Окклюзия сосуда

Что такое окклюзия артерий и каковы ее причины

Окклюзия сосудов — это острая закупорка и прекращение кровотока, связанная с перекрытием просвета сосуда.

Причинами непосредственной блокировки кровотока становятся:

  • отрыв холестериновой бляшки;
  • перемещение тромба;
  • эмболии на уровне сердца, грудной или брюшной аорты.

Наиболее частой причиной эмболии является образование тромбов. Риск формирования сгустков возрастает при аритмии и тахикардии, аневризме левого желудочка, после хирургических вмешательств и эндопротезировании сердечных клапанов, на фоне эндокардитов.

Тромб, покидая полость сердца через аорту, путешествует вплоть до бедренной артерии и блокирует ее в месте бифуркации (разветвления).

Склонность к закупорке артерий возрастает с возрастом из-за холестериновых бляшек. Существует одна из версий о том, откуда появляются «жировые» отложения на стенках сосудов.

Артерии обладают мышечным слоем, а также эластином для того, чтобы регулировать артериальное давление сжатием и расслаблением. Эндотелиальные клетки имеют отрицательный заряд, как и кровь, потому кровоток осуществляется без препятствий. Во время стресса артериальные стенки сокращаются, реагируя на адреналин так, как и другие мышечные клетки.

При длительном напряжении заряд сосудистых стенок становится положительным, что приводит к «прилипанию» клеток крови. Аналогично длительное сокращение влечет к повреждению эндотелия и изменению полярности стенки.

Холестерин, который входит в состав миелиновых оболочек нервов, является диэлектриком. Он работает в качестве изоляционного материала. В поврежденной артерии холестерин скапливается в местах повреждения, чтобы «залатать» стенку и обеспечить ток крови. Чтобы остановить отложение холестерина, нужно расслабить сосуды.

Причины повреждения стенок артерий обычно носят воспалительный характер:

  • курение;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • малоподвижный образ жизни.

Люди, у которых родственники страдали атеросклерозом, гипертензией, больше склонны к окклюзии сосудов нижних конечностей.

Окклюзионная болезнь чаще всего развивается в артериях ног:

  • две ветви аорты (подвздошные артерии);
  • бедренные;
  • подколенные;
  • большеберцовые и малоберцовые.

Подвздошная артерия спускается от места бифуркации аорты на уровне 4-го поясничного позвонка и делится на внутреннюю и наружную ветви. Именно наружная подвздошная артерия идет к нижним конечностям, спускаясь по внутреннему краю поясничной мышцы вплоть до паховой связки.

Под связкой она переходит в бедренную артерию, которая проходит в канале между гребешковой и портняжной мышцами. Дальше она спускается между медиальной широкой мышцей бедра и приводящими мышцами в приводящем канале, прикрытом портняжной мышцей. На задней поверхности колена проходит подколенная артерия между головками икроножной и подколенной мышцей.

Глубокая артерия бедра через прободающие ветви несет кровь к двуглавой мышце бедра. Внутренняя подвздошная артерия делится на верхние и нижние ягодичные, которые проходят соответственно в надгрушевидном и подгрушевидном пространстве, кровоснабжают мышцы таза. Сосуды создают анастамозы, в том числе с подколенными артериями.

Кровоснабжение нижних конечностей зависит от брюшной аорты, которая начинается на уровне выхода из диафрагмы. Спазм дыхательной мышцы — одна из причин напряжения в сосудах.

Последствия заболевания

Закупоренная артерия перекрывает доступ крови, а значит, и кислорода, к определенному органу. Результатом этого барьера становится острый ишемический процесс, иными словами ткани начинают «задыхаться». Человек при этом испытывает сильную боль, в том месте, которое испытывает дефицит кислорода. Функциональность органа нарушается, отсутствие кислорода и питательных элементов губит живые клетки, исходом становится развитие гангрены.

Тяжелая и продолжительная ишемия становится причиной сильного отека мышечной ткани. Мышцы окружают специфическими оболочками — фасциями. При окклюзии определенные участки мышц испытывают сильное давление: жидкостью с одной стороны и плотной тканью фасций — с другой. В результате такой патологии могут погибать большие участки мышечной ткани. Ввиду таких последствий, прогноз заболевания крайне неблагоприятный.

Классификация окклюзий сосудов

Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором – окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%). В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34—40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22—28%), подколенных артерий (9—15%), подключичных и плечевых артерий (14—18%), артерий голени.

В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

  • IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
  • IIБ – паралич конечности (отсутствие активных движений)

III степень – развиваются некробиотические явления:

  • IIIА – субфасциальный отек
  • IIIБ – парциальная мышечная контрактура
  • IIIВ – тотальная мышечная контрактура

Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

Лечение острой окклюзии сосудов конечностей

При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга. При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).

При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции – тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии.

При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности. В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

Общие сведения

Окклюзия сосудов нижних конечностей встречается довольно часто. Патология сопровождается такими неприятными симптомами, как болевой синдром, язвенные поражения кожных покровов и нарушение кровообращения. Подобные проблемы возникают вследствие закупорки сосудов.

Болезнь может быть приобретенной или врожденной. Среди основных причин развития окклюзии артерий нижних конечностей стоит выделить следующее:

  • Атеросклеротические поражения ног.
  • Воспалительные процессы в организме (специфические или неспецифические).
  • Травмирование нижних конечностей, сопровождаемое нарушением естественного тока крови.
  • Тромбоз.
  • Аномалии магистральных артерий.
  • Вредные привычки.
  • Тромбоэмболия.
  • Ожирение.
  • Гипертония.
  • Ишемическая болезнь.
  • Малоподвижный образ жизни, сидячая работа, отсутствие физических нагрузок.
  • Сахарный диабет.
  • Спазм сосудов.
  • Лейкоз.
  • Частые стрессы.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Внутренние инфекции.
  • Обморожение ног.

Чаще всего окклюзия поражает мелкие артерии. Однако в некоторых случаях может возникнуть непроходимость крупных и средних сосудов.

Патогенез

Острые ишемические расстройства, развивающиеся при окклюзии сосудов конечностей, обусловлены не только механическим фактором (внезапной закупоркой артерии эмболом), но и артериальным спазмом. В кратчайшие сроки после окклюзии и спазма артерии в просвете сосуда формируется тромб. Условия для тромбообразования создаются в связи с уменьшением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и изменениями сосудистой стенки. Распространяясь в дистальном и проксимальном направлениях, тромб последовательно обтурирует коллатерали, еще более усугубляя картину острой ишемии.

Первичное формирование артериального тромба происходит в сосудах с уже измененной стенкой. Факторами местного тромбообразования выступают повреждение эндотелия, замедление скорости регионарного кровотока, нарушение свертываемости крови.

Ишемические расстройства в пораженной конечности при острой окклюзии сосудов патогенетически связаны с кислородным голоданием тканей, нарушением всех видов обмена и выраженным ацидозом. Вследствие гибели клеточных элементов и повышенной клеточной проницаемости развивается субфасциальный мышечный отек, усиливающий нарушения кровообращения.

Нарушения трофики нижних конечностей встречается в практике флебологов и сосудистых хирургов часто. Согласно статистическим оценкам.

На долю этой категории расстройств приходится порядка 25% всех случаев обращения к докторам, речь идет о тяжелых патологических процессах, а не о хронических нарушениях. В большинстве случаев пациенты поступают по скорой помощи в профильный стационар, требуется проведение неотложных мероприятий.

Окклюзия — это закупорка артерий, реже вен, которая сопровождается выраженным падением качества и скорости кровотока, со стремительным развитием некроза, возможен и даже вероятен летальный исход.

Чем именно перекрыт просвет кровоснабжающих структур — зависит от ситуации. Как правило, говорят об окклюзии сосудов, имеют в виду нарушение проходимости артерии из-за тромба, сгустка крови.

Причин расстройства множество, факторы провокаторы выявляют в обязательном порядке. Только распознав их можно назначать эффективное лечение.

Терапия в основном хирургическая. При вялотекущих, потенциально малоопасных формах патологического процесса есть шансы восстановить исходное состояние медикаментозным способом.

Механизм развития и виды окклюзии

В основе критического расстройства лежит группа факторов. В каком сочетании они присутствуют у конкретного пациента — нужно разбираться. Окклюзия формируется как итог группы нарушений.

  • Отклонение со стороны реологических свойств крови. Речь идет о ее сгущении.

Почему так происходит — вопрос другой. Обычно это итог сочетания моментов, вроде воспалительного процесса, застойных явлений, проблем с метаболизмом и прочее.

При изменении текучести жидкой соединительной ткани, она начинает сворачиваться прямо внутри сосудов, в структуре обнаруживается большое количество особого вещества — фибрина.

Он является связующим звеном, составляет основу тромба, соединяя форменные клетки крови.

  • Второй весомый фактор — застойные явления в сосудах. Обычно на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей, также изменения анатомии кровоснабжающих структур головного мозга.

Результатом оказывается падение скорости движения соединительной ткани, рано или поздно это приведет к формированию тромбов.

  • Третий фактор — воспалительные процессы, травмы. Все состояния, которые приводят к нарушению нормальной работы вен и артерий.

Начинаются дегенеративные, дистрофические процессы, которые ухудшают и без того скудный кровоток. С течением времени подобная проблема приведет к неотложным состояниям.

Три указанных момента играют ключевую роль, часто они встречаются в системе, обуславливают одно другое. Возможно изолированное существование, по отдельности.

Альтернативное название окклюзии — тромбоз. В медицинской практике оба понятия используются как взаимозаменяемые.

В дальнейшем механизм всегда одинаков. Наблюдается сгущение крови, скопление в ее составе фибрина, который связывает клетки жидкой ткани и вызывает формирование особых структур — тромбов.

Венозные образования склонны находиться на одном месте, они закупоривают сосуды конечностей, вызывают некроз, гангрену.

Артериальные мигрируют, отрываются от источника и часто поражают крупные кровоснабжающие структуры, провоцируют инфаркт, инсульт, гибель больного от прочих опасных состояний.

Последствия и возможные осложнения

Сама по себе окклюзия есть патология, но она же является причиной еще более серьезных отклонений. Так, например, окклюзия артерий, питающих сетчатку глаза, приводит к потере зрения или его нарушению. Зачастую после лечения восстановить зрение не представляется возможным.

Последствия и возможные осложнения напрямую зависят от локализации болезни и стадии ее развития. Чем позже будет назначено лечение, тем более серьезными будут осложнения.

При поражении ЦНС нарушается питание головного мозга, что приводит к серьезным осложнениям. Это инфаркт, слабоумие, паралич частичный или полный, потеря координации, амнезия и прочие.

В 30 % случаев, касающихся кровообращения в конечностях, лечение заканчивается ампутацией пораженной области.

Симптомы

Симптоматика дисфункции зависит от ее локализации. При поражении нижних конечностей наиболее ярким симптомом служит онемение тканей и бледность кожных покровов в начальной стадии. При ее развитиях цвет кожи преображается в синюшный, а далее приобретает мраморный окрас.

Болезнь сопровождается болью в околотомбозном участке. Болевые ощущения прогрессируют с течением нарушения и из рассеянного типа переходят в разряд резких хронических.

Главный признак заболевания – это отсутствие пульсации артерии ниже места локализации очага.

Затрудненное кровообращение ведет к понижению температуры отдельного участка, сухости кожи и ломкости ногтей, на участке ниже расположения тромба.

Симптоматика окклюзии головного мозга и ЦНС отличается от ранее названых проявлений. При патологии сонной артерии наблюдается:

  • общая бледность;
  • головокружение;
  • обмороки.

Возможна кратковременная потеря памяти. Также возможно онемение части лица.

Внезапной является окклюзионная болезнь сетчатки глаза. Так как не сопровождается болью и другими признаками, но приводит к ухудшению или полной потере зрения.

Диагностика

Диагностирование происходит комплексно.

Клинические данные

При осмотре и разговором с клиента врач получает сведения о проявлениях признаков болезни.

Аппаратная диагностика

Используются:

  • магнитно-резонансная ангиография;
  • контрастная ангиография;
  • КТ ангиография;
  • ультразвуковая допплерография.

Комплексное использование клинической и аппаратной диагностики позволяет определить проблему и место ее расположения, назначить эффективную терапию. В зависимости от степени тяжести выделяют 3 типа лечения – консервативное, фармакотерапия, хирургическое вмешательство.

Группа риска

К группе риска относят люди с проблемами эндокринной и сердечно-сосудистой системы, люди с вредными привычками. Статистические сведения научных исследований показали, что подвержены окклюзиям люди, имеющих следующие показатели:

  • курение;
  • сахарный диабет;
  • дисфункия липидного обмена;
  • артериальная гипертензия;
  • высокий показатель гомоцистеина;
  • повышенный уровень с-реактивного белка;
  • воспаления;
  • повышенная вязкость крови, и гиперкоагуляция;
  • почечная недостаточность.

Непроходимость части кровеносной системы – распространенная патология и имеет ряд осложнений, тяжелых и часто необратимых. Оперативная терапия – единственно правильное разрешение ситуации. Стоит соблюдать меры профилактики:

  • ведение здорового образа жизни;
  • умеренные нагрузки и ЛФК;
  • употребление антикоагулянтов.

При эффективном лечении все негативные последствия сводят к минимуму. Лечение проводится под наблюдением врача.

Материал подготовлен
специально для сайта venaprof.ru
под редакцией врача Глушаковой Н.А.
Специальность: терапия, кардиология, семейная медицина.

Обследование больных обычно проводится в срочном порядке. Потому как речь идет об остром состоянии. Профильные специалисты — флеболог и сосудистый хирург.

Перечень мероприятий:

  • Пальпация пораженных областей. Особенно актуально при оценке брюшной полости.
  • Допплерография и дуплексное сканирование сосудов, где предполагается нарушение проводимости. Головного мозга, шеи, нижних конечностей и т.д. Срочно, в обязательном порядке. Без исследования скорости кровотока и качества трофики (питания) сказать что-либо конкретное врачи не смогут.
  • Ангиография. Если есть возможность и позволяет время.
  • То же самое касается МРТ-диагностики. Без контрастного усиления. Предоставляет данные по анатомическому, структурному состоянию сосудов. Используется для планирования хирургического лечения.

Проблема заключается в отсутствии времени для обследования. Врачам приходится опираться на минимальные данные и тщательно распределять собственные усилия.

Уже по окончании терапевтических мероприятий можно приступить к углубленной оценке причин, происхождения процесса. Обязательно проводится коагулограмма, анализы крови на гормоны.

Внимание:

Выявление глубинных провоцирующих факторов играет ключевую роль в деле предотвращения рецидивов.

Лечение

Терапия, преимущественно, хирургическая. Специалисты прибегают к нескольким основным методикам.

Физическое удаление тромба. Открытым или, чаще, эндоваскулярным доступом. Заключается в устранении сгустка. Используется наиболее часто.

Механическое расширение просвета артерии или вены. Баллонирование, стентирование. Зависит от ситуации.

Иссечение или склерозирование кровоснабжающих структур. Приводит к удалению таковых. Это крайняя мера, если нет смысла в проведении пластики.

Шунтирование. Создание дополнительного, обходного пути для тока крови.

Помимо собственно хирургического лечения требуется и применение медикаментов. Это может быть основной или вспомогательной методикой.

Назначаются средства ряда групп:

  • Антиагреганты. Чтобы предотвратить сгущение жидкой ткани. Наименования на основе ацетилсалициловой кислоты. Для длительного использования, вроде Тромбо асс и аналогов.
  • Фибринолитики. В острый период. Чтобы растворить образование. Стрептокиназа и прочие.
  • Витаминно-минеральные комплексы. В рамках поддерживающей терапии.

По мере необходимости некоторые другие препараты. Вопрос решается на усмотрение лечащего специалиста.

Прогнозы

Зависят от множества факторов. Локализации окклюзии, степени закупорки, момента начала терапии. Ее характера и верности избранной тактики, возраста больного.

Поражения головного мозга, мезентеральных артерий, также и кардиальных структур изначально имеют худшие перспективы. Вероятность полного восстановления составляет не более 25%.

При качественной своевременной помощи — 65-70%. Летальность варьируется от 20 до 80-90%.

Вовлечение в патологический процесс сосудов нижних конечностей сопровождается смертельным результатом относительно редко, что обусловлено нахождением тромба на одном месте. Зато вероятность гангрены растут пропорционально потерянному времени.

Справедливо сказанное для поражения глубоких вен. Расстройства работы наружных сосудов несут минимальные риски.

Вопрос лучше адресовать лечащему специалисту, который хорошо знает пациента.

Причины

Есть ряд причин, которые могут в итоге привести к тому или иному виду окклюзии сосудов.

Причины окклюзии сосудов могут быть самыми разными:

  1. Эмболия — так называют закупорку сосуда плотным образованием, которая находиться в русле кровотока. Возникновение эмболии зависит от разных причин. Но первое место среди причин возникновении эмболии является инфекция. Выделяют 3 вида эмболии.
  • Воздушная.
  • Артериальная.
  • Жировая.

Следующая причина, которая может привести к окклюзии сосудов это тромбоз.

  1. Тромбозом вен называют процесс, где постоянно увеличиваются тромбы на внутренних стенках артерий, так как у артерии снижен просвет. Это причина сама по себе является еще и причиной для проявления у больного эмболии, что в итоге может довести человека до аневризмы.

Аневризма сосудов – аневризма представляет собой структурную аномалию стен артерий и вен человека. Встречаются два вида аневризмы: врожденная и приобретенная.

  1. Травмы — Различные травмы могут в итоге привести к окклюзии сосудов. Это происходит из-за того, что при сильном ударе сдавливаются кровеносные сосуды, что затрудняет нормальную циркуляцию крови. Сами травмы могут еще и привести к возникновению тромбоза и эмболии артерий. Так что при травмах очень важно заняться оперативным лечением.

Причины острой окклюзии сосудов конечностей

Понятие «острая окклюзия сосудов конечности» является собирательным, поскольку объединяет случаи внезапно возникшей артериальной недостаточности периферического кровотока, вызванные острым тромбозом, эмболией, спазмом или травматическим поражением сосуда.

Тромбоэмболии являются самой частой причиной острой окклюзии сосудов конечностей, составляя до 95% случаев. Материальным субстратом артериальных тромбоэмболий служат жировые, тканевые, воздушные, микробные, опухолевые фрагменты, а также фрагменты первичного тромба, которые с током крови из основного очага мигрируют на периферию.

Большинство случаев острой окклюзии сосудов конечностей возникают на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, пороков сердца (чаще – митрального стеноза), аритмий, гипертонической болезни, атеросклероза и аневризмы аорты или ее ветвей, аневризмы сердца, эндокардита, дилатационной кардиомиопатии.

Эмбологенными очагами могут служить опухоли легких и сердца, в частности миксома левого предсердия. Возможно возникновение парадоксальной эмболии, при попадании тромба в артерии большого круга через открытое овальное окно, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

Факторами риска острой окклюзии сосудов конечностей служат заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит. Фрагментация и мобилизация первичного тромбоэмбола может происходить при изменении ритма сердца и силы сердечных сокращений, перепадах АД, физическом и психическом напряжении, приеме некоторых лекарств и др. В 5—10% случаев не удается выявить источник эмболии ни при клиническом обследовании, ни на аутопсии.

Причины появления

Причинами отклонений служат ранее перенесенные патологии, травмы и генетическая предрасположенность к тромбозам, обморожения.

Зарождении проблемы предшествуют:

  • ишемия сердца;
  • аритмия;
  • инфаркт миокарда;
  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз;
  • аневризма;
  • эндокардит;
  • опухоли питающих органов.

Нарушение кровотока и развитие артериальной недостаточности, травматическое поражение кровеносной системы – это приводит к заполнению свободного пространства и образованию тромба или воздушного клапана.

Симптомы окклюзии сосудов

Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness – отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.

Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.

Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах.

Стадии развития окклюзии нижних конечностей

Окклюзия артерий ног может быть острой или хронической. При острой форме различают следующие симптомы:

  1. При нагрузках на ноги появляется болевой синдром.
  2. Ощущается «холод» в нижних конечностях и боль. Данные симптомы носят регулярный характер.
  3. Возникают серьезные ограничения в подвижности ног. Болевой синдром присутствует постоянно.
  4. Развитие гангрены.

При хронической форме окклюзии артерий нижних конечностей можно наблюдать следующие симптомы:

  1. Непродолжительные боли в икрах и стопах, выпадение волос на ногах.
  2. Болевой синдром возникает чаще и продолжительнее. Возникает зуд, усталость ног, нагноение в области пальцев и грибок ногтевой пластины.
  3. Появление язвы на нижних конечностях, ограничения в нормальном движении. Болевой синдром ярко выражен, особенно в ночное время.
  4. Развитие гангрены.

Избежать гангрены и ампутацию конечностей можно, если своевременно обратиться за лечением к врачу и придерживаться всех его предписаний. Окклюзия сосудов нижних конечностей не развивается неожиданно, так как для накапливания и разрастания тромбов требуется время. Процесс сопровождается различными формами и характерными для них признаками, описанными выше. Лечению лучше всего поддается первая и вторая стадия развития заболевания.

Эмболия

Эмболия – закупорка сосуда принесенным током крови тромбом, реже воздухом (при ранении крупных вен, нарушении техники внутрисосудистых вливаний), жиром (при переломе костей), крайне редко – инородным телом. В зависимости от локализации эмбола различают тромбоэмболию легочной артерии и тромбоэмболию артерий большого круга кровообращения (сонной, мезентериальной, бедренной и пр.).

Причинами тромбоэмболии легочной артерии чаще всего являются тромбофлебит и флеботромбоз вен большого круга кровообращения, в частности вен нижних конечностей и малого таза. Тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения встречаются при заболеваниях сердца (септический эндокардит, пороки, мерцательная аритмия, а также при атеросклерозе аорты и ее ветвей).

Клиника острых нарушений регионального артериального кровообращения

Клиническим проявлением острого нарушения артериального кровотока является развитие синдрома острой ишемии. Наиболее известна классификация стадий острой ишемии, предложенная В.С.Савельевым

Стадия 1 – стадия функциональных расстройств. Продолжается в течение нескольких часов. При этом наблюдаются сильнейшие, с трудом купируемые боли в органе. Отмечается побледнение и похолодание конечности, кожные покровы приобретают мраморную окраску. Пульс на периферических артериях отсутствует.

Стадия 2 – стадия органических изменений. Болевая и тактильная чувствительность отсутствуют, активные и пассивные движения в суставах резко ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. Продолжительность стадии – 12-24 часов. При восстановлении проходимости сосуда в этой стадии можно сохранить конечность, но отмечается ограничение функции, полное или частичное.

Стадия 3 – некротическая. Обычно наступает через 24-48 часов. Характеризуется развитием гангрены, начиная с самых дистальных отделов конечности. В этой стадии конечность утрачивает все виды чувствительности и возможность движения. Восстановление кровотока в этой стадии не спасает конечность от развития гангрены, но нередко снижает уровень демаркации и соответственно уровень ампутации конечности.

Следует отметить, что исход острой ишемии зависит от калибра обтурированного сосуда, уровня его закупорки, состояния коллатерального кровообращения и времени, прошедшего с момента закупорки.

Патогенез острой ишемии органа связан со следующими факторами. Закупорка или повреждение магистральной артерии приводят к острому растяжению сосуда над местом окклюзити с последующим рефлекторным спазмом всей артериальной системы органа – закупоренного сосуда, его ветвей, коллатералей ниже места закупорки. В дальнейшем образуется продолженный тромб ниже места закупорки.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *