Эпистатус, что это?

В табл. 10-6 приведены препараты, использующиеся при ЭС; подробнее они описаны ниже (модифицированная схема лечения). Лекарства, указанные в рамках, считаются препаратами выбора. Указание «дети» относится к пациентам в возрасте ≤16 лет. Препараты следует вводить в/в (не следует прибегать к в/м введению). Если в/в введение невозможно, р-р диазепама (но не свечи) можно вводить PR.
Табл. 10-6. Краткая сводка препаратов для купирования эпилептического статуса для взрослого среднего веса

* max скорость введения фенитоина в/в составляет 50 мг/мин, фосфенитоина – 150 PE/мин
Протокол
1. введите какой-либо из бензодиазепинов (основное ПД – угнетение дыхания в ≈12% пациентов; будьте готовы к интубации). Не следует вводить, если припадки уже прекратились. Быстрое начало действия (1-2 мин):
• лоразепам (Ativan®) 0,1 мг/кг (пределы: 0,02-0,12 мг/кг → средняя доза для взрослого 4 мг) в/в со скоростью <2 мг/мин, при отсутствии эффекта можно повторять через 5 мин вплоть до общей дозы 9 мг. Дети: 0,1 мг/кг, при отсутствии эффекта можно повторять каждые 2-3 мин вплоть до общей дозы 5-6 мг. Если нет возможности для в/в введения, то такую же дозу можно ввести PR
ИЛИ
• диазепам (Valium®) 0,2 мг/кг (средняя доза для взрослого 10 мг) в/в со скоростью 5 мг/мин, при отсутствии эффекта можно повторять каждые 5 мин вплоть до 3 дополнительных доз. Дети: 0,2-0,5 мг/кг/доза, max до 5 мг, если <5 лет, и max 10 мг, если ≥5 лет. Для предотвращения повторения припадков после введения диазепама следует всегда назначать фенитоин. Доза р-ра диазепама PR состав-ляет 0,5 мг/кг вплоть до 20 мг max; обычно она всасывается в течение ≈10 мин
ИЛИ
• у детей с частыми припадками или для профилактики фебрильных судорог при отсутствии возможности в/в введения следует назначить р-р вальпроевой кислоты (в воде или растительном масле) 20 мг/кг, который хорошо всасывается PR
2. одновременно введите нагрузочную дозу фенитоина (Dilantin®) в соответствии со следующими указаниями (не следует беспокоиться об истинной передозировке, следуйте указанной скорости введения, контролируйте АД на предмет гипотонии и ЭКТ на предмет аритмии). Фенитоин следует вводить только в ФР, чтобы избежать преципитации. После введения нагрузочной дозы перейдите на поддерживающую
A. если пациент не получал фенитоин: Взрослые: нагрузочная доза фенитоина 20 мг/кг (1400 мг для пациента весом 70 кг) (для пожилых – 15 мг/кг), max скорость для фенитоина не должна превышать 50 мг/мин (для фосфенитоина max скорость 150 мг PE/мин). Дети: 20 мг/кг со скоростью <1-3 мг/кг/мин
B. если пациент уже получает фенитоин и известен уровень препарата в настоящий момент: придерживайтесь правила, что у взрослых введение 0,74 мг/кг приводит к уровня препарата на ≈1 µг/мл
C. если пациент уже получает фенитоин, но уровень препарата неизвестен: взрослые: введите 500 мг со скоростью <50 мг/мин
3. если припадки продолжаются, переходите к следующим этапам:
A. дополнительная доза фенитоина 5 мг/кг со скоростью <50 мг/мин вплоть до общей дозы 30 мг/кг
B. и либоА
• фенобарбитал: вплоть до 20 мг/кг в/в (1400 мг для пациента весом 70 кг) (начните с инфузии со скоростью <100 мг/мин до тех пор пока припадки не прекратятся), для начала действия требуется 15-20 мин, контролируйте АД (угнетает деятельность миокарда). Дети: 5-10 мг/кг/доза каждые 20-30 мин вплоть до max 30-40 мг/кг.
У пациентов с гиперчувствительностью к фенитоину, нарушениями сердечной проводимости, у новорожденных и маленьких детей предпочтительным может быть использование фенобарбитала. Поддерживающие дозы фенобарбитала следует назначить в течение 24 после нагрузочной дозы
ИЛИ
• диазепам (Valium®) капельно: 100 мг диазепама в 500 мл 5% водного р-ра глюкозы со скоростью 40 мл/мин (→ уровень 0,2-0,8 µг/мл). Используется редко, т.к. трудно контролировать уровень
C. приготовьтесь к проведению наркоза, можно использовать лидокаин для temporize, как указано здесь (обычно не применяют)
• лидокаин 2-3 мг/кг в/в единоразово со скоростью 25-50 мг/мин, если эффективно, то далее капельно 50-100 мг в 250 мл 5% водного р-ра глюкозы со скоростью 1-2 мг/мин
D. если припадки продолжаются >30 мин, интубируйте и проводите наркоз (цель – подавление разрядов на ЭЭГ) любым из следующих препаратов:
пентобарбитал: нагрузочная доза 15 мг/кг (пределы: 5-20 мг/кг) в/в со скоростью 25 мг/мин, затем поддерживающая доза начиная с 2,5 мг/кг/ч, контролируйте ЭЭГ и титруйте поддерживающую дозу так, чтобы она обеспечивала подавление разрядов (иногда вплоть до 3 мг/кг/ч). Мониторинг АД, при развитии гипотонии показаны введение жидкости и дофамина (дополнительные мероприятия, т.к. катетеризация легочной артерии). При возникновении судорог введите дополнительно 50 мг пентобарбитала и увеличьте поддерживающую дозу на 0,5 мг/кг/ч. NB: доступность пентобарбитала в США ограничена, поэтому необходимы другие меры для его замены
ИЛИ
бензодиазепины
• большая доза лоразепама в/в
• или мидозалама (Versed®): взрослые: болюс 5-10 мг со скоростью <4 мг/мин, а затем капельно 0,05-0,4 мг/кг/ч. Данные ограничены, и использование должно быть ограничено только ЭС, рефрактерным к другим препаратам
ИЛИ
вызовите анестезиолога для начала
• ингаляционного наркоза: предпочтительным препаратом является изофлуран (Forane®) . NB: для этого требуются наркозный аппарат, обычно перевод в операционную, и наркоз не может продолжаться бесконечно. В редких случаях требуются вещества, блокирующие нервно-мышечные контакты (NB: парализации пациента и прекращения таким образом эпилептической активности недостаточно, т.к. пагубной является продолжающаяся судорожная активность)
ИЛИ
• наркоза пропофолом: данные ограничены, использование должно быть ограничено ЭС, рефрактерным к другим препаратам54. Может обладать слабыми собственными эпилептогенными свойствами
А одновременное использование фенобарбитала и бензодиазепинов (напр., диазепама) является неразумным из-за повышенного риска развития угнетения дыхания
Эффективность
Диазепам останавливает припадки х3 мин в 33% случаев, а в течение 5 мин – в 80%. Фенитоин останавливает припадки в 30% случаев после введения 400 мг. В 63% случаев генерализованные тонико-клонические судороги удается купировать бензодиазепиновым препаратом + фенитоином. Фенитоин медленнее купирует статус, чем диазепам, но действие его длительнее.
Лоразепам
Не рекомендован FDA для купирования припадков (однако, может использоваться помимо утвержденных для него показаний). Среди бензодиазепинов лоразепам является предпочтительным препаратом (диазепам быстро перераспределяется в жировую ткань, и припадки могут возобновиться через 10-20 мин), но вызывает более длительный седативный эффект. Лоразепам укорачивает ЭС в 97% случаев по сравнению с 68%, когда такого же эффекта удается достичь с помощью диазепама. Меньше, чем диазепам, угнетает дыхание. Также как и при использовании любого из бензодиазепинов:
1. угнетение дыхания и гипотония усиливаются при использовании с другими депрессантами (включая барбитураты и т.д.)
2. эффективность при ЭС уменьшается, если больной до этого получал какие-либо бензодиазепины (напр., клоназепам), однако, присутствие других ПСП не влияет на нее
3. может развиться тахифилаксия, поэтому последующие дозы будут менее эффективными
Большие дозы в/в лоразепама:
Лоразепам может быть менее токсичной альтернативой для обеспечения пентобарбиталовой комы, подавляющей припадки, т.к. среди других эффектов лоразепам не вызывает системной гипотонии (это может быть артефактом, поскольку в этом исследовании подавление припадков не было конечной целью использования лоразепама, как в большинстве протоколов по применению барбитуратов). Его можно вводить в виде постоянной инфузии или частыми отдельными болюсами. Протокол постоянного введения, использованный Лабаром, см. табл. 10-7.
Табл. 10-7. Протокол использования большой дозы в/в лоразепама при эпилептическом статусе

Препараты, которых следует избегать при эпилептическом статусе
1. наркотики
2. фенотиазины: включая прометазин (Phenergan®)
3. препараты для нервно-мышечной блокады без ПСП: припадки могут продолжаться и приводить к неврологическому повреждению, но при этом не проявляться клинически
Отдельные виды эпилептического статуса
Миоклонический статус
Лечение: вальпроевая кислота (препарат выбора). Введите н/г зонд, а затем через него 20 мг/кг в качестве нагрузочной дозы. Поддерживающая доза: 40 мг/кг/д, разделенные на несколько приемов.
Можно добавить лоразепам (Ativan®) или клоназепам (Klonopin®) для улучшения контроля.
Эпилептический абсансный статус
Практически всегда удается купировать диазепамом.
Гринберг. Нейрохирургия

Опубликовал Константин Моканов

Причины патологии

Эпилептический статус проявляется как осложнения эпилепсии, но может быть и ее манифестом. Приступы длятся более 30 минут и представляют прямую угрозу жизни человека.

Эпистатус чаще всего развивается при симптоматической форме эпилепсии, может возникнуть и при идиопатической.

Следует дифференцировать эпилептический статус от серийных эпилептических припадков, между которыми сознание пациента восстанавливается и не происходит нарушения работы органов и систем. Однако, серийные припадки могут привести к эпистатусу.

Недуг возникает вследствие непрерывной электрической активности мозговых нейронов. Патологическое возбуждение распространяется по нейронным кругам, которые поддерживают эту активность.

Получается порочный круг, который непросто разорвать. Отличие эпистатуса от генерализованного приступа в том, что последний имеет четко выраженные фазы: тоническую и клоническую.

При эпилептическом статусе эти фазы невозможно различить. Больной находится без сознания, у него наблюдается полная арефлексия.

Причинами появления недуга могут быть:

  • резкое прекращение приема противоэпилептических средств;
  • одновременный прием противосудорожных средств и седативных или снотворных препаратов;
  • употребление спиртных напитков;
  • новообразования в головном мозге;
  • инсульты;
  • травмы головы;
  • инфекции (энцефалит, менингит, полиомиелит, грипп);
  • гипогликемия;
  • интоксикация в результате воздействия вредных химических веществ;
  • дисметаболические нарушения (уремия, гипонатриемия);
  • острая почечная и надпочечниковая недостаточность.

Таким образом, возникновение патологии не всегда связано с эпилепсией. Дети больше подвержены недугу.

Иногда такие приступы у детей являются следствием тяжелого течения гриппа, когда температура поднимается до критических значений.

Часто у малышей эпистатус свидетельствует о врожденных патологиях развития головного мозга.

Классификация, симптомы и клиника

В медицине выделяют несколько видов эпилептического статуса в зависимости от типа припадков:

  1. Генерализованный ЭС развернутых (конвульсивных) судорожных припадков. Это серия приступов с тоническими и клоническими судорогами и полной потерей сознания.
  2. Генерализованный ЭС абсансов. При этом приступы регулярно повторяются, но у больного не возникает судорог. Сознание может выключаться (по типу комы) или сохраняться. В этом случае приступы протекают незаметно для окружающих. Больной выглядит немного странно, но способен выполнять обычные действия. Известны случаи пребывания пациентов в таком состоянии больше суток. У человека присутствует небольшая заторможенность и спутанность сознания.
  3. Парциальный ЭС. Бывает двух видов:
  • ЭС простых парциальных припадков. Обычно им предшествует аура: появление запахов, ощущений звуков. Это длится несколько секунд, больной не успевает пожаловаться на свое состояние. Затем у пациента начинают подергиваться углы рта, язык, лицевые мышцы, далее судороги распространяются на все тело;
  • ЭС сложных парциальных припадков. Представляют собой сочетание сумеречного сознания с автоматизмами (неконтролируемыми действиями). Это могут быть: глотательные или жевательные движения, потирания рук, бессмысленная речь, лунатизм. Больной может бежать куда-то, сбивая все на своем пути. Такие приступы длятся около 40 минут, после них наступает полная амнезия.

  • Неонатальный ЭС. Встречается у детей первых дней жизни. Характеризуется возникновением серии сгибательных и разгибательных движений, запрокидыванием головы, закатыванием глаз.
  • Инициальный ЭС. Характеризуется внезапной потерей сознания, криком и судорожными сокращениями грудной клетки.
  • Клонический ЭС. Может быть следствием эпилепсии или возникнуть при сильном повышении температуры (у детей). Наблюдаются сокращения мышц конечностей, шумное дыхание, прикусывание языка, конвульсии.
  • Тонический ЭС. Чаще встречается у детей, больных эпилепсией. Начинается с гипернапряжения мышц, запрокидывания головы, остановки дыхания.
  • Миоклонический ЭС. Судороги происходят в верхней части туловища (дергаются руки, голова, плечи). Больной может находиться в сознании.
  • ЭС судорожных припадков. Встречается чаще всего. После одного приступа сознание не возвращается или возвращается частично, затем снова развивается приступ. Мышечные сокращения настолько сильные, что могут привести к переломам костей. Пациент сжимает зубы, выгибается дугой, у него идет пена изо рта. Часто эпилептик кричит во время приступа от сильной боли. После прекращения судорог наступает кома, сознание не возвращается, начинается новый приступ.
  • Узнайте больше о приступах эпилепсии:

    • их видах, особенностях большого и малого припадка;
    • причинах возникновения эпиприступов;
    • его симптомах и признаках.

    Неотложная помощь при эпиприступе

    Эпилептический статус требует неотложной помощи и интенсивной терапии.

    Приступ нужно срочно купировать, иначе произойдет гибель нейронов мозга, так как возбуждающие аминокислоты выбрасываются непрерывно.

    Алгоритм первой помощи больному:

    1. Вызов скорой.
    2. Обеспечение проходимости дыхательных путей (удаление зубных протезов, очищение от рвотных масс).
    3. Защита пациента от травм. Больного следует уложить на мягкую поверхность, голову повернуть набок, подложить под голову подушку.
    4. Если произошла остановка дыхания, сделать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

    В отделении реанимации больному, по необходимости, подключают ИВЛ. Затем вводят раствор глюкозы и тиамина. Также делают анализ крови на сахар, электролиты, алкоголь, наркотики, проводят почечные и печеночные пробы.

    Чтобы остановить приступ, внутривенно вводят раствор Диазепама. Обычно хватает однократного введения.

    Препараты для лечения и средства для купирования

    Терапию патологии подбирают в зависимости от причины. Если причина кроется в мозговой опухоли, то решают вопрос хирургического удаления образования.

    В остальных случаях пациенту вводятся следующие препараты:

    1. Противосудорожные: Диазепам — транквилизатор с противосудорожным, противоотечным действием. Миорелаксант. Сибазон — миорелаксант с седативным действием.
    2. Диуретики (для предотвращения отека мозга). Маннит. Ацетазоламид.
    3. Барбитураты. Фенобарбитал — противосудорожный седативный препарат. Подавляет сенсорную зону коры головного мозга.

    Наряду с противосудорожными, больному вводят средства, поддреживающие жизненно важные функции:

    Если приступ не удается купировать в течение часа, то больному дают общий наркоз с помощью Тиопентала или Пропофола. Наркоз продолжают в течение суток после последнего приступа.

    Когда ЭС купирован, пациенту назначается терапия согласно тяжести осложнений. Если статус вызван эпилепсией, то пациенту требуется пожизненный прием противоэпилептических препаратов.

    Таким образом, терапия ЭС проводится в несколько этапов:

    1. Купирование приступа.
    2. Установление причины патологии.
    3. Введение противосудорожных препаратов.
    4. Симптоматическая помощь.
    5. Обнаружение и лечение осложнений.
    6. Назначение длительного лечения.

    О лечении эпистатуса в этом видео:

    Последствия

    Эпилептический статус — это угрожающее жизни состояние. Непрекращающиеся приступы приводят к расстройствам всех органов и систем:

    1. Из-за остановки дыхания кислород не поступает к мозгу, возникает гипоксия.
    2. Во время приступа нарушается глотательный рефлекс, содержимое желудка может попасть в дыхательные пути и привести к удушью.
    3. При каждом приступе повышается давление и частота сердечных сокращений до критических отметок. У больного может случиться инсульт или инфаркт, развиться острая сердечная недостаточность.
    4. Во время постоянных судорог распадаются мышечные волокна. Продукты распада с кровью попадают в почки, забивая канальцы и затрудняя мочеобразование.
    5. Вследствие гипоксии развивается дыхательная недостаточность, отек легких.
    6. Во время судорог нередко бывают переломы костей или серьезные травмы.
    7. Из-за сгущение крови образуются тромбы. Больной может погибнуть от тромбоэмболии.
    8. Самое серьезное и быстро развивающееся осложнение — отек мозга. Смерть от этого случается в течение нескольких минут.
    9. У детей часто наблюдается остановка физического и умственного развития.

    Прогноз и клинические рекомендации

    Прогноз недуга зависит от причины, длительности и вида приступов.

    При эпилепсии смертность от ЭС составляет 5%.

    Если эпистатус вызван другими причинами, то летальный исход бывает в 40-50%. Смерть больного обычно наступает от отека мозга, легких, остановки сердца.

    У тех пациентов, которым удалось выжить, в 40% случаев происходят необратимые изменения в мозге, что приводит к нарушению психики, серьезным неврологическим расстройствам.

    Профилактика недуга заключается в следующем:

    • прием противоэпилептических препаратов строго по назначению врача;
    • избегание и своевременное лечение травм головы, нейроинфекций;
    • предупреждение отравлений химическими веществами;
    • отказ от приема алкоголя и наркотиков.

    Эпилептический статус — это состояние, серьезно угрожающее жизни больного. Оно требует неотложной помощи, реанимационных мероприятий и интенсивной терапии.

    Исход болезни будет зависеть от своевременного и правильного лечения.

    Эпилептический статус от А до Я:

    Как работают противосудорожные средства?

    Возникновение судорог при эпилепсии является результатом аномальной электрической деятельности участка коры головного мозга: эпилептического очага. Снижение возбудимости нейронов эпилептического очага, стабилизация мембранных потенциалов этих клеток приводят к уменьшению количества спонтанных разрядов и, соответственно, к снижению количества припадков. Вот в этом направлении и «трудятся» противоэпилептические препараты.

    Существует три основных механизма действия противосудорожных средств:

    • стимуляция ГАМК-рецепторов. ГАМК – гамма-аминомасляная кислота — является тормозным медиатором нервной системы. Стимуляция ее рецепторов приводит к угнетению активности нейронов;
    • блокада ионных каналов в мембране нейрона. Возникновение электрического разряда сопряжено с изменением потенциала действия мембраны клетки, а последний возникает при определенном соотношении ионов натрия, кальция, калия по обе стороны от мембраны. Изменение соотношения ионов приводит к уменьшению эпиактивности;
    • уменьшение количества глутамата или блокада его рецепторов в синаптической щели (в месте передачи электрического разряда с одного нейрона на другой). Глутамат – это нейромедиатор с возбуждающим типом действия. Устранение его эффектов позволяет локализовать очаг возбуждения, не давая ему распространиться на весь головной мозг.

    У каждого противосудорожного препарата может быть один или несколько механизмов действия. Побочные эффекты от применения противоэпилептических средств также связаны с этими механизмами действия, поскольку они реализуют свои возможности не избирательно, а, по сути, во всей нервной системе (а иногда и не только в ней).


    Симптомы эпилептического статуса

    Симптоматика эпистатуса выражается в нарушении кровообращения, расстройстве сознания (человек «отключается»), нарушении деятельности системы дыхания. Симптомы эпилептического статуса являются следствием предыдущих припадков, из которых больной не выходит.

    Эпистатус может характеризоваться частотой приступов до 20 в час. Больной не приходит в сознание к началу последующего припадка, его состояние можно описать как оцепенение, граничащее с комой.

    Коматозное состояние усугубляется прямо пропорционально продолжительности. Тонические судороги поражают мышцы спины, рук и ног. Высокое давление неожиданно падает. Повышенная рефлексия также неожиданно сменяется полным отсутствием реакции.

    Нарушение дыхания и кровообращения принимают очевидный характер. При исчезновении судорог наступает эпилептическая прострация.

    Длительность эпистатуса составляет не менее 30 минут. Обычно, как и положено, мы проводим грань между таким состоянием и эпизодическими припадками с частичным восстановлением физиологии и сознания (полного или частичного).

    Выделяют две фазы, характеризующие эпилептический судорожный статус следующими признаками:

    1. Компенсаторными изменениями системы кровообращения и обмена веществ, выражающиеся в высоком кровяном давлении, рвотных позывах и тошноте, неконтролируемом мочеиспускании и дефекации.
    2. Наступающая примерно через полчаса / час, — дезадаптацией компенсаторных изменений, которая находит выражение в острой почечной недостаточности (и печёночной), в резком понижении давления, нарушении деятельности системы дыхания, аритмии.

    Эпистатус, течение которого не сопровождается судорогами, характеризуется полной неподвижностью больного и чувством отрешённости. Обычно больной лежит с открытым ртом, отсутствующий взгляд ничего не выражает.

    Неотложная помощь при эпилептическом статусе

    Первая помощь при эпилептическом статусе, до прибытия врачей, заключается в необходимости обезопасить больного от получения травм механического характера. Не нужно толпиться вокруг больного, закрывая собой свободный доступ к чистому воздуху.

    Наши рекомендации:

    • Положите больного на травмобезопасную поверхность, подложив под голову что-либо мягкое (курточку, кофту);
    • Чтобы не было возможности захлебнуться слюной — осторожно поверните голову набок;
    • Снимите галстук, ремень, расстегните воротник, чтобы больному ничего не мешало свободно дышать;
    • Уберите все острые и травмоопасные предметы, находящиеся поблизости;
    • Если зубы сжаты, то не надо их разжимать;
    • Если рот открытый — вложите любую мягкую ткань между зубами.

    Не следует вкладывать между зубами острые, металлические и другие предметы, которые могут нанести травмы человеку, находящемуся в бессознательном состоянии.

    Неотложная помощь при эпилептическом статусе должна оказываться очень аккуратно. Нельзя держать больного слишком крепко, чтобы не повредить ему кости (в таком состоянии вероятность переломов очень велика).

    Осложнения эпилептического статуса

    Эпистатус характеризуется непоправимыми последствиями. Статистика. При симптоматическом ЭС смертность составляет 30–50%. При ЭС у больных эпилепсией — 5%.

    Если ЭС длится более часа, то больных ожидают тяжёлые последствия:

    • Диффузное пропитывание мозговых тканей жидкостью, называемое отёком головного мозга и сопровождающееся кислородным голоданием;
    • Критически низкое давление крови;
    • Чрезмерная концентрация молочной кислоты, именуемая лактатацидозом;
    • Нарушение водно-солевого баланса;
    • Для детей характерными признаками являются задержки в развитии и становлении психики, которые могут повлечь за собой умственную отсталость.

    Эпистатус бессудорожный считается менее опасным по сравнению с генерализованным. Тем не менее осложнения эпилептического статуса зачастую находят своё выражение в нарушении восприятия, мироощущения, мышления, памяти, понимания.

    Профилактика

    Эпилептический статус с большой вероятностью можно предотвратить, если не пропускать прием лекарств при эпилепсии, своевременно лечить инфекционные болезни и травмы головы, избегать травм и интоксикаций.

    Взрослым больным нельзя употреблять спиртное, курить, принимать наркотики. Больным эпилепсией необходимо стоять на диспансерном учете и регулярно проходить осмотр у невролога и профилактическое лечение.

    Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания Поделиться статьей: Читать нас на Яндекс.Дзен Заболевания со схожими симптомами: Малокровие (анемия) (совпадающих симптомов: 6 из 11) Абсанс (совпадающих симптомов: 5 из 11)

    Диагностика

    Диагностика ЭС включает следующий алгоритм:

    1. Выяснение жалоб пациента, беседа с родственниками (свидетелями приступа): когда был первый припадок, как проходил, с потерей сознания или без, с судорогами или без, были ли физические и психологические перегрузки и другие провоцирующие факторы.
    2. Сбор анамнеза: семейный анамнез, были ли поражение мозга, ЧМТ, отравления, фармакотерапия.
    3. Физикальное обследование: определяют ЧСС, давление, мышечный тонус, ориентацию в пространстве и во времени, температуру тела. Оцениваются дыхание (ритм, частота, глубина), признаки травмирования, цвет кожи, реакция зрачков на световое раздражение, менингеальные знаки.
    4. Лабораторные исследования: анализы крови и мочи, глюкоза крови, биохимия, коагулограмма, исследование на токсические вещества, исключение нейроинфекции с помощью исследования спинномозгового ликвора.
    5. Инструментальные исследования: электроэнцефалограмма, МРТ, КТ, ЭКГ, нейросонография у младенцев с открытым большим родничком.

    ЭЭГ во многих случаях бывает в норме при клинических проявлениях, а при отсутствии симптомов на ЭЭГ могут регистрироваться изменения. Диагностика основывается на изменениях, которые выявляются в период между припадками.

    На локализацию эпиочага может указывать присутствие на ЭЭГ асимметричных медленных или фокальных (очаговых) волн. При неясном диагнозе применяют провокационные пробы, регистрацию электроимпульсов во сне, суточный мониторинг.

    Дифференциальная диагностика проводится с абстинентным синдромом, передозировкой бензодиазепинов, обмороками, мигренями, симуляцией приступов, деменцией, эклампсией, эпилептическими психозами.

    ЭС – однократный приступ, длящийся более 30 минут, или серия отдельных припадков, длящаяся более 30 минут без возвращения сознания между припадками.

    Развивается как при идиопатических, так и симптоматических (чаще) формах эпилепсии. Обычно на фоне прекращения приема препарата (особенно барбитуратов и бензодиазепинов) или резкого снижения дозы, замены АЭП, нарушения режима, алкогольной абстиненции, лекарственной интоксикации, метаболических нарушений, повышения температуры, ЧМТ, опухоли, инфекционной или соматической патологии. Иногда ЭС – дебютное проявление эпилепсии.

    Классификация:

    Генерализованный ЭС

    Судорожный (тонико-клонический, тонический, клонический, атонический, миоклонический)

    Бессудорожный (статус абсансов)

    Парциальный ЭС

    Статус простых парциальных приступов (соматомоторный, соматосенсорный, при Кожевниковской эпилепсии)

    Афатический

    Статус сложных парциальных приступов (психомоторный)

    Статус псевдоэпилептических приступов

    ЭС – неотложное состояние, при котором необходима интенсивная терапия. Следует купировать как можно быстрее ввиду угрозы гибели нейронов, связанной с выбросом возбуждающих аминокислот и вторичными метаболическими расстройствами. Компенсаторные механизмы защищают нейроны от повреждения 20-30 мин, дальше их эффективность снижается, если статус продолжается более 60 мин, повреждение ЦНС становится неотвратимым. Наиболее чувствительные области: гиппокамп, миндалина, кора мозжечка, таламус, средний слой коры. Наиболее опасен статус генерализованных судорожных приступов, чаще встречается ЭС вторично генерализованных припадков, чем ЭС первичных генерализованных припадков. При неполном подавлении судорог может возникнуть фрустрированная форма статуса, когда на фоне сопора или комы наблюдаются небурные судороги, а подергивания век, лица, нижней челюсти, легкие фокальные подергивания туловища и конечностей.

    Осложнения ЭС: дыхательные (апноэ, нейрогенный отек легких, аспирационная пневмония), гемодинамические (АГ, аритмии, остановка кровообращения), вегетативные (гипертермия, бронхиальная гиперсекреция, рвота), метаболические расстройства (ацидоз, гипо- или гиперкалимия, гипергликемия), вторичное повреждение мозга (отек, ВЧГ, гипоксия, гипертермия, тромбоз корковых вен, нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, резкий выброс возбуждающих аминокислот), переломы, рабдомиолиз, почечная недостаточность, тромбоз глубоких вен голени. Летальный исход-5-10% случаев. Отдаленные последствия ЭС: учащение припадков, рецидив статуса, нарушение когнитивных функций, снижение чувствительности к АЭС.

    Лечение:

    Общие мероприятия

    Во время приступа следить за проходимостью дыхательных путей — санация дыхательных путей (удаление вставной челюсти, аспирация содержимого глотки, гортани, трахеи)

    Защищать больного от травм — обеспечить положение больного на боку, предотвращающее самотравматизацию

    При остановке дыхания и/или кровообращения — сердечно-лёгочная реанимация. Кислород. ИВЛ по показаниям (угнетение дыхания). Осторожно! Избыток кислорода –конвульсогенное действие.

    Забор крови для исследования (глюкоза!, электролиты, печеночные и почечные шлаки, алкоголь

    Медикаментозная противоэпилептическая терапия

    -Бензодиазепины в/в болюсно: диазепам (реланиум) 10—20 мг на физрастворе или 20-40% глюкозе медленно, 2-5 мг/мин.; повторное введение через 15 мин до общей дозы 40 мг (или мидазолам, лоразепам, клоназепам). Можно ректально, интраназально, интрабуккально.

    -Возможно применение вальпроатов: депакина в/в-медленно 400мг, затем 1мг/кг/ч или хлоралгидрат в клизме

    -При неэффективности – барбитураты: тиопентал (в/м 1г в 10мл физ.р-ра – по 1мл на 10кг веса или в/в (ИВЛ!) 250-350мг болюсно, далее 5-8 мг/кг/ч, через 24 часа после последнего припадка – снижение дозы) или поверхностный ингаляционный наркоз (например, закисью азота в смеси с кислородом 2:1).

    -После купирования статуса ввести одно из основных АЭС с более длительным действием (фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин, вальпроевая кислота)

    -Посиндромная интенсивная терапия (ИВЛ, АД, ЧСС, КЩС, ВЧГ, снижение температуры тела)

    -Поиск и устранение причины ЭС (параллельно с интенсивной терапией!).

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *