Экссудативная энтеропатия

Dossin O., Lavoué R. Protein-losing enteropathies in dogs. // Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2011 Mar;41(2):399-418.

Энтеропатия с потерей белка это клинический синдром, при котором происходит хроническая потеря белков (альбумина и, в большинстве случаев, глобулина) в желудочно-кишечном тракте. Диагностическим признаком является гипоальбуминемия.

20. Лабораторная диагностика (2)

Разработано 3 типа исследований, позволяющих подтвердить наличие
кишечных потерь белка:
1) внутривенное введение белков, меченых радиоактивными изотопами с
последующим изучением радиоактивности кала;
2) определение концентраций эндогенных белков в кале;
3) методы на основе ядерной сцинтиграфии, позволяющей не только
диагностировать ЭЭ, но и определить в каком именно отделе ЖКТ происходит
потеря.

21. Лабораторная диагностика (3)

Определение содержания в кале a1-антитрипсина – эндогенного белка,
отсутствующего в пище, молекулярная масса которого близка к альбумину. В
норме данный белок не секретируется клетками ЖКТ, не всасывается и не
переваривается, устойчив в кале при температуре 37оС и не экскретируется с
мочой. Возможно как определение концентрации a1-антитрипсина в кале,
так и вычисление показателя его клиренса. Данный метод является
надежным в качестве диагностики и эффективности лечения ЭЭ.

22. Лечение (1)

Терапевтические подходы зависят от этиологии ЭЭ и включают в себя поддержание
нутритивного статуса и лечение основного заболевания. Всем рекомендуется диета с
высоким содержанием белка.
При ЭЭ, связанной с нарушением лимфооттока рекомендуется исключение из пищи
продуктов, содержащих длинноцепочечные триглицериды и заменой на
среднецепочечные; пищу обогащают витаминами А, D, E, K. В случае
неэффективности подключают парентеральное питание. В некоторых публикациях
показана эффективность применения аналога соматостатина (октреотида),
иммунодепрессанта эверолимуса в терапии первичной интестинальной
лимфангиоэктазии.

4. Патогенез и патофизиология (1)

В патогенезе лежит неспособность ЖКТ удерживать тканевой белок.
Так как альбумин отличается длительным периодам полураспада (20
дней), именно гипоальбуминемия является отражением
гипопротеинемии.
В норме потери белка через кишечник незначительны и составляют
около 10%, в то время как у больных с ЭЭ они могут увеличиться до
60%. При этом синтез альбумина в печени повышается лишь до 24%.

5. Патогенез и патофизиология (2)

Известно несколько механизмов потери белка через ЖКТ:
1)
нарушение оттока лимфы;
2)
3) дисфункция
изменений.
эрозивно-язвенные поражения слизистой ЖКТ;
кишечного эпителия в отсутствие макроскопических

6. Нарушение оттока лимфы (1)

Обструкция в лимфатических путях может привести к повышению в них давления,
застою лимфы и пропотеванию белков из расширенных лимфатических
капилляров кишечных ворсин в просвет кишки.
Помимо альбумина, в просвет попадают и другие компоненты лимфы: лимфоциты,
Ig и гидрофобные молекулы типа ХС, липидов и жирорастворимых витаминов (А, D,
E, K), поэтому нередко наблюдается лимфопения, гипогаммаглобулинемия,
стеаторея и симптомы дефицита витаминов. Несмотря на потерю Ig иммунный

ответ не страдает, так как не нарушен синтез.

8. Кишечная лимфангиоэктазия (1)

Характеризуется диффузной или локальной дилатацией лимфатических сосудов.
Из-за лимфостаза и в дальнейшем разрыва лимфатических сосудов происходит
утечка лимфы через ЖКТ.
Первичная кишечная лимфангиоэктазия обычно диагностируется до 3 лет,
одинаково часто болеют мальчики и девочки. Наблюдаются отеки на ногах и
гастроинтестинальные симптомы – интермиттирующая диарея, тошнота или
рвота. Лабораторно: лимфопения, гипоальбуминемия, гипогаммаглобулинемия.

9. Кишечная лимфангиоэктазия (2)

Вторичная кишечная лимфангиоэктазия связана с обструкцией и
повышением давления в лимфатических сосудах.
Другая группа пациентов – после операции Фонтена (паллиативная
хирургическая операция, выполняемая детям со сложными
пороками сердца, при которых один из желудочков не может
выполнять свою функцию)

10. Эрозивно-язвенные поражения слизистой ЖКТ (1)

Множество различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, при
которых имеет место воспаление и деструкция слизистой ЖКТ, могут
сопровождаться ЭЭ. Но поскольку нарушений лимфооттока здесь нет, то
отсутствуют и лимфопения, и потеря Ig.
Примеры заболеваний: болезнь Крона/язвенный колит, бактериальные
инфекции, паразитарные, вирусные, злокачественные новообразования ЖКТ,
энтеропатия, связанная с приемом НПВС, НЯК, язвенный илеит, РТПХ.

Гипоальбуминемия как причина энтеропатии у собак

Обычно диагностика энтеропатии у собак начинается с определения гипоальбуминемии у собак, теряющих вес, и в большинстве случаев, страдающих от хронической диареи, а иногда и — рвоты. Явные клинические признаки со стороны пищеварительной системы присутствуют невсегда, иногда у собак наблюдается пастозность,увеличение брюшной полости или одышка, являющаяся вторичной по отношению к выпоту в плевральную полость. Как только гипоальбуминемия обнаружена, необходимо определить уровень снижения синтеза белка (печеночная недостаточность) или степень увеличения потери белков. Повышенная потеря белков происходит через почки — нефропатия с потерей белка, через слизистую оболочку кишечника (энтеропатия у собак), через кожу при тяжелых и обширных эксудативных повреждениях — сильные ожоги, и при тяжелом гнойном перитоните или пиотораксе. Альбумин, к тому же, является показателем воспаления, но гипоальбуминемия, сопровождаемая воспалением, встречается редко. Если отсутствуют явные клинические признаки, указывающие на гипоальбуминемию, то при диагностике можно исключить болезнь кишечника у собак. Исключение нефропатии с потерей белка происходит на основании анализа мочи, при котором определяется отношение белок-креатинин в моче. Печеночная недостаточность исключается при помощи анализа желчнных кислот (перед и после приема пищи) до того, как начинаются диагностические тесты на энтеропатию у собак. У собак с энтеропатией у собак не всегда присутствует комбинация гипоальбуминемии и гипоглобулинемии (пангипопротеинемия).

В некоторых случаях нефропатии с потерей белка (например, у мягкошерстного пшеничного терьера) или печеночная недостаточность (атипичный результат анализа желчной кислоты) наблюдаются и вызывают подозрение на энтеропатию у собак. В таком случае убедиться в наличии болезни можно, сделав анализ кала на определение уровня ингибитора протеиназы Альфа-1 (1 PI). Анализ крайне специфичен, поэтому настоятельно рекомендуется ознакомиться с инструкцией, представленной лабораторией гастроэнтерологии Техасского университета. Данный анализ также можно использовать в качестве скрининг-теста для выявления скрытой формы заболевания у пород собак с высокой распространенностью энтеропатии у собак, таких как мягкошерстные пшеничные терьеры, а также как последующий анализ при оценке реакции на лечение. Как только болезнь кишечника диагностирована, необходимо идентифицировать причину заболевания, вызвавшего болезни кишечника у собак, для того, чтобы в дальнейшем подобрать соответствующее лечение. При этом любые осложнения, связанные с болезнь кишечника у собак необходимо записать в карту пациента.

Причина возникновения хронической болезни кишечника у собак

Сильная степень инвазии кишечными паразитами у молодых собак может являтся причиной возникновения болезни кишечника, особенно при анкилостомозе у молодых собак. Исследование фекалий методом флотации поможет исключить данное заболевание. В случаях с энтеропатией у собак, также рекомендуется провести эмпирическое лечение (например, фенбендазол 50мг/кг в течение 3-5 дней). Следующим шагом является определение типа поражения, вызвавшего болезнь кишечника у собак. Чаще всего энтеропатия у собак ассоциируют с хроническим воспалением кишечника и вторичной лимфангиэктазией у собак. Однако болезнь кишечника у собак регистрируют при кишечном гистоплазмозе и питиозе, а также при кишечной неоплазии, особенно лимфоме. УЗИ брюшной полости позволяет определить и локализовать поражения. Гиперэхогенная исчерченность слизистой оболочки стенки кишечника недавно была ассоциирована с энтеропатией у собак и дилатацией кишечника у собак с чувствительностью 75% и специфичностью 96% при диагностике болезни кишечника у собак, вне зависимости от причины. Такие неспецифичные изменения, как увеличенная толщина стенок кишечника и пониженная их слоистость исследуются при помощи ультасонографии брюшной полости.

Грибковые заболевания типа гистоплазмоза или питиоза обычно связаны с очаговым или многоочаговым увеличением толщины стенок кишечника с/без снижения слоистости или отдельных частей кишечника, но на ультасонографии их невозможно отличить от неоплазии.

Диффузионная неоплазия кишечника, типа, лимфомы, может отражаться на и изменения при данном заболевании схожи с изменениями при воспалительных заболеваниях кишечника (увеличенная толщина стенок). Хотя снижение слоистости стенок, скорее всего, указывает на неоплазию кишечника. Очевидно, что ультасонография не является диагностическим инструментом при определении причин энтеропатии у собак. Следовательно, для назначения правильного лечения необходимо произвести дополнительные анализы. При значительном увеличении толщины стенок кишечника проводится пункционная биопсия поврежденных частей или лимфатических узлов. При помощи биопсии можно диагностировать микоз или неоплазию кишечника, особенно в случае с лимфомой. Хотя, в большинстве случаев, биопсия кишечника нужна для постановки окончательного диагноза. Болезнь кишечника у собак также связана с хронической кишечной инвагинацией или хроническими изъязвлениями органов желудочно-кишечного тракта, являющимися вторичными по отношению к неоплазии или гастриноме.

Энтеропатии

Энтеропатии – это группа заболеваний, развивающихся при нарушении активности и полном отсутствии выработки определенных ферментов, которые участвуют в переваривании или всасывании различных компонентов пищи. Энтеропатии могут быть первичными (врожденными) или вторичными (приобретенными). Первичные формы носят наследственный характер, а их развитие обусловлено генетическими мутациями в одном или нескольких генах. Вторичные формы возникают при наличии воспалительных или дистрофических изменений в слизистом слое тонкой кишки. При прогрессировании патологических процессов в слизистой оболочке тонкого кишечника развиваются воспалительные изменения. В последующем на фоне хронического воспаления может возникать атрофия ворсинчатого слоя и эрозии слизистой.

По сравнению с другими гастроэнтерологическими заболеваниями, энтеропатии являются достаточно редкой патологией. Распространенность различных форм данной патологии весьма варьирует, достоверных эпидемиологических исследований по энтеропатиям в мире не проводилось. Изучением причин развития заболевания, разработкой новых диагностических и лечебных методов занимается гастроэнтерология.

Симптоматика

Основным клиническим признаком этого заболевания являются частые диареи: приступы могут быть до 10–15 раз в сутки. Каловые массы при этом жидкие, пенистого характера.

Кроме того, присутствуют следующие симптомы:

  • снижение или полное отсутствие аппетита;
  • тошнота и рвота;
  • повышение температуры;
  • боли в области эпигастрия, которые выражены, носят спастический характер, а по типу проявления похожи на колики;
  • головокружение;
  • общая слабость, нарастающее недомогание.

При аллергической форме клиническая картина дополняется такими признаками:

  • ринит, повышенное слезотечение;
  • отечность слизистой, ротовой полости, органов дыхательной системы;
  • срыгивание у малышей;
  • кровь в каловых массах.

На фоне такой клинической картины, у человека присутствует снижение массы тела, могут периодически появляться боли в области пупка.

Ввиду того что подобная симптоматика может иметь место при многих гастроэнтерологических заболеваниях, проводить самолечение настоятельно не рекомендуется. Нужно обращаться к врачу.

25. Клинический пример

Девочка А, 4,5 мес, поступила с жалобами на генерализованные отеки лица, передней брюшной
стенки, нижних конечностей, увеличение объема живота, снижение диуреза, слабость, жидкий стул,
рвоту, отказ от еды, афтозные элементы в полости рта, плохую прибавку массы тела (за последний
месяц не прибавила в массе).
Со слов матери, начало заболевания было острым — повышение температуры до фебрильных цифр в
течение недели, явления стоматита, учащение стула. Диагностирован «синдром прорезывания
зубов». Амбулаторно симптоматическое лечение. Через 3 недели от дебюта в связи с ухудшением
состояния в виде присоединения рвоты, отказа от еды, жидкого многократного стула (до 15-20 раз в
сутки), ребенок госпитализирован в инфекционную больницу с диагнозом ОКИ. На фоне лечения (АБ,
инфузионная терапия, альбумин) отмечалась отрицательная динамика: отеки, увеличение объема и
напряжения живота, отсутствие отхождения гадов, рвота. Температура нормальная. В ходе бак.
исследования кала патогенная кишечная флора не выявлена. С подозрением на кишечную
непроходимость, перитонит, ребенок направлен на консультацию к хирургу. Хирургическая патология
исключена.
Из анамнеза жизни известно, что ребенок от 1 беременности, протекавшей без патологии, 1
естественных родов в срок, масса тела при рождении 3020г. Вскармливание естественное до 1 мес.,
затем ИВ в связи с гипогалактией. С возраста 1 мес. у ребенка периодически наблюдался жидкий стул
до 5-6 раз, проявления АД на щеках. Поэтому мама неоднократно меняла стандартные смеси, но без
эффекта.
Состояние при поступлении тяжелое, за счет отёчного синдрома, метаболических нарушений,

СМА, энтероколита. Масса тела 6500. Кожные покровы бледные, с мраморным рисунком, чистые.
Выраженные отеки лица, передней брюшной стенки, ног, стоп. На слизистой твёрдого неба
симметрично с обеих сторон наблюдались элементы стоматита в виде афт. Живот увеличен в
объеме за счет асцита, пальпация болезненная. Симптомы раздражения брюшины
отрицательные. Диурез снижен. Стул жидкий, до 7 раз, без крови, со слизью. По данным
лабораторных исследований в ОАК анемия тяжелой степени, лимфопения. Б/х – выраженная
гипопротеинемия (21,2 г/л), гипоальбуминемия (10 г/л), уровень СРБ, прокальцитонина в норме.
Незначительное повышение АСАТ, коагулограмма без патологии. Гипоиммуноглобулинемия. ОАМ
без патологии. Белок суточный в моче отрицательный. В одном из трех бактериологических
исследований кала 100% рост St. maltophilia. В динамике не высевалось. В копрограмме
единичные лейкоциты и эритроциты, слизь, стеаторея. Панкреатическая эластаза в кале более 500
мкг/г (норма более 200). Высокий уровень кальпротектина 674 (норма менее 500 мкг/г).
Обследование на ЦМВ выявило наличие ДНК вируса и повышение IgG до 215 (норма 1). ДНК
Эпштейн-Барра вирусной инфеции и антитела к капсидному белку IgG и M не обнаружены. По
данным УЗИ ОБП выявлено увеличение размеров печени, анэхогенная свободная жидкость по
правому боковому каналу в объеме около 30 мл. По левому боковому каналу слоем до 13 мм. В
области малого таза в объеме около 15 мл. Почки без патологии. По результатам ЭГДС
эндоскопическая картина в пределах норма. Проведена биопсия слизистой 12пк и тощей кишки.
Заключение: неактивный поверхностный слабовыраженный дуоденит.
Учитывая данные анамнеза с одного месяца жизни жидкий стул и кожные проявления, у ребенка
определяли показатели специфических Ig к белкам коровьего молока. Во время госпитализации
ребенку была подобрана оптимальная полуэлементная молочная смесь на основе глубокого
гидролиза, предназначенная для детей с СМА и АБКМ. Ребенок получил инфузионную терапию,
АБ, пробиотики, сорбенты, местное лечение афтозного стоматита, интерферон per rectum.
Несмотря на положительную клиническую и лабораторную динамику в связи с повышением
уровня фекального кальпротектина, указывающим на воспаление слизистой кишки, обилие слизи
в стуле и с противовосполительной целью была назначена терапия месалазином.
За время наблюдения на фоне терапии, включающей элиминационную диету, состояние ребенка
улучшилось: купированы отечный синдром, стоматит, нормализовался диурез, показатели общего
белка, альбумина, частота стула при выписке 1-2 раза/сутки, стул без патологических примесей,
прибавка в МТ за месяц 1 кг. Начато введение прикорма в виде безглютеновых безмолочных каш.
Таким образом, учитывая данные анамнеза, положительную динамику на фоне АБ,
противовосполительной терппии и диеты, наиболее вероятно развитие вторичной экссудативной
энтеропатии на фоне инфекционноо заболевания и гастроинтестинальной формы АБКМ
(энтеропатия, индуцированная пищевым белком и энтероколит)

Причины возникновения ЭПБ

Отметим, что точные причины возникновения ЭПБ неизвестны. Точнее, их известно слишком много. На основании этого многие ветеринары пришли к выводу, что проблема – комплексная, к ее развитию приводит комбинация ряда неблагоприятных факторов.

В этом плане крайне опасны все разновидности воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В частности, энтериты (воспаление тонкого отдела кишечника). Некоторые авторы выделяют взаимосвязь заболеваний лимфатической системы и энтеропатии.

  • Почти наверняка к ЭПБ может привести лимфома кишечника.
  • Крайне опасны все разновидности грибковых патологий пищеварительной системы.
  • Есть небезосновательное мнение о том, что ЭПБ – ничто иное, как отдельная разновидность аутоиммунных заболеваний.

Проблема заключается еще и в том, что конкретной, «каноничной» клинической картины при этой болезни нет. Симптоматика крайне вариативна и зависит от сопутствующих предрасполагающих факторов.

Виды биопсии при заболеваниях кишечника у собак

Использование эндоскопической биопсии при гипоальбуминемии предпочтительнее, чем биопсия, проведенная при хирургическом вмешательстве по многим причинам. В первую очередь, хирургическая операция всегда несет риск возможного расхождения шва, а также период восстановления после хирургического вмешательства всегда более длительный. Однако, в случае, если эндоскопия не позволяет добраться до фокальных изменений кишечника, при постановке окончательного диагноза и, особенно, при исключении неоплазии, лучшим вариантом может стать хирургическая биопсия. Лапаротомия является единственным способом взятия биопсии при липогранулёме, которая может развиваться вдоль брыжейки. Для предотвращения расхождения швов при энтеропатии у собак рекомендуют использовать серозную «заплатку» в месте взятия биопсии. Если ультасонография брюшной полости показывает незначительные изменения или вообще не показывает никаких изменений, то необходимо использовать эндоскопию. Автор статьи предпочитает делать эндоскопию не только в месте поражения, но и вокруг него, т.к. распространение поражения не всегда гомогенно, а наиболее явные поражения можно обнаружить в подвздошной кишке (например, лимфангиэктазия). Рекомендуется взять порядка 8-12 проб биопсии хорошего качества, чтобы установить патологию крипт и лимфангиэктазию. Патология крипт часто сопровождает болезнь кишечника у собак и заключается в расширении крипт, заполненных белковоподобным материалом, клетками слущенного эпителия и клетками воспалительного инфильтрата. Лимфангиэктазия не всегда наблюдается у собак с энтеропатией у собак, распространение этого поражения очаговое и, следовательно, его нелегко найти с помощью локализованной хирургической или эндоскопической биопсий. Увеличенный лимфатический сосуд можно легко повредить, если проводить биопсию неправильно, кроме того неправильно проведенная биопсия даст ложноотрицательный диагноз на лимфангиоэктазию. Также, возможно, что другие изменения проницаемости слизистой оболочки кишечника, такие как преграждающие зоны энтероцита, приводят к потере белка.

Гибкая эндоскопия

Гибкая эндоскопия, когда ее выполняет кто-то, кто обучен не только манипулированию эндоскопом, но и как понимать и получать образцы диагностических тканей и подавать их, обычно более чем достаточен для получения диагностических образцов. Однако, если эндоскопия будет использоваться для биопсии тонкого кишечника, тогда предпочтительно сначала провести ультразвуковое исследование брюшной полости, чтобы убедиться, что отсутствуют фокальные инфильтраты, которые находятся вне досягаемости эндоскопа или которые легче диагностировать с помощью направленной ультразвуком тонкой иглой. Рентгенограммы и бариевые серии снимков редко чувствительны как и ультразвуковое исследование. Если будет проведена гибкая эндоскопия, я рекомендую биопсию как двенадцатиперстной кишки, так и подвздошной кишки. У нас были случаи, когда лимфангиэктазия была очевидной в подвздошной кишке, но не в двенадцатиперстной кишке. Как правило, нет необходимости вводить подвздошную кишку, чтобы получить хороший образец ткани слизистой оболочки подвздошной кишки.

Лапаротомия и лапароскопия

Лапаротомия и лапароскопия являются хорошим средством для получения диагностических образцов, но нужно понимать, что на удивление легко получить недиагностические образцы с помощью этих методов (т. е. «образец полной толщины» не является синонимом «диагностического образца»). Преимущество эндоскопии заключается в том, что можно визуализировать повреждения слизистой оболочки, которые являются «невидимыми» при взгляде на серозную оболочку. В некоторых случаях диагноз может быть получен только путем биопсии этих очаговых повреждений. Полная толстокишечная биопсия, выполненная на пациенте с концентрацией альбумина в сыворотке менее 1,5 г/дл, по-видимому, несет в себе некоторый повышенный риск исчезновения кишечных разрезов.

Если такие биопсии полной толщины получены у животных с тяжелой гипоальбуминемией, то прививка серологического пластыря минимизирует риск протечки линии шва. Также следует использовать неабсорбируемый или плохо абсорбирующий шов (PDS). Интенсивная лимфангиопатия чаще всего встречается у йоркширских терьеров, но может встречаться в любой породе.

Возможные осложнения и последствия при хронической болезни кишечника у собак

Гипокобаламинемия наблюдается почти у всех собак с энтеропатией, следовательно, ее нужно обязательно отражать в карте пациента.

Гипокобаламинемия является фактором прогноза заболевания. В некоторых случаях гипокобаламинемия может быть крайне тяжелой и способствовать дальнейшему ухудшению состояния кишечника, так как кобаламин очень важен для быстрого деления таких клеток, как энтероциты. Поэтому для собак с болезнью кишечника рекомендуется кобаламиновая поддержка, пока его количество в крови находится ниже уровня нормальных значений. Можно сделать одну инъекцию кобаламина во время ожидания результата анализов (250 — 1500 мкг в зависимости от веса собаки).

Иногда у собак с энтеропатией у собак наблюдается гипокальцемия. Снижение ионизированного кальция может вызвать припадок, особенно у йоркширских терьеров, следовательно, требуются внутривенная инъекция кальция. Возможно одновременное развитие гипомагниемия из-за нарушенного всасывания магния в кишечнике и, вероятно, из-за его повышенного выведения из кишечной полости. Также у собак с болезнью кишечника наблюдается пониженная концентрация витамина D, чему, вероятно, способствует гипокальциемия. Иногда плевральный выпот осложняет случаи энтеропатией у собак, поэтому их всегда нужно документировать перед применением наркоза при таких процедурах, как эндоскопия и хирургическое вмешательство при взятии биопсии слизистой оболочки кишечника.

У собак с болезнью кишечника может наблюдаться состояние гиперкоагуляции, что связано со снижением концентрации антитромбина III в плазме крови, а также увеличением комплексов тромбин-антитромбин и, возможно, других сложных механизмов.

У 10% собак с энтеропатией у собак сообщается о тромбоэмболических осложнениях. Внезапная смерть, связанная с легочной тромбоэмболии, является возможным летальным осложнением хронической болезни кишечника у собак.

Прогноз у собак с энтеропатией

Прогноз заболевания у собак всегда предсказуем. В большинстве случаев, болезнь кишечника у собак связанная с хроническим воспалением, при правильном лечении проходит, и состояние резко улучшается. Но иногда, несмотря на агрессивное лечение, здоровье некоторых собак так и не улучшается. Первоначальная реакция на терапию является важным фактором прогноза; если состояние собаки не улучшается через две недели после начала лечения, то, как правило, это плохой прогноз. Если энтеропатия у собак сопровождается такими тяжелыми нарушениями коагуляции, как тромбоз, то прогноз также неблагоприятный. Клинический индекс активности хронической энтеропатии у собак (CCECAI) выше 12 может быть показателем нечувствительности к назначенному лечению или даже показателем для эвтаназии, если показатель индекса остается таким же в течение 3 лет после постановки диагноза болезни кишечника у собак с его воспалением. Для определения индекса CCECAI см. Allenspach K и другие хронические энтеропатии у собак: оценка факторов риска при неблагоприятных результатах. Наличие увеличенных лимфатических капилляров в пробах биопсии кишечника недавно было связано с более длительным временем выживания.

Виды лечения собак с болезнью кишечника

Нутритивная поддержка

У собак с энтеропатией часто наблюдается сильный недостаток энергии и белка. Настоятельно рекомендуется обеспечить животное высокоэнергетическими, высокоуглеводными диетами с низким содержанием клетчатки и жира, т.к. усвояемость белка и жиров затруднена. Также можно добавить в рацион вареные яичные белки. Чтобы улучшить усвояемость обычно рекомендуют частое питание маленькими дозами. Поскольку болезни кишечника у собак часто связаны с воспалительными заболеваниями кишечника, рекомендуют новые белковые диеты. Элементные диеты, включающие олигопептиды и аминокислоты или парентеральное питание, могут использоваться в крайних случаях, т.к. они очень дорогие.

Лечение осложнений хронической болезни кишечника у собак

При резком снижении активности антритромбина и риска развития тробмоза у пациента можно использовать свежезамороженную плазму и стандартную терапию гепарином (200 ед/кг подкожно 3 раза в день с мониторингом коагуляции). Онкотическая поддержка оказывается в наиболее тяжелых случаях гидроксиэтилкрахмалом или очищенным альбумином для собак. В некоторых случаях эта временная поддержка может улучшить ответ на лечение, поскольку снижается отечность стенок кишечника, связанная с лимфангиоэктазией.

Однако, если антитромбин или альбумин постоянно выводятся из кишечника, то эти процедуры не обеспечат долговременного эффекта. Недостаток магния, кальция и кобаламина исправляется путем парентерального питания.

Лечение хронической энтеропатии

При обнаружении инфекционного заболевания или неоплазии необходимо назначить специфичное лечение. При хронических воспалениях, связанных с энтеропатией у собак или в случае с липогранулемой рекомендуется лечение иммунодепрессантами. Сначала применяется комбинация кортикостероидов (преднизолон: 2-3мг/кг в день с постепенным уменьшением дозы) и циклоспорин (5мг/кг в день).

Данное лечение необходимо, т.к. заболевание угрожает жизни животного. В случае неудачи вместе со стероидами можно применить азатиоприн. Сообщается о том, что хлорамбуцил (0,1-0,2 мг/кг с последующим уменьшением дозы до минимальной) вместе с преднизолоном являются возможным способом лечения и показывают улучшение выживаемости во время преднизолон-азатиоприн комбинации. Начав лечение с внутривенных стероидов можно повысить эффективность лечения, т.к. абсорбция препаратов кишечником всегда находится под сомнением при болезни кишечника у собак. В крайне редких случаях энтеропатии у собак частично отвечает на антибиотикотерапию, поэтому может помочь метронидазол (10мг/кг два раза в день в течение 2-3 недель).

Последующие меры и решение о прекращении лечения

Как только гипоальбуминемия вылечена, рекомендуются ежемесячные клинические осмотры (индекс активности воспалительных заболеваний кишечника у собак плюс масса тела) и измерения альбумина в крови. Также настоятельно рекомендуется регулярная дегельминтизация, поскольку собаки с болезнями кишечника крайне чувствительны к кишечным паразитам. Как только состояние животного стало стабильным, дозировку стероидов снижают (на основе клинических признаков и уровня альбумина в крови), как минимум, в течение 4 недель. Автор, как правило, уменьшает дозировку стероидов в течение 6 недель, при регулярных телефонных консультациях. После того, как состояние собаки становится стабильным без стероидов, можно приостановить применение циклоспорина или других иммунодепрессантов. Оценка здоровья животного производится через 4 недели без какого-либо назначенного лечения. В случае рецидива, собаке назначаются стероиды или, что желательнее, циклоспорин, если у владельцев нет материальных проблем, или если побочные эффекты при лечении стероидами являются не приемлемыми. Как только у собаки возникает рецидив, лечение иммунодепрессантами проводится на протяжении всей жизни. Собаки должны находиться на диете, которая была выбрана при назначении лечения. В случае смены пищевых диет необходим тщательный мониторинг за рецидивом.

В заключении надо добавить, что случаи с энтеропатией у собак эффективно поддаются лечению, если диагностика и лечения были предприняты вовремя и адекватно.

Литература

Лечение

В данном случае используется симптоматическая, специфическая и этиотропная терапия. В обязательном порядке назначается диета, питание по которой подразумевает исключение продуктов-триггеров.

Фармакологическая часть лечения подбирается врачом индивидуально, в зависимости от формы заболевания.

Могут назначаться следующие препараты:

  • нестероидные противовоспалительные;
  • антигистаминные;
  • антибиотики;
  • глюкокортикоиды;
  • иммуносупрессоры;
  • аминосалицилаты;
  • препараты железа и кальция;
  • введение альбумина;
  • витаминно-минеральные комплексы.

Что касается диеты, то ее нужно соблюдать постоянно, поскольку употребление продуктов, которые являются провокаторами развития патологического процесса, может привести к рецидиву в еще более тяжелой форме.

Если выполнять все клинические рекомендации, то прогноз может быть относительно благоприятным. Если энтеропатия будет ассоциирована с Т-клеточной лимфомой, то исход развития патологии нельзя назвать положительным.

12. Дисфункция кишечного эпителия

Роль эпителиальной дисфункции в развитии ЭЭ подтверждена в
экспериментальных исследованиях. Показано, что уменьшение количества
гепарансульфат-содержащих протеогликанов на базолатеральной поверхности
кишечных эпителиоцитов приводит к повышенной проницаемости клеточной
мембраны для сывороточных белков.
Исследования in vitro показали, что снижения количества этих протеогликанов
не только само по себе вызывает ЭЭ, но также потенцирует эффекты других
факторов.

13. Диагностика

Основные клинические симптомы – отеки и гипопротеиемия. На первом этапе
важно исключить другие причины снижения уровня белка в сыворотке крови. В
частности, потеря белка может происходить через почки при нефротическом
синдроме, а иногда и через кожу. Почечные потери, в отличие от кожных и
кишечных, обычно более селективные, т.е в наибольшей степени теряются
мелкие белки типа альбумина.
Так же гипоальбумиемия
может быть следствием снижения
синтеза печенью или в результате
недостаточного поступления белка
с пищей, результатом повышенного
катаболизма.

14. Особенности сбора анамнеза (1)

уточнить особенности питания, имеет ли место недоедание (квашиоркор);
есть ли заболевания почек и печени (могут не только сами по себе быть
причиной гипоальбуминемии, но и способствовать повышению давления во
внутрибрюшной лимфатической системе);
есть ли признаки поражения мочевых путей (изменение частоты и характера
мочеиспусканий, цвета мочи, болезненность, эпизоды повышения АД;

15. Особенности сбора анамнеза (2)

немотивированная слабость, утомляемость, желтушность;
симптомы заболеваний ЖКТ (диарея, кровь в кале, боль в животе и т.п.);
не было ли ранее, начиная с периода новорожденности, асимметричных или
других отеков (характерно для первичной кишечной лимфангиоэктазии);
проблемы со стороны ССС (ВПС, перенесенные перикардит, операции,
серьезная стрептококковая инфекция).

16. Особенности физикального обследования (1)

антропометрия (рост, вес, ОГ, толщина кожной складки); при оценке массы
тела делать поправку на задержку жидкости;
наличие признаков острого заболевания печени (увеличение размеров,
плотная консистенция, бугристость, болезненность при пальпации);
наличие признаков хронического заболевания печени (желтуха,
спленомегалия, расширенная венозная сеть на животе);

17. Особенности физикального обследования (2)

состояние ССС и наличие гепатоспленомегалии, асцита, двусторонних хрипов в
нижних отделах легких, набухание яремных вен;
уровень АД;
наличие изменений со стороны ЖКТ (болезненность при пальпации, вздутие
живота, кровь/слизь при ректальном обследовании);
наличие ограниченных отеков.

18. Диагностика

Обязательно назначается полное обследование для выявления причины ЭЭ.
Исключаются инфекционные причины путем культуральных исследований,
проводят серологический скрининг на целиакию, по показаниям КТ и МРТ. С
помощью эндоскопии выявляют гипертрофический гастрит,
псевдомембранозный колит, воспалительные заболевания кишечника. Биопсия
слизистой – целиакия, язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уипла, лимфома,
эозинофильный гастроэнтерит, аллергическая энтеропатия, первчиная
лимфангиоэктазия.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *