Эндотелиальная дистрофия роговицы лечение

Дистрофии и дегенерации роговицы

Дистрофией роговицы называют состояния, выражающиеся в перерождении, или дегенерации, а также в нарушении питания, или трофики, роговицы.

Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы.

Первичные дистрофии – это врожденные, наследственно обусловленные дегенеративные поражения роговицы. Процесс, в большинстве случаев, двусторонний.

Вторичные дистрофии – приобретенные – возникают вследствие оперативных вмешательств, травм глаза или в результате длительно текущих местных воспалительных процессов. Поражается, как правило, один глаз.

Эндотелиальная дистрофия Фукса

Эндотелиальная дистрофия роговицы относится к первичным дистрофиям. Впервые была описана в самом начале 20 века австрийцем Эрнстом Фуксом, в честь которого и получила свое название. Это наследственное заболевание, которое чуть чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Выделяют два генетически обусловленных типа дистрофии Фукса: раннюю (тип 1), которая возникает практически сразу после рождения и встречается крайне редко, и позднюю (тип 2), развивающуюся в возрасте 45–50 лет.

При дистрофии Фукса поражается самый внутренний слой роговицы — эндотелий, клетки которого не способны к делению. При операционных вмешательствах, травмах, воспалениях происходит повреждение эндотелия с гибелью части клеток. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь, как бы распластываясь по внутренней поверхности роговицы.

Эндотелий роговицы работает как насос, обеспечивая откачивание из толщи роговицы лишней жидкости и, таким образом, поддерживая прозрачность роговицы. По мере прогрессирования дистрофии Фукса происходит постепенная гибель эндотелиальных клеток. До определенного момента состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток. В конце концов, происходит декомпенсация состояния. Эндотелий истончен, функция клеток ослаблена, через дефекты эндотелия влага передней камеры просачивается в строму роговицы и вызывает отек и последующую деструкцию. Роговица мутнеет. В последующем возникает и отек наружного слоя роговицы – эпителия, может развиваться буллезная кератопатия – формирование на поверхности роговицы пузырей – «булл». Разрыв буллы вызывает сильнейший дискомфорт и болевой синдром.

Потеря эндотелиальных клеток может усугубляться или ускоряться после травмы или хирургического вмешательства.

Таким образом, пациенты с дистрофией Фукса больше подвержены риску выраженного отека роговицы после глазных операций, поскольку у них изначально ослаблена функция эндотелиальных клеток.

Клинические проявления дистрофии Фукса

Эндотелиальная дистрофия роговицы клинически может быть разной степени выраженности: от бессимптомного течения до тяжелой буллезной кератопатии.

На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают повышенную чувствительность к свету и ухудшение зрения в утренние часы с постепенным восстановлением к вечеру. Это объясняется тем, что во время сна не происходит испарения влаги с поверхности роговицы, и жидкость еще больше накапливается в роговице. Во время бодрствования за счет испарения жидкости с роговицы, отек уменьшается и зрение улучшается. По мере прогрессирования заболевания зрение остается постоянно сниженным. При вовлечении в процесс эпителия и образования булл появляется ощущение инородного тела, болевой синдром, выраженная светобоязнь.

Диагностика

Диагноз эндотелиальной дистрофии роговицы ставится на основании биомикроскопии – осмотре роговицы под щелевой лампой. При этом могут обнаружить частичное отсутствие эндотелия, отек роговицы, буллезные изменения эпителия.

Кроме того, применяется пахиметрия для оценки толщины роговицы и выраженности ее отека.

Подтвердить диагноз и оценить тяжесть процесса позволяют данные конфокальной микроскопии роговицы, в результате которой может быть получено четкое изображение эндотелия с возможностью определения плотности клеток на единицу площади и их среднего размера.

Лечение эндотелиальной дистрофии роговицы

Для симптоматического лечения применяют инстилляции гипертонических солевых раствороа, которые способны притягивать воду. Таким образом, из роговицы удаляется лишняя жидкость, и временно улучшается зрение. При развитии буллезной кератопатии для уменьшения болевого синдрома можно использовать лечебные мягкие контактные линзы.

Кардинальным лечением является пересадка роговицы. Сначала пересаживали роговицу целиком – такая кератопластика называется сквозной. В последующем была разработана послойная кератопластика, которая подразумевает пересадку определенных слоев роговицы. В последние годы при дистрофии Фукса чаще применяют так называемую DSEK – пересадку десцеметовой мембраны с эндотелиальным слоем роговицы.

Причины

Большинство случаев дистрофии роговицы наследуются как аутосомно-доминантный признак с переменной экспрессивностью. Генетические заболевания определяются сочетанием генов для определенного признака, которые находятся на хромосомах, полученных от отца и матери.

Доминантные генетические нарушения возникают, когда для появления заболевания необходима только одна копия ненормального гена. Аномальный ген может быть унаследован от любого из родителей или быть результатом новой мутации (изменения гена) у пострадавшего человека. Риск передачи ненормального гена от пострадавшего родителя к потомству составляет 50% при каждой беременности, независимо от пола ребенка.

Переменная экспрессивность означает, что некоторые люди, наследующие один и тот же ген доминантного расстройства, могут не проявлять одни и те же симптомы.

Дистрофия базальной мембраны эпителия, Рейса — Бюклерса, Тиля — Бенке, Месманна, Шнайдера, решетчатая I и II типа, гранулярный I тип, гранулярный II тип (Авеллино), врожденная наследственная дистрофия роговицы I типа и задние полиморфные формы имеют аутосомно-доминантное наследование. Дистрофия Фукса может иметь аутосомно-доминантное наследование в некоторых случаях; в других это может происходить спонтанно без видимой причины (спорадически). Пятнистая дистрофия и врожденная наследственная дистрофия роговицы II типа имеют аутосомно-рецессивное наследование.

Рецессивные генетические нарушения возникают, когда человек наследует один и тот же аномальный ген по одному признаку от каждого родителя. Если человек получает один нормальный ген и один ген заболевания, человек будет носителем болезни, но обычно не проявлять симптомов. Риск того, что оба родителей-носителей передадут оба дефектных гена и, следовательно, заразят ребенка, составляет 25% при каждой беременности. Риск родить ребенка- носителя, как и родители, составляет 50% с каждой беременностью. Вероятность для ребенка получить нормальные гены от обоих родителей и быть генетически нормальным для конкретно этой черты составляет 25%. Риск одинаков для мужчин и женщин.

Ученные определили, что некоторые дистрофии роговой оболочки происходят из-за нарушений или изменений (мутаций) гена трансформирующий фактор роста бета-1 (TGF-B1), расположенного на длинном плече (q) хромосомы 5 (5q31). Хромосомы присутствуют в ядре клеток каждого человека и несут генетическую информацию. Клетки человеческого тела обычно имеют 46 хромосом. Пары человеческих хромосом пронумерованы от 1 до 22, а половые хромосомы обозначены X и Y. У мужчин одна Х-хромосома и одна Y-хромосома, а у женщин две Х-хромосомы. Каждая хромосома имеет короткое плечо, обозначенное «p», и длинное плечо, обозначенное «q». Хромосомы далее подразделяются на множество пронумерованных полос. Например, «хромосома 5q31» относится к полосе 31 на длинном плече хромосомы 5.

Различные эпителиальные дистрофии, Рейса — Бюклерса, Тиля — Бенке, гранулярные типы I и II и решетчатая дистрофия I типа были связаны с геном, индуцирующим трансформирующий фактор роста бета (TGFB1). Эти формы расстройства развиваются из-за различных мутаций этого гена, который ранее был известен как ген Beta IG H3 человека (BIGH3). Ген TGFB1 содержит инструкции по созданию (кодированию) белка, известного как белок, вызывающий трансформацию фактора роста бета (кератоэпителин), помогающий роговым слоям оставаться слипшимися (склеенными) вместе. Накопление этого белка из-за мутированного гена вызывает симптомы дистрофии роговицы, связанные с этим геном.

Дистрофия Месманна связана с мутациями двух отдельных генов, одного (KTR3) на длинном плече хромосомы 17 (17q12) и одного (KTR12) на длинном плече хромосомы 12 (12q13). Эти гены содержат инструкции по созданию (кодированию) определенных белков, называемых кератинами, необходимыми для правильного формирования роговой оболочки.

Некоторые случаи дистрофии Тиля — Бенке были связаны с мутациями гена, расположенного на длинном плече хромосомы 10 (10q23-q24).

Пятнистая дистрофия связана с мутациями гена углеводной сульфотрансферазы-6 (CHST6) на длинном плече хромосомы 16 (16q22). Этот ген кодирует кератансульфат, сложный сульфатированный углевод, необходимый для правильного развития хряща и роговой оболочки.

Дистрофия Шнайдера связана с мутациями гена UBIAD1, расположенного на коротком плече хромосомы 1 (1p34-q36).

Задняя полиморфная дистрофия была связана с тремя разными хромосомами. Один находится на длинном плече хромосомы 20 (20p11.2), другой — на хромосоме 1 (1p34.3-p32.3) с геном COL8A2, а третий — из-за мутации в гене TCF8 на хромосоме 10 ( 10p11-Q11).

Аутосомно-рецессивная форма врожденной наследственной дистрофии роговицы эндотелия обусловлена ​​мутациями в гене SLC4A11 на хромосоме 20 (20p13). Ген аутосомно-доминантной врожденной наследственной дистрофии эндотелия не был идентифицирован, но он расположен на коротком плече хромосомы 20 (20p11.2-q11.20).

Эпителиальная дистрофия роговицы Лиша была связана с геном на коротком плече Х-хромосомы (Xp23). Считается, что эта форма дистрофии роговицы наследуется как Х-сцепленная доминантная черта. Х-связанные доминантные расстройства вызваны аномальным геном на Х-хромосоме. Мужчины с аномальным геном страдают сильнее, чем женщины.

Диагностика заболевания

При появлении признаков этого заболевания обязательно нужно обратиться к офтальмологу для консультации и назначения лечения. Необходим сбор анамнеза, чтобы выявить в семье случаи развития дистрофии Фукса. Для точной постановки диагноза обычно сначала проводится наружный осмотр. Кроме того, могут быть проведены:

  • гониоскопия;
  • биомикроскопия;
  • тонометрия;
  • кератоэстезиометрия;
  • визометрия;
  • ультразвуковое исследование в В-режиме.

Проведение комплексного осмотра помогает выявить все имеющиеся отклонения в структурах роговицы и эндотелия. Они позволяют определить наличие роговичных преципитатов, гетерохромии радужной оболочки, характерные узелки, диффузные и дистрофические изменения.

Кроме того, выявляется повышенное внутриглазное давление. При использовании инвазивных методов может наблюдаться нитевидная геморрагия, идущая от угла передней камеры.

Профилактика

Специфические способы профилактики роговичной дистрофии не разработаны. В качестве превентивных мер могут быть рекомендованы:

  1. Нормирование зрительных нагрузок.
  2. Полноценный рацион питания.
  3. Достаточное количество сна (7-8 часов в сутки).
  4. Периодический приём витаминных препаратов, необходимых для поддержки зрения (Витрума Вижн, Лютеина Форте и других).
  5. Предупреждение травм, повреждений глазных яблок.

При развитии офтальмологических патологий важно своевременно обращаться к специалисту, избегать самолечения и применения сомнительных средств. Если дистрофия роговицы уже подтверждена, необходимо дважды в году проходить профилактические осмотры у окулиста, выполнять все рекомендации врача относительно основного или поддерживающего лечения.

Что такое дистрофия роговицы глаза?

Дегенерация структур органа зрения развивается по разнообразным причинам. При этом все чаще врачи сталкиваются с такой ситуацией, что первоначальный недуг провоцирует распространение иного заболевания, которое приводит к дистрофии. В подобном случае крайне сложно определить «вредителя».

Дегенерация роговой оболочки не относится к самостоятельной патологии, под этим наименованием скрывается группа деструктивных процессов, которые не вызывают воспаление в органе зрения.

Если своевременно не приступить к терапии, то аномалия будет стремительно прогрессировать. Чаще всего недуг передается по генетической линии, но может проявить себя только годам к сорока.

Возможные осложнения

Синдром Фукса – это разновидность хронического увеита. Если игнорировать патологию и затягивать с визитом к доктору, она может перерасти в катаракту или глаукому. Причина кроется в бесконтрольном приеме медикаментов из группы кортикостероидов.

В большинстве случаев основная часть пациентов неизбежно сталкивается с развитием глаукомы. Будучи осложненной синдромом Фукса, патология может привести к полной потере зрения. Катаракта сопровождается всеми симптомами присущими этой аномалии. Она также может привести к гифеме (кровоизлияние в переднюю камеру органа зрения).

Прогноз и профилактика

Специфических мер по предотвращению развития патологии не существует, поскольку до сих пор неизвестны точные причины, провоцирующие появление аномалии. При выявлении дистрофии необходимо минимум два раза в год посещать окулиста, который проводит ряд диагностических мероприятий (визометрия, тонометрия, гониоскопия и т.д.). Это позволит предотвратить развитие таких осложнений, как катаракта и глаукома.

Также стоит пересмотреть свой рацион, пропить витаминно-минеральный комплекс, привести в порядок режим сна и отдыха. Чаще всего врачи дают благоприятный прогноз для лечения синдрома Фукса. На протяжении длительного времени патология протекает без ярко выраженной симптоматики и никак не сказывается на привычном образе жизни.

Однако если затягивать с лечением, то к дистрофии может присоединиться катаракта или глаукома. В этом случае высок риск полной потери зрения и получения инвалидности.

Симптоматика заболевания

Чаще всего патологию диагностируют у пациентов в возрасте от десяти до сорока лет. Ткани органа зрения у каждого человека имеют специфические характеристики, но выделяют несколько признаков патологии, характерных для всех больных:

  • Слизистая оболочка приобретает красноватый оттенок;
  • Усиленное слезотечение;
  • Непереносимость яркого света;
  • Болевые ощущения;
  • Чувство присутствия постороннего предмета в глазах;
  • Падение остроты зрения;
  • Резь.

Если патология прогрессирует, то роговая оболочка отекает и мутнеет, что отрицательно сказывается на здоровье зрительного аппарата.

Одним визуальным осмотром поставить диагноз практически нереально. Дистрофия сопровождается симптоматикой, которая характерна для многих глазных заболеваний. Поэтому доктор назначает ряд дополнительных процедур.

Прежде всего, пациента отправляют на биомикроскопию. Суть методики заключается в бесконтактном способе осмотра органа зрения с помощью щелевой лампы. Устройство по внешнему виду напоминает микроскоп, оснащенный собственным источником света.

С помощью лампы окулист получает возможность детально рассмотреть все элементы передней части ока, используя достаточно большое увеличение. Биомикроскопия позволяет не только обнаружить аномалию, но и с максимальной точностью определить ее форму.

Лечение

Дистрофия роговой оболочки стремительно переходит из легкой стадии в тяжелую. На первоначальном этапе применяют обычно консервативную терапию, к которой относится использование глазных капель и мазей («Тауфон», «Эмоксипин» и т.д.). Также пациентам рекомендовано витаминизированные препараты для органа зрения.

Если одновременно с приёмом медикаментов пройти курс физиотерапии, то лечение на первоначальной стадии может дать максимальный результат и блокировать прогрессирование дегенерации. К сожалению, полностью вылечить от недуга сможет только хирургическое вмешательство.

При эпителиальной дистрофии и нарушении целостности мембраны, удаление поврежденного участка роговой оболочки проводится с помощью лазера. Подобный способ подходит только в том случае, если деструктивные процессы затронули верхний слой. Если помутнение проникло намного глубже, то на помощь придет кератопластика.

В процессе вмешательства доктор использует обычные хирургические инструменты и проводит удаление донорской материи. В некоторых случаях центральная часть роговой оболочки полностью изымается. Однако чаще всего кератопластика проводится послойно, т.е. поврежденная область удаляется постепенно. Вместо нее пересаживают ткань донора.

Подобные процедуры способны полностью устранить помутнение роговой оболочки, но риск рецидива сохраняется. В этом случае придется проводить повторное хирургическое вмешательство или обработку лазером.

Народные методы лечение

Если доктор откладывает проведение операции и пытается бороться с недугом консервативными способами, значит патология находится на начальном этапе развития. По согласованию с лечащим врачом, к медицинским процедурам и лекарствам, можно добавить народные рецепты.

  • Три раза в день перед тем, как покушать, выпейте чайную ложечку прополиса. Продукт продается на любой пасеке и в аптечных пунктах;
  • Не менее эффективный способ борьбы с дегенерацией роговицы – пчелиный мед, собранный в мае с добавлением маточного молочка. Купить его можно на рынке или у тех, кто занимается разведением пчел;
  • Соедините майский мед с прополисом в концентрации 1:1 и добавьте такое же количество кипяченой воды. Тщательно перемешайте состав до получения однородной консистенции. Полученную массу закладывают за веко два раза в течение дня. Если признаки раздражения отсутствуют, разрешается увеличить частотность процедуры.

Дистрофия роговой оболочки – опасное офтальмологическое заболевание. Если оно переходит в тяжелую форму, то лечение медикаментами и народными рецептами, результата не принесет. Недуг плохо поддается терапии даже на начальных стадиях. Но чем раньше он будет обнаружен, тем больше шансов на сохранение зрения.

Посмотрев видеосюжет, вы получите дополнительную информацию о дистрофии роговицы.

Симптомы заболевания

Первое, что происходит, это помутнение зрения, все окружающие предметы становятся расплывчатыми. После сна часто наблюдается ухудшение остроты зрения, иногда оно несет сложный характер, когда видимость становится очень слабой. Если человек, который имеет такое заболевание, как дистрофия Фукса, посмотрит на свет, то происходит временное ослепление, поэтому зачастую присутствует чувство дискомфорта при ярком освещении.

  • Детские капли для глаз V.Rohto for Kids Увлажняют и поддерживают здоровье органов зрения;
  • Безопасны для детей;
  • Предотвращают развитие воспалительных и инфекционных заболеваний;

Еще одним выделяющимся симптомом является тяжесть в глазах, будто внутрь попал песок. В некоторых случаях можно увидеть, что у заболевшего человека цвет роговицы становится мутным, обретает сероватый оттенок. Создается впечатление, будто глаз покрывает пленка. В глазах начинает жечь, а в дневное время суток возникает дискомфорт, сонливость, легкое покалывание.

«Целующиеся птицы»

Как и в предыдущем случае, установить истинные причины заболевания пока не удалось. Характерно оно для молодого возраста. Проявляется острым снижением зрения, которое сопровождает болевой синдром. Последний обусловлен развитием водянки роговицы.

Лечение

Главное направление терапии данного состояние – коррекция астигматизма, которая производится жесткими контактными линзами. Рефракционная хирургия в данном случае мало применяется, так как ее эффект не очевиден. Также возможно проведение сквозной кератопластики.

Пеллюцидная маргинальная дегенерация также может быть исправлена по новейшему методу кросслинкинга роговичного коллагена. Эта операция позволяет укрепить роговицу за счет фотополимеризации волокон стромы и исправить образовавшийся нерегулярный астигматизм и миопическую рефракцию.

К тяжелым вариантам стромальных дегенераций относится решетчатая дистрофия. Это заболевание наследственной природы, которое поражает одновременно оба глаза. Название описывает характерную картину – нитевидные помутнения, сплетающиеся в решетку, которая значительно снижает остроту зрения.

Стромальные наследственные дистрофии

Первый тип данной дистрофии связан с аутосомно-доминантным наследованием и впервые возникает в молодом возрасте. Примечателен точечными сероватыми и диффузными помутнениями в строме, вокруг которых остаются прозрачные области. Прогресс заболевания характеризуется повторяющимися эрозиями, понижением чувствительности роговицы, снижением остроты зрения, болевым синдромом.

Второй тип (синдром Меретойи) возникает на фоне системного амилоидоза. Линии помутнения более толстые и редкие, что позволяет сохранить более высокую остроту зрения. Эрозии возникают редко.

Третий тип наследуется по рецессивному типу, встречается редко. Характеризуется грубыми и шероховатыми линиями помутнения, которые простираются между лимбами. Рецидивирующие эрозии возникают редко.

Лечение

Основную роль отводят метаболическим препаратам, которые улучшают питание клеток стромы. К более радикальным методам относят оперативное лечение методом эксимерлазерной фототерапевтической кератэктомии, глубокой послойной, или сквозной кератопластики.

Дистрофии роговицы — причины, симптомы и лечение

Греческое слово «дистрофия», собственно, и означает неправильное питание. Это может быть длительное отсутствие в рационе необходимых организму веществ и соединений, нарушения васкуляции (кровоснабжения) вследствие сосудистой аномалии или патологии, нарушения общего или локального метаболизма (обмена веществ) из-за расстройства эндокринной системы, и т.д.

Общим для всех подобных процессов является органическая дегенерация: в состоянии длительной дистрофии основная рабочая ткань органа, специализированная выполнять возложенные на него функции – т.н. паренхима или, в данном случае, роговичная строма, – постепенно перерождается, уменьшается в объеме или замещается бесполезной соединительной тканью, необратимо утрачивая присущие ей в норме свойства и характеристики. Как показано выше, для роговичной оболочки такими фундаментальными качествами являются форма, прочность и прозрачность: лишаясь хотя бы одного из этих качеств, роговица перестает быть защитно-преломляющей линзой глаза.

О серьезности проблемы говорит, в частности, тот факт, что в 2005 году офтальмологами создан Международный комитет, занимающийся исследованиями роговичной дистрофии. Согласно современным представлениям, существует свыше 20 (!) различных вариантов дегенеративной кератопатии, поражающих этот элемент глазной конструкции – объем которого, заметим, менее кубического сантиметра.

Процессы роговичной дегенерации на клеточном и молекулярном уровне изучены достаточно хорошо, однако триггерный (пусковой) механизм может быть различным и иногда остается неустановленным. Так, приобретенная кератопатия может быть запущена травмой, офтальмохирургической операцией, ожогом, «синдромом сухого глаза» (недостатком слизисто-слезного увлажнения роговицы), аутоиммунным расстройством, ранее перенесенным воспалительным процессом, глаукомой и др.

Однако на сегодняшний день можно считать доказанным, что главную роль играет генетический фактор – наследственная предрасположенность, в силу которой при одинаковых условиях у одного человека дистрофия развивается, а у другого нет. Поэтому среди диагностических процедур при подозрении на кератопатию (а такой диагноз требует тщательного и многостороннего обследования) ключевое значение имеет сбор и изучение семейно-наследственного анамнеза.

Точное установление поврежденного гена в каждом случае является слишком сложной процедурой и имеет больше теоретическое, исследовательское значение, поскольку ни симптоматика, ни терапевтическая стратегия от этого особо не зависят; несмотря на многообразие возможных триггеров и клинических вариантов, основные проявления роговичной дистрофии различаются слабо.

Симптоматика

В большинстве случаев дистрофия роговичной оболочки начинается в детском (с 10 лет) и юношеском, реже в зрелом возрасте – и к 40 годам приводит к выраженному ее помутнению, истончению, деформации и, соответственно, к глубокому снижению зрительных функций. Наиболее распространенными жалобами являются покраснение, болезненность, иногда снижение подвижности глаза, светобоязнь, усиленное слезотечение, ощущение инородного тела – т.е., фактически, та же симптоматика, которая присуща большинству офтальмологических заболеваний; вообще, у глаза слишком мало дифференцированных нервных окончаний, чтобы о разных видах патологии сигнализировать различными наборами ощущений. Поэтому дифференциальная и уточняющая диагностика проводится инструментальными методами (прежде всего, биомикроскопически).

В нашем офтальмологическом центре доступны все имеющиеся на сегодняшний день способы лечения дистрофий роговицы: медикаментозное, физиотерапевтическое и хирургическое (сквозная или послойная кератопластика). Обращаясь в нашу клинику Вы можете быть уверены в профессионализме врачей и высоких результатах лечения!

К сожалению, любое консервативное лечение роговичной дистрофии является паллиативным; в лучшем случае, оно способно несколько замедлить процесс, облегчить субъективный дискомфорт или, – при применении процедур эксимер-лазерной шлифовки, если это показано и позволяет локализация процесса, – временно и частично восстановить зрение.

В качестве симптоматической терапии могут назначаться увлажняющие, противовоспалительные, противоотечные препараты, физиотерапевтические процедуры (напр., электрофорез или лазеростимуляция), витаминно-антиоксидантные комплексы в мазях, каплях и таблетках, стимуляторы тканевого питания.

Однако единственным радикальным решением является операция по пересадке донорской роговицы. Такая техника, – кератопластика, – давно и подробно разработана, отточена и усовершенствована за многие десятилетия офтальмохирургической практики. Существуют различные модификации, различаются масштабы вмешательства (сквозная, послойная кератопластика), что позволяет в каждом случае учесть множество ключевых индивидуальных нюансов. Цель кератопластики считается достигнутой, если восстановлены механические и оптические свойства роговицы (и зрительные функции, соответственно) и при этом в кератобиоимплантате не возобновляется дистрофический процесс. В различных источниках оценки вероятности успешного исхода несколько варьируют, однако в любом случае они весьма высоки и достигают 80%, постоянно повышаясь по мере развития офтальмохирургии и трансплантологии.

Эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы возникает только у людей с наследственной предрасположенностью. Поэтому специальных правил не существует.

Как предупредить активное развитие диагностированного генетического заболевания:

  • защищать глаза от повреждений;
  • проходить осмотр у офтальмолога каждые полгода.

Новорожденным необходимо проводить скрининг. При обнаружении патологии — сразу приступать к лечению.

Полезное видео

Австрийский врач Эрнст Фукс впервые описал ЭЭД в начале 20 века. Причиной разрушения эндотелия он считал нарушение питания, кровоснабжения, гормональный дисбаланс.

Дегенерация эндотелия возникает в результате:

  • наследственного генетического отклонения;
  • операции по экстракции катаракты;
  • травмы;
  • хронического кератита без лечения.

Первичная дистрофия вызвана наследственностью. Вторичное нарушение возникает из-за заболеваний и механических повреждений. Но предпосылкой к развитию отека после операций и травм является генетическая предрасположенность.

Группа риска

Наиболее склонны к ЭЭД люди с наследственным фактором. В этом случае диагностируют раннюю первичную дистрофию у детей до 3 лет. Позднее первичное заболевание начинает проявляться после 45 лет. Женщины страдают от ЭЭД чаще, так как в этот период начинается гормональная перестройка, связанная с менопаузой.

Симптомы

Заболевание протекает без симптомов. Развитие от начальных клеточных изменений до открытых клинических проявлений может занять 20 лет.

Признаки, проявляющиеся в процессе течения заболевания:

  • зрение утром хуже, чем вечером;
  • ощущение инородного тела;
  • боль;
  • чувствительность к свету;
  • гиперемия;
  • слезотечение;
  • отек, помутнение роговицы;
  • формирование булл.

Пузырьки на поверхности эпителия лопаются, вызывая сильную боль.

Диагностика

При внешнем осмотре заметно помутнение роговой оболочки, которое иногда сопровождается расширением сосудов конъюнктивы. Диагноз подтверждают с помощью диагностических процедур:

  • Биомикроскопия. Признаки ЭЭД: недостаток эндотелиальных клеток, отечность, буллезное поражение эпителиального слоя.
  • Пахиметрия. С помощью измерения толщины роговицы оценивают степень ее отечности.
  • Конфокальная микроскопия. Метод позволяет рассмотреть структуру эндотелия, определить плотность, размер его клеток, проследить динамику деструктивного процесса. Также с помощью метода видны гутты. Специфические каплевидные образования выделяются среди эндотелиоцитов маленькими темными клетками со светлым центром. По мере уменьшения эндотелиоцитов гутты сливаются в обширные области.
  • Визометрия утром и вечером помогает косвенно определить отек, присущий ЭЭД, и степень потери зрения.

Консервативные методы лечения

Основная цель терапии состоит в попытке минимизировать хронический отек роговицы и связанные с ним симптомы дискомфорта и снижения остроты зрения. Эпителиальный отек можно уменьшить, особенно на ранних стадиях его появления, и несколько повысить остроту зрения, используя гипертонические вещества, такие как 20% раствор сульфацила натрия, 20–30% раствор глюкозы, мази или капли, содержащие 3–5% раствор хлорида натрия , а также контролируя уровень внутриглазного давления. С целью уменьшения болевого синдрома используются гидрофильные контактные линзы длительного ношения .
Вышеперечисленные методы, как правило, не приводят к существенному повышению остроты зрения. В большинстве случаев их эффект временный.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *