур

    Миокардит, эндокардит, перикардит. Сопровождаются выраженными симптомами, что делает диагностику относительно простой и быстрой.

    При этом восстановление проводится строго в стационарных условиях, во избежание фатальных осложнений.

    Болезни имеют инфекционное или аутоиммунное происхождение.

    При агрессивном течении процесса или позднем начале терапии (чаще и то, и другое), возникает деструкция кардиальных структур по типу инфарктных или более тяжелых. Итог — склеротические изменения, нарушение проводимости.

    Кардиомиопатия

    Снижение функциональной активности мышечного слоя органа. Редко бывает первичной, возможны генетические отклонения или аномалии перинатального периода.

    Чаще это получение в процессе жизни нарушения, которые трудно поддаются лечению даже на ранних стадиях. Есть возможность поддержания и стабилизации состояния, радикальных путей не существует.

    Ревматизм

    Воспаление и последующая деструкция сердца аутоиммунного характера. Скорость прогрессирования зависит от исходных данных: состояния здоровья больного, силы имунного ответа и прочих.

    Врожденные и приобретенные пороки сердца

    Возникают как итог генетических патологий, спонтанных фенотипических нарушений, неправильного, опасного образа жизни, перенесенных инфекционных и прочих болезней.

    Лечение хирургическое, направлено на восстановление анатомической целостности и активности мышечного органа.

    Коллагенозы

    Заболевания, сопряженные с отклонением в восстановительной способности соединительной ткани. Таких коллагенозов несколько, какой развивается — нужно оценивать по результатам диагностики.

    Причины исключаются постепенно в процессе диагностики. Данные за патологию присутствуют не всегда. Тогда констатируют идиопатическую форму синдрома Фредерика с неизвестным происхождением.

    Медикаментозная терапия

    Нет каких-либо фармакологических методов лечения атаксии Фридрейха. Однако, многие побочные эффекты хорошо поддаются лечению. В частности, нарушения сердечной деятельности, связанные с синдромом Фридрейха, контролируются при помощи ингибиторов АПФ:

    • эналаприл;
    • рамиприл;
    • лизиноприл;
    • трандолаприл.

    Они иногда используются в сочетании с бета-блокаторами. Пациентам, у которых развилась симптоматическая сердечная недостаточность, назначают эплеренон или дигоксин.

    Факторы риска

    Существуют так называемые факторы риска, которые непосредственно не обуславливают начала патологических изменений, но активно подталкивают организм к черте:

    • Генетическая предрасположенность. Наследственность играет не последнюю роль. Как было сказано, часть отклонений передается в результате нарушений внутриутробного развития, другая — как итог фундаментального изменения еще в процессе эмбриогенеза.
    • Частые воспалительные, инфекционные заболевания того или иного рода.
    • Длительный или неправильный прием сердечных препаратов, противогипертензивных средств, психотропов, антибиотиков, гестагенных контрацептивов.
    • Метаболические нарушения генерализованного типа.

    Хирургия

    Людям с синдромом Фридрейха могут потребоваться хирургические вмешательства с целью помочь как можно дольше сохранять функциональную независимость.

    Если физическое, фармакологическое лечение оказались неэффективными, рассматривают хирургические решения для исправления деформаций, вызванных аномальным мышечным тонусом.

    Титановые винты, стержни, вставленные в позвоночник, помогают предотвратить или замедлить прогрессирование сколиоза. Страдающим от уродства equinus, хирургическое удлинение ахиллова сухожилия улучшает подвижность.

    При тяжелой сердечной недостаточности, которая не реагирует на максимальное медицинское лечение, рассматривается имплантация автоматического кардиовертер-дефибриллятора или, пересадка сердца.

    Смотрите видео советы невролога

    Возможные осложнения

    Вероятные последствия патологического процесса:

    • Кардиогенный шок. Тотальное расстройство сердечной функции, развивается на фоне нарушения проводимости особенно часто. Летальность процесса почти стопроцентная, независимо от формы.
    • Инфаркт. Некроз кардиомиоцитов и рубцевание пораженных участков.
    • Остановка сердца. Не сопровождается предварительными симптомами, возникает внезапно. Почти всегда приводить к смерти по причине неготовности к такому сценарию самого пациента и его близких.
    • Сосудистая деменция. Сопровождается признаками, присущими болезни Альцгеймера. Носит потенциально обратимый характер на первой стадии.
    • Инсульт.
    • Полиорганная недостаточность или дисфункция отдельных систем.

    Лечение

    Терапия строго хирургическая. С одной стороны, факторы происхождения сами по себе не поддаются коррекции (рубцы, гипертрофии миокарда и прочие), с другой, и само нарушение проводящей системы анатомически необратимо. Потому альтернатив радикальному вмешательству нет.

    При этом говорить о неэффективности медикаментозной коррекции можно лишь условно.

    Действительно, изменить положение вещей препараты не способны. Но проводить операцию вне тщательной подготовки не только непрофессионально, но и откровенно глупо, поскольку риски слишком высоки: пациент может не пережить вживления кардиостимулятора.

    В срочном порядке, без подготовки радикальная методика показана только в случае с острым неотложным состоянием.

    В плановый период назначаются антиаритмические средства, противогипертензивные медикаменты, кардиопротекторы, по мере надобности — добавки с содержанием калия и магния.

    Конкретные наименования, как и сочетания, подбираются специалистами, самостоятельный прием недопустим.

    Внимание:

    Сердечные гликозиды не используются.

    Суть операции заключается в имплантации кардиостимулятора. Он позволяет спасти жизнь, но далеко не всегда.

    Создание дополнительного проводящего пути дает возможность устранить аритмию или существенно сгладить ее признаки. Патология слишком опасна.

    Эффективное или условно результативное лечение возможно только на ранних стадиях. При этом хорошим итогом считается продление жизни пациенту хотя бы на несколько лет.

    Прогноз

    Прогностические оценки зависят от момента начала терапии, состояния здоровья, возраста, массы тела, сопутствующих патологий и прочих факторов.

    При установке кардиостимулятора удается улучшить вероятный исход весьма существенно.

    Если летальность без терапии составляет 96% и выше, после имплантации цифра снижается до 25-30% и менее того, если в дополнение отсутствуют факторы риска, а положительных прогностических моментов много, вероятность долгой и качественной жизни максимальна.

    Негативный фактор, который нивелирует всю пользу от проведения радикального лечения — наличие обмороков, синкопальные состояний в клинической картине. Это признак ишемии головного мозга. Такие пациенты чаще всего умирают в перспективе 2-4 лет.

    Беременность и роды

    Рассмотренный синдром больше не является противопоказанием к зачатию и рождению здоровых детей — достаточно контроля беременности со стороны кардиолога и родоразрешения путем кесарева сечения. Использование кардиостимулятора никак не влияет на плод и процесс вынашивания.
    Важно внимательно относиться к проблемам сердца, ведь жизнеобеспечение вашего организма напрямую зависит от его работы. После 50 лет рекомендуется ежегодно посещать врача-кардиолога и делать ЭКГ для исключения болезней сердечной мышцы.

    Реабилитация

    Реабилитационная терапия является краеугольным камнем современной терапии атаксии Фредерика. Она улучшает симптомы в краткосрочной перспективе. При продолжении физических упражнений преимущества сохраняются длительное время.

    Физиотерапия должна состоять из интенсивной координации движений, тренировки баланса, стабилизации. Чтобы решить проблему атаксической походки и потери проприоцепции, обычно наблюдаемой у людей с синдромом Фридрейха, физиотерапевты используют визуальную репликацию во время тренировки походки, чтобы способствовать более эффективной схеме движения.

    Упражнения и методики PNF разработаны для улучшения проприоцепции. Доказано, что они эффективны для людей с атаксией. Упражнения на усиление низкой интенсивности включаются для поддержания функционального использования верхних и нижних конечностей.

    Смотрите видео – гимнастика при нарушении координации

    Упражнения для стабилизации туловища и нижней части спины помогает с постуральным контролем, исправлением сколиоза. Они полезны, когда человек не является амбулаторным, требует использования инвалидной коляски.

    Назначаются тренировки на растяжку, расслабление мышц, чтобы помочь управлять спастичностью, предотвратить деформации.

    Узнать больше Особенности синдрома кошачьего глаза у человека

    Цели реабилитации

    Другие цели устанавливаются в соответствии с потребностями и пожеланиями пациента, в том числе:

    • повышение уровня передачи, независимости передвижения;
    • укрепление мышц;
    • повышенная физическая устойчивость;
    • Стратегия «безопасного падения»;
    • обучение использования средств передвижения;
    • стратегии по сокращению энергетических затрат организма;
    • разработка конкретных моделей дыхания.

    Вне терапии следует поощрять людей поддерживать постоянную координацию, балансирование, чтобы сохранить результаты. Тренировка баланса и координации с использованием визуальной обратной связи включается в повседневную деятельность.

    Упражнения должны отражать функциональные задачи, такие как приготовление пищи, передвижение, самообслуживание. Целью является сохранение уровня функционирования пациента: если человек может ходить, он должен делать это как можно больше.

    Терапия видео играми, или exergaming – многообещающий новый инструмент для лечения синдрома Фредерика. Обнаружено, что физиотерапевтические занятия, дополненные тренировками для всего тела основанные на доступных технологиях видеоигр, полезны как для пациентов с ранним началом, так и для многосистемной дегенеративной атаксии.

    Обучение на основе видеоигр включает мотивационные поощрения за вознаграждение и стимулирующую среду для тренировок. Она стимулирует, обучает практическим действиям, развивает способности к упреждающей координации. Многие пациенты считают видеоигры удобным, экономичным, мотивационным способом заниматься реабилитацией.

    Диагностика

    Обследование предполагаемых больных проводится врачами-кардиологами. По мере необходимости привлекаются профильные хирурги.

    Мероприятия таковы:

    • Устный опрос человека на предмет его жалоб, сбор анамнестических данных для объективизации симптомов, выстраивания понятной дальнейшей схемы.
    • Измерение артериального давления (обычно незначительно отклоняется от нормы в ту или иную сторону), частоты сердечных сокращений (выраженная брадикардия с неправильным ритмом).
    • Аускультация (тона глухие, хаотичные).
    • Электрокардиография. Основная методика, выявляет группу неспецифичных черт, которые подлежат тщательной комплексной оценке.
    • Эхокардиография. Позволяет определиться с первопричиной патологического состояния, также выявить органические нарушения, возникшие уже после начала синдрома Фредерика. Таковых может быть много. Пороки приобретаются относительно быстро, в течение 1-2 лет.
    • По мере необходимости назначается суточное мониторирование. Оно дает возможность в динамике оценить функциональную активность сердца, выявить малейшие нарушения в пульсовом показателе.

    Прочие исследования применяются реже. Обычно хватает одной кардиографии. Дополнительные методики направлены на верификацию и оценку масштабов проблемы, приобретенных осложнений.

    Профилактика

    Профилактика, как действие, направленное на предотвращение конкретной проблемы, в случае сердечно-сосудистых заболеваний, имеет общие начала:

    • Отказ от курения табака, исключение распития алкогольных напитков;
    • Регулярные и дозированные физические нагрузки; лечебная физкультура, в случае, если запрещена обычная;
    • Правильное питание с обязательной заменой всех жирных и жареных блюд на сырые и вареные овощи, фрукты, свежую зелень;
    • Ежедневные прогулки на свежем воздухе;
    • Распределенный дневной график с выделением достаточного времени для ночного сна, дневного отдыха и активного времяпрепровождения.
    • Отказ от курения табака, исключение распития алкогольных напитков;
    • Регулярные и дозированные физические нагрузки; лечебная физкультура, в случае, если запрещена обычная;
    • Правильное питание с обязательной заменой всех жирных и жареных блюд на сырые и вареные овощи, фрукты, свежую зелень;
    • Ежедневные прогулки на свежем воздухе;
    • Распределенный дневной график с выделением достаточного времени для ночного сна, дневного отдыха и активного времяпрепровождения.

    Синдром Фредерика на ЭКГ

    • Возникновение экстрасистол (они неравномерно встраиваются в график).
    • Малая частота сердечных сокращений (от 30 до 60, не выше).
    • Ритм может быть правильным, чаще оказывается наоборот (R-R).
    • Полное исчезновение пиков P, их замещение F-волнами пилообразного характера.
    • Возможно уширение комплекса QRS.

    Признаки синдрома Фредерика на кардиограмме, как было сказано, соответствуют сложной аритмии, но сказать, что это именно он можно только при серьезной аналитической работе.

    Внимание:

    Для постановки диагноза нужна недюжинная подготовка в области кардиологии, иначе вероятны ошибки.

     Выбор терапии при аритмиях определяется причинами, видом нарушения ритма и проводимости сердца, а также состоянием пациента. В некоторых случаях для восстановления нормального синусового ритма бывает достаточно провести лечение основного заболевания.  Иногда для лечения аритмий требуется специальное медикаментозное или кардиохирургические лечение. Подбор и назначение противоаритмической терапии проводится под систематическим ЭКГ-контролем. По механизму воздействия выделяют 4 класса противоаритмических препаратов:  • 1 класс — мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:  • 1А – увеличивают время реполяризации ( прокаинамид, хинидин, аймалин, дизопирамид).  • 1B – уменьшают время реполяризации (тримекаин, лидокаин, мексилетин).  • 1C — не оказывают выраженного влияния на реполяризацию (флекаинид, пропафенон, энкаинид, этацизин, морацизин, лаппаконитина гидробромид).  • 2 класс – β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, эсмолол, метопролол, ацебутолол, надолол).  • 3 класс — удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы (соталол, амиодарон, дофетилид, ибутилид, бБретилия тозилат).  • 4 класс — блокируют кальциевые каналы (дилтиазем, верапамил).  Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) – искусственного водителя ритма направлена на поддержание нормального ритма у пациентов с брадикардией и атриовентрикулярными блокадами. Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор в профилактических целях подшивается пациентам, у которых высок риск внезапного возникновения желудочковой тахиаритмии и автоматически выполняет кардиостимуляцию и дефибрилляцию сразу после ее развития.  С помощью радиочастотной аблации (РЧА сердца) через небольшие проколы с помощью катетера проводят прижигание участка сердца, генерирующего эктопические импульсы, что позволяет блокировать импульсы и предотвратить развитие аритмии. Хирургические операции на открытом сердце проводятся при кардиальных аритмиях, вызванных аневризмой левого желудочка, пороками клапанов сердца.

    Общая информация

    Краткое описание

    В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.

    Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).

    Код протокола: P-T-026 «Кардиомиопатия” (Часть II. Нарушения ритма сердца*) Профиль: терапевтический Этап: ПМСП

    II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)

    (Методические указания Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов – 2001 г)

    – Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

    – Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

    Скачать приложение для ANDROID

    – Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

    Скачать приложение для ANDROID

    Как лечить заболевание у ребенка?

    Синусовая аритмия может стать причиной тяжелых заболеваний сердца, некоторые из которых приводят к инвалидизации. Педиатр или детский кардиолог назначит инструментальное обследование – ЭКГ, УЗИ сердца, суточное мониторирование, развернутые анализы крови.

    Для того чтобы вернуть нормальный ритм сердца в большинстве случаев не требуется приема сильных лекарственных препаратов, все зависит от причины нарушения сердца. После постановки диагноза необходимо пересмотреть режим дня ребенка:

    • Сокращают физические нагрузки. Но родители должны понимать, что гиподинамия также сказывается негативно на сердце, поэтому легкую физическую нагрузку необходимо чередовать со спокойными играми или отдыхом;
    • Ограничивают время игр за компьютером, просмотром передач;
    • Питание должно быть дробным. Прием большого количества пищи за один раз провоцирует нагрузку на сердце, перед самым сном есть нельзя;
    • Исключение приема кофеин содержащих напитков;
    • Ночной сон должен быть полноценным.

    Лечение синусовой аритмии у детей проводят исходя из того какое нарушение ритма выявлено. При тахикардии применяют препараты, увеличивающие сердечный ритм, при брадикардии – повышающие сократимость сердца. При вегетососудистой дистонии назначают седативные средства, обычно в подростковом возрасте эти препараты позволяют убрать аритмию.

    Противопоказания

    Как и каждая терапия, лечение МА имеет свои противопоказания. В этом случае противопоказаниями являются следующие состояния:

    • если фибрилляция предсердий длится более года, кардиоверсия является противопоказанием, поскольку она дает слишком неустойчивый эффект по сравнению с рисками её применения,
    • если у пациента атриомегалия и кардиомегалия (митральный порок, дилатационная кардиомиопатия), кардиоверсия должна проводиться только в случае медицинских показателей,
    • при брадисистолической форме ФП следует осторожно подходить к выбору лечения, поскольку после устранения фибрилляции предсердий довольно часто обнаруживается АВ-блокада или слабость в синусно-предсердном узле,
    • тромбы в предсердиях – это также противопоказание для лечения МА.

    Классификация

    Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)

    – ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.

    Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.

    3. Рестриктивная кардиомиопатия. Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз: – идиопатическая;

    Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.

    Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.

    Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.

    II. Нарушения ритма сердца

    Мерцательная аритмия

    ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.

    1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) – три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).

    2. Устойчивая ЖТ – ЖТ длительностью более 30 сек. или требовавшая реанимационных мероприятий.

    5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса. ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.

    6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) – полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.

    8. Фибрилляция желудочков – быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.

     В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни. Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность.  Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *