Патология твердых тканей зубов ортопедия

А вы знали, что восстановить зуб можно даже в том случае, когда он разрушен больше, чем наполовину? Для реставрации фронтальных и боковых зубов применяется наращивание композитами, установка керамических виниров и вкладок, протезирование на штифте. А если зуб разрушен вместе с корнями — подойдет имплантация.

Выбор метода эстетического восстановления

Первый специалист, к которому нужно обратиться — стоматолог-терапевт. Оценив степень разрушения коронковой части, состояние пародонта, костных и околоверхушечных тканей, доктор порекомендует один из методов восстановления:

  1. Микропротезирование;
  2. Наращивание;
  3. Установка штифта;
  4. Имплантация;
  5. Восстановление эмали.

Цена на восстановительные работы и материалы

Стоимость процедуры зависит от состояния коронковой части зуба, количества и качества используемых материалов, а также метода реставрации, которому вы отдадите предпочтение.

  • Восстановление зуба на штифте обойдется в 5 000 руб.,
  • Частичный «ремонт» скола – в 1000 – 3000 руб.
  • Наращивание коронковой части качественными фотокомпозитами стоит около 4-6 тыс.руб.
  • Цена импланта варьируется от 15 000 руб. (Implantium, Южная Корея и Alpha Bio, Израиль) до 35-40 тыс. руб. (шведские Nobel Biocare и Astra Tech).

Микропротезирование

Вкладки

Микропротезирование применяется при наличии сохраненной коронковой части. Если масштабы повреждения значительные, зуб очищают алмазным бором и укрепляют пустую полость специальной вкладкой.

Виниры

Для эстетического восстановления передних зубов используют виниры – керамические или композитные накладки на фронтальную поверхность.

Этапы процедуры:

  1. Снятие верхнего слоя эмали.
  2. Подбор виниров под цвет «родных» тканей пациента.
  3. Изготовление оттиска челюсти и отправка материалов в лабораторию.
  4. Установка керамических виниров.

Во время изготовления постоянных виниров ставятся временные (пластмассовые), так что уже после первого визита вы уйдете от стоматолога с восстановленными, целыми зубами.

Обратите внимание: виниры можно поставить только на сохраненную коронку! В случае травматических повреждений, сколов и отсутствия коронковой части, ее восстанавливают наращиванием или другими методами.

Восстановление зубов наращиванием

Наращивание – один из самых оперативных и наименее травматичных методов восстановления зубов. Наращивание светоотверждаемыми материалами стоматологи рекомендуют при:

  • дефектах клиновидного типа;
  • сколах;
  • кариозных повреждениях.

Если у пациента отсутствует более ½ зуба, применяют косвенный метод наращивания при помощи коронки. Стоматолог проводит подготовку препарированием, затем надевает на культю искусственную коронку. Это защищает оставшуюся твердую ткань зуба и его корень от полного разрушения.

Идеальное решение для реставрации жевательных зубов, испытывающих максимальную степень нагрузки — коронки из металлокерамики или диоксида циркония, так как они прочнее других материалов. Для восстановления передних зубов чаще всего используют штифты.

Восстановление зуба на штифте

Установку штифта стоматологи рекомендуют, когда зуб разрушен до уровня десневого края, а стенки его коронковой части утончились до 1 мм. Это относительно недорогая технология, позволяющая укрепить корень и произвести реставрацию за один визит к врачу.

Штифты изготавливают из высокопрочных, долговечных материалов:

  • титана;
  • керамики;
  • карбоволокна.

Для восстановления передних зубов используют конструкции из стекловолокна, поскольку он обладает схожими с дентином физическими свойствами и окраской.

Перед установкой анкерного штифта доктор проводит инструментальную подготовку корневого канала, затем фиксирует конструкцию и восстанавливает коронковую часть композитом. Когда корень существенно искривлен по оси, каналы поражены кариозным процессом, а коронка полностью разрушена – больной зуб удаляют и производят имплантацию.

Имплантация

Первый этап восстановления методом имплантации можно провести непосредственно после удаления: доктор вживляет имплант в костную ткань челюсти. После остеоинтеграции (сращения) импланта с надкостницей, на него устанавливается абатмент (опора) и искусственная керамическая коронка.

Имплантация позволяет воссоздать анатомическую форму, от корня до коронки, не травмируя соседние зубы, как это происходит при установке мостовых конструкций. Единственным минусом метода является его цена: установка одного имплантанта из титанового сплава, диоксида циркония или биосовместимого материала Roxolid будет равна по стоимости реставрации композитами 3-4-х зубов.

Композитная реставрация

Используя светоотверждаемые материалы, стоматолог может восстановить разрушенную коронку при наличии одного корня и «нарастить» на имеющихся твердых тканях новый зуб.

Восстановление композитами проводится послойно:

  • cначала наносятся материалы, близкие по свойствам и цвету к натуральному дентину;
  • затем конструкция покрывается прозрачными шарами эмали.

Наиболее распространенный метод восстановления – композитами на анкерном штифте. Срок годности такой конструкции, при условии использования импортных фотополимеров, – от 10 до 15 лет.

Материалы для восстановления зубов

Для воссоздания анатомической формы и функций зубного ряда, в современной стоматологии используют фотокомпозиты Filtek (США) и Enamel Plus (Италия). Данные материалы отличаются мельчайшей структурой и наличием большого выбора оттенков, что позволяет создать максимально естественный эффект при реставрации. Светоотверждаемые композиты от Venus (Германия) обладают сверхвысокой прочностью и придают улыбке «зеркальный блеск».

Для восстановления эмали применяют фторсодержащие гели и лаки Voco, Clinpro, Фторлак и другие.

Восстановление эмали зуба

В составе эмали, являющейся мощным щитом от кариеса, – 95% неорганических веществ, поэтому при ее повреждении и повышении чувствительности зубов стоматологи рекомендуют прибегнуть к процедуре реминерализации.

Для восстановления эмали применяют:

  • Одноразовое наложение кап с фторсодержащим гелем.
  • многоразовое наложение кап в домашних условиях.
  • покрытие фторсодержащим лаком.

Силиконовые капы, повторяющие анатомическую форму зубов, изготавливаются индивидуально для каждого пациента. При незначительных повреждениях эмали доктор порекомендует покрытие фторсодержащим средством и лечебную пасту.

Кариес

Кариес зуба – патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Это одно из самых распространенных поражений зубов, которым, по данным ВОЗ, страдает до 90% населения земного шара. Наблю-дается он в любом возрасте, но преимущественно у детей и подростков и одина-ково часто у лиц обоего пола. Зубы верхней челюсти поражаются кариесом несколько чаще, чем нижней, возможно, в связи с тем, что на нижней челюсти они находятся в условиях лучшего кровообращения, лучше очищаются от остатков пищи, что препятствует развитию условий для возникновения кариеса. Кариесом чаще поражаются первые большие коренные зубы – моляры (от лат. molares – жернова), так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые большие коренные зубы, на третьем – малые коренные (премоляры) и верхние резцы, на четвертом – клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются редко. В молярах и премолярах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях, в эмалиевых складках – фиссурах и слепых ямках, где слой эмали значительно тоньше, минерализация ее менее выражена (фиссурный кариес), или на соприкасающихся поверхностях. Реже поражаются щечные поверхности и совсем редко – язычные. Сравни-тельно редко встречается пришеечный кариес и кариес цемента.

Этиология и патогенез.

Причина кариеса до сих пор недостаточно ясна. Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее время локалистические химическая и микробная теории его возникновения и развития. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном броже-нии углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к раз-рушению твердых тканей зуба.

Микроорганизмы полости рта в большем или меньшем количестве обнаруживают в зубном налете, который образуется в фиссурах, ямках на контактных поверхностях зубов, вокруг шейки зуба под десной. Образование налета имеет определенную последовательность: от прикрепления бактерий к пелликуле (производное слюны содержит аминокислоты, сахара и др.) и образования матрикса до размножения бактерий и скопления продуктов их жизнедеятельности. Зубному налету с формированием зубной бляшки в настоящее время придается ведущая роль как местному фактору в появлении начальных проявлений кариеса.

Зубной налет лежит также в основе образования наддесневого и поддесневого зубного камня (см. Болезни десен и пародонта).

Установлено, что микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, лактобактерии и др.) обладают повышенной активностью гиалуронидазы. Найдена прямая связь между активностью этого фермента, рН слюны и степенью развития кариеса.

Показано, что гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормон слюнных желез) ускоряют развитие кариеса, в то время как избыток паротина оказывает антикариесное влияние и благоприятствует нормализации белкового и минерального обмена в зубах.

В происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные факторы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст – периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды наблюдается наибольшее поражение кариесом. Большое значение имеют нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов. В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушается деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба: эмали, дентину и цементу. В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, характер питания и другие факторы воздействия внешней среды на организм.

Патологическая анатомия.

По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру течения различают медленно и быстро текущий кариес.

Стадия пятна – ранняя стадия кариеса. Начало кариеса выражается появлением на фоне блестящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований шлифов зубов показали, что патологический процесс начинается с диси деминерализации в подповерхност-ной зоне эмали. Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и блеск, а позднее размягчается. Проницаемость эмали в этой стадии повышается.

Меловое пятно может стать пигментированным (от желтоватого до темнобурого цвета), что не нашло должного объяснения. Считают, что пигментация может быть связана как с проникновением органических веществ и их расщеплением, так и с накоплением в пятне тирозина и превращением его в меланин.

Слои эмали и дентино-эмалевое соединение в этой стадии не нарушены. Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией, и эмалевое пятно приобретает четкие границы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается.

Поверхностный кариес – процесс продолжающихся деминерализации и разрушения эмали в пределах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерченность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы располага-ются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном его течении размягченный участок эмали вновь обызвествляется (реминерализация) и твердеет.

Средний кариес – стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентино-эмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами, отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микробов в глубжележащие канальцы дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение (рис. 348).

Формируется кариозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием – к его поверхности. В области дна кариозной полости можно различать три зоны. Первая – зона размягченного дентина: в ней полиостью отсутствует структура дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит много различных микро-бов. Вторая – зона прозрачного дентина, это обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань принимает однородный характер, вследствие чего он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. Третья – зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина, который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. Образование заместительного дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию (репаративная регенерация), способствующую стабилизации процесса .

Глубокий кариес представляет собой дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине (рис. 349). Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой – дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

Данные микрорентгенографии пораженных кариесом зубов показывают, что во всех стадиях его развития можно наблюдать чередование зон деминерализации, реминерализации эмали и дентина. Процессы минерализации эмали осуществляются главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация нарастает по мере приближения к непораженным тканям. При глубоком кариесе наиболее характерны образование участка повышенной минерализации на границе дентина с полостью зуба и стертость рисунка на остальном протяжении дентина за счет деминерализации. Важно также отметить, что по ходу развития кариеса отмечаются уменьшение солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина, понижение активности фосфатазы в зубах. На этой почве ослабляется механизм отложения фосфатов кальция под влиянием фосфатазы, что способствует прогрессированию кариеса.

Восстановление зубов у детей

Травма и несвоевременная потеря молочных зубов – это основные причины развития дефектов прикуса у ребенка, что потребует дорогостоящего ортодонтического лечения в будущем. Не менее разрушительную силу имеет и обширный кариозный процесс: купировав корневой канал, он повреждает зачатки постоянных зубов. В этих случаях в восстановлении твердых тканей нуждаются даже пациенты дошкольного возраста.

Детский стоматолог выбирает метод лечения на основании вида повреждений, расположения и количества отсутствующих зубов. Это может быть:

  • Препарирование (сверление) с реставрацией фотокомпозитами;
  • установка съемных пластиночных, раздвижных, консольных или мостовидных протезов.

Стоматологи напоминают: при последующем протезировании через 30-40 лет каждый сохраненный зуб окажется «на вес золота». Поэтому говорят «нет» удалению и рекомендуют пройти осмотр в ближайшей клинике, предоставляющей услуги эстетической медицины.

Методы обследования пациентов с дефектами твердых тканей зубов: Основные:

  1. Опрос больного (его близких) – сбор анамнеза заболевания (выявление жалоб, ранние проявления болезни, ход дальнейшего течения, проводилось ли лечение и с каким результатом), анамнеза жизни (ранее перенесенные и сопутствующие соматические заболевания, возможные наследственные патологии), в том числе и профессиональные вредности. Выявление аллергологического статуса.

  2. Осмотр: внешний и осмотр полости рта и зубов.

При внешнем осмотре определяется цвет слизистых оболочек и кожных покровов, наличие в них пигментации, состояние волосяного покрова, и вид ногтей.

Осмотр полости рта начинают с преддверия рта при сомкнутых челюстях, исследуя губы, щеки и десны. Определяют вид прикуса.

3. Зондирование проводится для определения степени чувствительности (болезненности), целостности твердых тканей, их консистенции, выявления дефекта.

4. Перкуссия — производится постукиванием пинцетом или ручкой зонда, для определения состояния апикального периодонта.

Вертикальная перкуссия определяется постукиванием по режущему краю или жевательной поверхности.

Горизонтальная – по коронковой части зуба. В норме, если периодонт не изменен, перкуссия безболезненна.

5. Пальпация – ощупывание пальцами мягких тканей полости рта — языка, щеки и лимфатических регионарных узлов (подбородочных, подчелюстных и шейных). Выявляют их размер, плотность, спаянность и болезненность, исключают наличие припухлости, опухоли.

6. Термодиагностика проводится для определения чувствительности зуба на холодное или горячее путем орошения зубов струей воды из шприца. В кариозную полость вносят или прикладывают к зубу ватный тампон, предварительно погруженный в холодную или горячую воду. Можно использовать специальные хладоагенты, например, «Coolan», направляя тонкую струю на исследуемый зуб.

ВОЗМОЖНОСТИ СТОМАТОЛОГИИ СЕГОДНЯ

Микробиология и экология полости рта

Диагностика возбудителей одонтотенных флегмон при использовании бактериологического и молекулярно-генетического методов исследования.
Л.И. Башилов, В.И. Чувилкин, Е.Н. Николаева, М.Г Панин

Терапевтическая стоматология

Рабочая классификация клиновидных дефектов зубов.
И.М. Макеева, Ю.В. Шевелюк

Инфекционная безопасность

Современные правила инфекционной безопасности при проведении стоматологических вмешательств.
К.Г Гуревич, В.А. Катаева, М.А. Будняк

Пародонтология

Сравнительная оценка эффективности традиционных способов обработки поверхности корня зуба при хроническом пародонтите.
М.В. Амиров, В.М. Гринин

Изучение эффективности фотодинамической терапии воспалительных заболеваний пародонта с препаратом «РадаДент плюс».
И.А. Шугайлов, А.Р. Джанчатова, Н.Н. Булгакова

Перспективы использования матриксных металлопротеиназ (ММП) в клинической диагностике пародонта. ММП-мишени в терапии пародонта.
У. Баяр, В.М. Гринин, Т.Б. Караогланова

Экономика и организация в стоматологии

Согласованность действий врача и ассистента на стоматологическом приеме.
В.В. Бойко, Е.А. Зыкина

Эпидемиология

Использование технологий эндодонтического лечения болезней пульпы и периапикальных тканей в Чеченской Республике.
Д.А. Умарова, Л.Е. Смирнова, О.А. Поповкина

Структурный анализ и прогнозирование региональной заболеваемости раком слизистой оболочки полости рта в Кузбассе.
Е.А. Киселева, Е.А. Те

Ортодонтия

Оценка психологического статуса и индекса эстетики лица у пациента с гнатической формой аномалии окклюзии до и после комбинированного лечения (клинический случай) Часть 1.
А.В. Коваленко, A. Б. Слабковская, А.Ю. Дробышев, Е.А. Скатова, Н.С. Дробышева

Детская стоматология

Динамика поражаемое™ кариесом временных зубов у детей дошкольного возраста г. Москвы.
Л.П. Кисельникова, М.С. Дирксен, Т.В. Федулова

Ортопедическая стоматология

Экспериментальное обоснование выбора конструкционных сплавов для изготовления протезов на имплантатах.
Н.С. Савашинская, B. Р. Шашмурина, А.В. Латышев, С.К. Кириллов

Лазеры в стоматологии

ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СТОМАТОЛОГИИ

Влияние земств на развитие зубоврачебной помощи в России.
К.А. Пашков

СОБЫТИЯ В СТОМАТОЛОГИЧЕСКОМ МИРЕ

Юбилей народного артиста России М.М. Державина

Amazing White Minerals — новое слово в реминерализации зубов.
Т.В. Кондратьева

О преимуществах светодиодной подсветки в стоматологических наконечниках.
В.М. Дуров

Рабочая классификация клиновидных дефектов зубов

И.М. Макеева, зав. кафедрой, д.м.н., проф. Ю.В. Шевелюк, ассистент Кафедра терапевтической стоматологии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, г. Москва Для переписки: E-mail: ulija_med@mail.ru

Резюме
В статье изложены результаты исследования моно- клинической группы больных с клиновидными дефектами зубов. Предложено систематизировать клиновидные дефекты в зависимости от их локализации и клинических проявлений.

Ключевые слова: клиновидные дефекты зубов, классификация, некариозные пришеечные поражения.

The classification of wedge-shaped defects
I.M. Makeeva, Yu.V. Shevelyuk

Keywords: wedge-shaped defects, classification, non- carious cervical lesions.

В русскоязычной литературе клиновидным дефектом принято называть обособленную форму некариозного поражения твердых тканей зубов в пришеечной области. Название этого вида патологии твердых тканей зубов обусловлено формой дефекта, напоминающей треугольник, вершина которого обращена в сторону полости зуба .

Существует несколько классификаций некариозных поражений зубов.

В.К. Патрикеев в классификации некариозных поражений зубов выделял две группы:

— поражения твердых тканей зубов, возникающие в период их фолликулярного развития (до прорезывания);

— поражения твердых тканей зубов, возникающие после их прорезывания, к которым относятся и клиновидные дефекты.

МКБ-10 патологические состояния твердых тканей зубов делит на две большие группы: «К00 Нарушение развития и прорезывания зубов» и «К03 Другие болезни твердых тканей зубов». Клиновидные дефекты (КОЗ. 10) входят в раздел «К03. 1 Сошлифовывание (абразивный износ) зубов».

В иностранной литературе потеря тканей зуба некариозной природы классифицируется в зависимости от причин возникновения следующим образом:

  • эрозия (erosion) — потеря твердых тканей зубов, возникающая в результате действия кислот небактериального происхождения ;
  • аттриция (attrition) — потеря твердых тканей зубов вследствие контакта зубов-антагонистов (tooth-to-tooth contacts) (при нормальном функционировании ЗЧС, парафункциях и др.) ;
  • абразия (abrasion) — потеря твердых тканей зубов, возникающая в результате действия на зуб внешних абразивных материалов ;
  • абфракция (abfraction) — потеря твердых тканей зубов вследствие функциональной перегрузки зубов (причинным фактором является чрезмерная окклюзионная нагрузка и, как следствие, напряжение и микротрещины в пришеечной области) .

Следует подчеркнуть, что термин «эрозия» является некорректным, так как это физический абразивный процесс, следующий из динамического контакта тела, жидкости или газа с поверхностью (например, волны воды, понижающие береговую линию известняка). Более корректно употребление термина «коррозия», которая является химическим процессом .

Grippo J.О. в 1991 г. предложил термин «абфракция», основываясь на работах McCoy (1982) и Lee and Eakle (1984). Абфракция (в переводе — микротрещина, микроскол) представляет собой биомеханическую теорию, согласно которой чрезмерные неаксиальные нагрузки на зуб приводят к сгибанию бугра и концентрации напряжения в пришеечной области. Считается, что такое напряжение может напрямую приводить к нарушению связей между кристаллами гидроксиапа- тита или опосредованно приводить к потере твердых тканей зуба, делая пришеечную область более восприимчивой к абразии или коррозии .

Для обозначения патологии твердых тканей зубов некариозного генеза в разных странах используется различная номенклатура.

В русско- и немецкоязычной литературе термин «клиновидный дефект» является отдельной нозологической формой и отражает форму повреждения. В англоязычной литературе, как было сказано выше, принята классификация потери твердых тканей зубов нека риозного генеза по причинам возникновения. Под термином «клиновидный дефект» следует понимать геометрическую форму повреждения. Так, абразия и абф- ракция могут приводить к формированию клиновидного дефекта.

Несмотря на то, что это поражение известно давно, до сих пор не существует общепринятой терминологии. Очевидные сложности в создании единой номенклатуры указывают на то, что этиопатогенез клиновидного дефекта не выяснен окончательно.

Для определения степени выраженности клиновидного дефекта существуют различные классификации. Так, Махмудханов С.М. (1968) и Грошиков М.И. (1985) предложили выделить 4 стадии развития клиновидного дефекта (в зависимости от глубины, длины дефекта и гиперестезии): начальные проявления, поверхностные щелевидные, средние и глубокие клиновидные дефекты.

Бурлуцкий А.С. (1984) предложил выделить 3 формы клиновидных дефектов:

  • пришеечные дефекты — локализуются на эмалево- цементной границе, распространяются больше в глубину, медленное развитие;
  • коронковые дефекты — характерно распространение по вестибулярной поверхности, значительно меньше в глубину, быстрое развитие, сочетается с вертикальной стираемостью эмали;
  • корневые дефекты — у эмалево-цементной границы с тенденцией распространения по поверхности корня.

Другие авторы выделяли пришеечный, корневой, коронковый и пришеечно-коронковый типы клиновидных дефектов .

Отсутствие общепризнанной классификации данного вида патологии и терминологического единства затрудняет сравнение результатов исследований разных авторов.

Целью исследования стала разработка классификации клиновидных дефектов зубов в зависимости от их локализации и клинических проявлений.

Материал и методы

Нами было проведено исследование 1 79 пациентов, из них 1 38 пациентов с клиновидными дефектами зубов и 41 пациент контрольной группы, у которых отсутствовали некариозные пришеечные поражения (табл. 1).

Таким образом, был сделан вывод об отсутствии достоверных различий между контрольной и основной группами (р>0,05), что явилось основанием для их сравнения в ходе дальнейшего исследования.

Таблица 7. Оценка возраста и пола у пациентов с клиновидными дефектами и пациентов контрольной группы

Для клинического обследования пациентов нами был разработан протокол обследования и анкета. Измерения клиновидных дефектов проводили с помощью пародонтологического градуированного зонда UNC 15.

Для статистической обработки данных и определения статистических различий использовали критерий X2 с поправкой Йейтса, коэффициент Стьюдента, коэффициент корреляции.

Результаты и обсуждение

В результате исследования нами было предложено систематизировать клиновидные дефекты зубов в зависимости от их локализации и клинических проявлений на:

Класс I: клиновидный дефект, локализующийся на эмали;

Класс II: клиновидный дефект, локализующийся на эмалево-цементном соединении:

II.I: на эмалево-цементном соединении и эмали;

II.II: на эмалево-цементном соединении;

II.Ill: на эмалево-цементном соединении и цементе;

Класс III: клиновидный дефект, локализующийся на цементе.

Таблица 2. Зондирование пришеечной области у пациентов с дефектами класса I и у пациентов контрольной группы

Параметры Болезненное зондирование Безболезненное зондирование Всего
Контрольная группа 0 41 41
Пациенты с КД класса I 24 0 24
Всего 24 41 65

Коэффициент х2 с поправкой Йейтса= 60,79, v=1, р

Нами были обследованы 24 пациента с клиновидными дефектами зубов класса I в возрасте от 20-29 лет (средний возраст 26,3 года). Было установлено, что для клиновидных дефектов класса I характерно болезненное зондирование (коэффициент корреляции г=1; коэффициент взаимосвязанности Х=2,708; х2=60,79, v=1, р

Таблица 3. Сравнение пациентов с клиновидными дефектами зубов класса I и пациентов контрольной группы по возрасту

4

Параметры Молодой возраст (20-29 лет) Взрослые (старше 30 лет) Всего
Контрольная группа 12 29 1
Пациенты с КД класса I 24 0 24
Всего 36 29 65

Коэффициент х2 с поправкой Йейтса= 27,85, v=1, р

Таблица 4. Наличие эндокринных заболеваний у пациентов с клиновидными дефектами зубов класса I и пациентов контрольной группы

Параметры Наличие эндокринных заболеваний Отсутствие эндокринных заболеваний Всего
Контрольная группа 0 41 41
Пациенты с КД класса I 17 7 24
Всего 17 48 65

Коэффициент х2 с поправкой Йейтса= 35,71, v=1, р

Рис. 1. Пациентка А., 22 года, клиновидные дефекты зубов класса I
(локализующиеся в пределах эмали)
зубов 14, 13, 12, 11, 23, 24, 34, эрозия зуба 21
Рис. 2. Пациентка В., 29 лет, клиновидный дефект
молочного зуба 8.1 и клиновидный дефект класса I зуба 24

Таблица 5. Зондирование пришеечной области у пациентов с дефектами класса 11.1 и у пациентов контрольной группы

Параметры Болезненное зондирование Безболезненное зондирование Всего
Контрольная группа 0 41 41
Пациенты с КД класса I 17 13 30
Всего 17 54 71

Коэффициент х2 с поправкой Йейтса= 27,54, v=1, р

Рис. 3. Клиновидные дефекты класса 11.1.
Зуб 14: клиновидный дефект на апроксимальной поверхности
в области эмалево-цементного соединения.
Зуб 44: клиновидный дефект в пределах эмали
Рис. 4 Клиновидные дефекты класса 11.1 зубов 24, 35, 34.
Зуб 24: клиновидный дефект на апроксимальной поверхности
в области эмалево-цементного соединения
Рис. 5 Пациентка С., 39 лет, множественные клиновидные
дефекты класса 11.11 зубов 15, 14, 13, 23, 24, 25, 35, 34, 33, 44, 45
Рис. 8 Клиновидный дефект класса III, локализующийся на корне зуба 13

Было обследовано 30 пациентов с клиновидными дефектами зубов класса II.I в возрасте от 30 до бЗлет (средний возраст 44,5 года), из них 12 мужчин и 18 женщин. У 17 пациентов было болезненное зондирование клиновидных дефектов, у 13 человек — безболезненное. Было установлено, что для клиновидных дефектов класса II.I характерно болезненное зондирование (коэффициент корреляции г=0,66; коэффициент взаимосвязанности А=2,367, х2=27,54, v=1, р

Нами было обследовано 84 пациента с клиновидными дефектами зубов класса II.II в возрасте от 25-64 лет (средний возраст 41,1 год), из них 30 мужчин и 54 женщины (рис. 5, 6, 7). При зондировании клиновидных дефектов было установлено, что у 25 пациентов (29,76%) было болезненное зондирование, у 59 человек (70,24%) — безболезненное. Таким образом, для пациентов с клиновидными дефектами зубов класса II.II характерно безболезненное зондирование этих некариозных пришеечных поражений (х2=13,45, v=1, р

В исследовании не приняли участие пациенты с клиновидными дефектами класса II.Ill и III. Однако было решено включить клиновидные дефекты в пределах цемента корня зуба в нашу классификацию, так как такая локализация встречается в клинической практике (рис. 8).

Рис. 6. Пациент D., 48 лет. 11.11, локализующиеся на зубах 21, 22, 33
Рис. 7. Пациентка Е., 27 лет, Клиновидные дефекты класса клиновидные дефекты класса 11.11: в пределах эмалево-цементного соединения зубов 14, 44, эрозии зубов 13, 12, 11

С помощью пародонтологического градуированного зонда были проведены измерения каждого клиновидного дефекта (в мм) в трех направлениях: горизонтальном (мезио-дистальном), вертикальном (корона- ро-апикальном) и пульпарном (глубина клиновидного дефекта) (рис. 9, 10, 11). Так как прогрессирование клиновидного дефекта происходит в пульпарном направлении, для статистической обработки результатов было принято использовать параметр глубины поражения. Для систематизации глубины клиновидных дефектов был взят индекс истирания зуба (Tooth Wear Index, TWI), предложенный Smith and Knight в 1984 г. для пришеечных поражений:

0 — нет изменений в контуре;

1 — минимальная потеря контура;

2 — глубина дефекта менее 1 мм;

3 — глубина дефекта 1 -2 мм;

4 — глубина дефекта более 2 мм; экспозиция пульпы или вторичного дентина.

Таблица 6. Зондирование пришеечной области у пациентов с дефектами класса 11.11 и у пациентов контрольной группы

Параметры Болезненное зондирование Безболезненное зондирование Всего
Контрольная группа 0 41 41
Пациенты с КД класса 1 25 59 84
Всего 25 100 125

Коэффициент х2 с поправкой Йейтса= 13,45, v=1, р

Таблица 7. Распределение глубины клиновидных дефектов зубов в зависимости от класса локализации

Рис. 9. Измерения клиновидного дефекта в мезио-дистальном,
корона — ро-апикальном направлениях и глубины дефекта

Так, дефекты глубиной менее 1 мм (степень «2») были на 292 зубах, что составило 36,05%, дефекты глубиной 1-2 мм наблюдались на 431 зубе (53,21 %), дефекты глубиной более 2 мм наблюдались на 87 зубах (10,74%). В таблице 7 представлено распределение глубины клиновидных дефектов в зависимости от класса их локализации.

Многообразие клинических проявлений клиновидных дефектов зубов позволяет сделать предположение, что причины возникновения этого некариозного пришеечного поражения имеют полиэтиологический характер.

Рис. 10. Измерения клиновидного дефекта в мезио-дистальном,
коро- наро-апикальном направлениях и глубины дефекта
Рис. 11. Измерения клиновидного дефекта в мезио-дистальном,
коронаро-апикальном направлениях и глубины дефекта

Вероятно, определенная роль в возникновении клиновидных дефектов принадлежит гистологической структуре тканей зуба. Возможно, что поражения, которые возникают в эмали, эмалево-цементном соединении и цементе, клинически проявляющиеся как клиновидный дефект, имеют различные причины возникновения. Необходимо отличать клиновидные дефекты зубов от других дефектов пришеечной локализации, например, абразии и эрозии. Не исключено наложение одного заболевания на другое, что может затруднять диагностику. Для оптимизации диагностики, выбора метода лечения и профилактики необходимо систематизировать клиновидные дефекты зубов в зависимости от их локализации и клинических проявлений по классификации, предложенной авторами.

Литература

1. Боровский Е.В., Леус П.А. Эрозия твердых тканей зуба. — Стоматология. — 1 971. — № 3. — С. 1 -5.

2. Боровский Е.В. Кариес зубов: препарирование и пломбирование. — М.: Стоматология, 2001. — 144 с.

4. Грошиков М.И. Некариозные поражения тканей зуба. — М.: Медицина, 1 985. — 1 72 с.

5. Кобелева В.И. Распространенность некоторых некариозных поражений зубов у взрослого городского населения. Основные стоматологические заболевания. — М., 1981. — С. 70-72.

6. Махмудханов С.М. Клиновидные дефекты зубов: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Киев, 1968. — 25 с.

11. Самодин В.И. Состояние зубов и пародонта у сельского населения с учетом общего состояния здоровья организма и географических условий местности: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Одесса, 1970.

12. Гланц С. Медико-биологическая статистика. — М.: Практика, 1999. — 459 с.

1 5. Чернобыльская П.М., Федоров Ю.А., Рубежова Н.В.

Современные представления о причинах, вызывающих некариозные поражения зубов. Морфо-функциональ- ные и клинические аспекты проблем стоматологии. — Донецк, 1 993. — Часть 2. — С. 57.

17. Braem M., Lambrechts P., Vanherle G. Stress-induced cervical lesions. J Prosthet Dent 1992; 67: 718-722.

18. Eccles J.D. Tooth surface loss from abrasion, attrition and erosion. Dent Update 1 982; 9: 373-374, 376-378, 380-381.

21. Grippo J.O. Abfraction: a new classification of hard tissue lesions of teeth. J Esth Dent 1991; 3: 14.

22. Grippo J.O., Simring M. Dental ‘erosion’ revisited. J Am Dent Assoc 1995; 126: 619-630.

27. Mair L.H. Wear in dentistry-current terminology. J Dent 1992; 20: 140-144.

28. McCoy G. The etiology of gingival erosion. J Oral Implantol 1982; 10: 361-362.

29. Michael J.A., Townsend G.C., Greenwood L.F., Kaidonis J.A. Abfraction: separating fact from fiction Aust Dent J. 2009; 54: 2-8.

31. Pindborg J.J. Pathology of the dental hard tissues. 1 st ed. 1970; Copenhagen: Munksgaard.

32. Rees J.S. A review of the biomechanics of abfraction. Eur J Prosthodont Restor Dent 2000; 8: 139-144.

Влияние земств на развитие зубоврачебной помощи в России

К.А. Пашков, зав. кафедрой истории медицины МГМСУ, к.м.н.

Для переписки: E-mail: Historymed@mail.ru Тел.: +7 (499) 978-94-11

Резюме
В статье проведен анализ влияния земств на развитие стоматологии. Впервые показаны три направления воздействия земской медицины как мощного социально-исторического фактора, повлиявшего на процесс становления стоматологии в конце XIX — начале XX века.

Ключевые слова: земство, зубоврачевание, одонтология, история медицины.

The influence of zemstvo on the development of the dental assistance in Russia
K.A. Pashkov

Keywords: zemstvo, dentistry, odontology, history of medicine.

В последней трети XIX в. в России, наряду с университетской медициной, появился новый мощный фактор воздействия на процесс развития отечественной медицины — становление земской медицины как особой формы медико-санитарного обслуживания сельского населения. В «Положении о земских учреждениях» (1864) вопросы здравоохранения были отнесены к числу необязательных повинностей земства, однако вскоре они вышли в местных бюджетах на первое место, составляя до 40% всех расходов. В основу организации медицинского дела в земствах впервые был положен участковый принцип: врач участковой больницы на 10-20 коек (стационарная система пришла на смену первоначально разъездной системе) обслуживал территориальный участок радиусом 10-40 верст — лечил больных в стационаре и вел амбулаторный прием приходящих больных.

Сведений о состоянии зубоврачебной помощи в рамках земской медицины крайне мало, что неудивительно: как правило, зубоврачевания как самостоятельной формы медицинской помощи сельскому населению просто не было. Данные отчетов земских больниц по поводу обращаемости за зубоврачебной помощью выглядели, по свидетельству «Зубоврачебного вестника» (1885, № 9, с. 9; № 11, с. 15-1 6), например, следующим образом (табл. 1).

Обращаемость по поводу заболеваний зубов была крайне низкой — в пределах 10% от общего числа обращений за амбулаторной помощью, что было обусловлено отдаленностью медицинской помощи, низкой санитарной культурой сельских жителей, боязнью высокой оплаты за лечение (Троянский ПН., Белолапоткова А.В., 1991).

К 1887 г. в России в 43 губерниях было 372 дантиста и 225 учеников при них («Зубоврачебный вестник», 1889, № 9, с. 127-128). Основная масса дантистов практиковала в крупных городах, остальные распределялись по 1 -2 специалиста на губернию, а в некоторых губерниях (например, Оренбургской или Уфимской) их не было вообще.

В 1909 г. 97,7% больных, обратившихся за зубоврачебной помощью, были приняты фельдшерами и врачами общей практики и только 2,3% — зубными врачами. Таким образом, ответ на вопрос, оказала ли земская медицина прямое влияние на развитие зубоврачебной помощи сельскому населению России, может быть только отрицательным. Но это лишь одна сторона вопроса.

С другой стороны, не приходится сомневаться в значительной роли, которую земская медицина сыграла в истории одонтологии как мощный социально-исторический фактор воздействия на процесс ее становления в конце XIX — начале XX в. Рассмотрим три очевидных направления этого воздействия. На данном этапе формирования отечественной стоматологии ее идеологическая база включала ростки профилактического подхода, который в дальнейшем станет ведущим в терапевтической, ортопедической и, тем более, детской стоматологии. Пионер отечественного детского зубоврачевания — А.К. Лимберг, организовавший в 1886 г. первую в России школьную зубоврачебную амбулаторию, пропагандировавший профилактические меры в широких массах народа. Второе направление несомненного влияния земской медицины относится к научно-общественному фактору формирования одонтологии. Начинается выпуск профильных периодических медицинских изданий. В их числе «Зубоврачеб-ный вестник» Ф.А. Звержховского (1885-1917); «Одонтологическое обозрение» И.М. Коварс-кого и Г.А. Ефрона (1899-1915), «Зубоврачебное дело» А.В. Фишера (с 1906 г.). В 1880-х — 1890-х гг. в обеих столицах империи были созданы научные зубоврачебные общества. С 1896 г., когда в Нижнем Новгороде состоялся первый съезд дантистов России, до революции 1917 г. было проведено шесть общероссийских одонтологических съездов и пять Всероссийских делегатских съездов созданного в 1905 г. Союза зубных врачей. Эти съезды сыграли исключительную роль в развитии отечественного зубоврачевания.

Третье направление влияния земской медицины связано с вопросом бесплатности некоторых видов медицинской помощи для неимущих. Мариинское ведомство (Ведомство учреждений императрицы Марии Федоровны) и Императорское человеколюбивое общество (ИЧО) были приравнены по статусу к государственным министерствам. ИЧО фактически представляло собой специальное благотворительное ведомство, сохранявшее при этом видимость общественной организации (Егорышева И.В., Гончарова С.Г, 2009). К концу XIX века только в ведении Медико- филантропического комитета ИЧО было около 20 медицинских заведений, лечивших бедняков «без различия пола, возраста, звания и вероисповедания». Всего на рубеже веков в Санкт-Петербурге было 79, а в Москве — 61 благотворительное медицинское учреждение.

Введенный в практику земств принцип бесплатности медицинской помощи в дальнейшем стал основополагающим принципом государственного здравоохранения в СССР, и, в частности, советской стоматологии.

Таблица 1. Обращения в земские больницы по поводу заболеваний зубов (1883-1884 гг.)

Уездные больницы Всего амбулаторных обращений Из них по поводу заболеваний зубов
Абс. %
Александровская 79765 887 1,2
Архангельская 2005 189 9,4
Буйская 10660 175 1,6
Молвитинская 8927 212 2,3
Нижегородская 5499 90 1,6
Полтавская 12913 176 1,4
Равенбургская 24415 111 0,4
Симбирская 59242 147 2,5

Литература

1. Булгаков М.А. Пропавший глаз // Медицинский работник. — М» 1926. — № 36. — С. 37.

3. Кунките М. Благотворение зуболечением // Dental Market. 2005.-№1.-С. 74- 77.

4. Лимберг А.К. О зубах у учащихся и организации зубоврачебной помощи в школах // Зубоврачебный вестник. — 1900. — № 6. — С. 303-319.

5. Сорокина Т.С. Земская медицина — приоритет России //Земский врач. — 2010. — № 1.-С. 7-10.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *