Дистрофия костей

Главная страница » Ортопедическая хирургия » Дистрофия костной ткани

ДИСТРОФИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ

Остеохондропатии

Ортопедическая хирургия — ЛЕЧЕНИЕ за ГРАНИЦЕЙ – TreatmentAbroad.ru – 2007

Болезнь чаще возникает в эпифизах и апофизах трубчатых костей конечностей и позвонков. Эпифиз – это участок роста костной ткани. Апофиз — выступ костей вблизи зоны роста, к которым прикрепляются мышцы и связки. Обычно это конечная часть длинной трубчатой кости. Протекают заболевания хронически и чаще развивается в нижних конечностях, которые находятся под большей нагрузкой. Большинство остеохондропатий наследственно обусловлены.

Остеохондропатии – это группа заболеваний возникающих в детском и юношеском возрасте вследствие дистрофии (нарушения питания) костной ткани. В участке кости нарушается кровоснабжение и возникают участки некроза.

БОЛЕЗНЬ ЛЕГГА-КАЛЬВЕ-ПЕРТЕСА

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса или хондропатия головки бедренной кости называют еще юношеский остеохондроз головки бедренной кости. Заболевают чаще мальчики в возрасте от 4 до 12 лет. Обычно сначала возникает травма области тазобедренного сустава, затем нарушается кровоснабжение головки бедренной кости.

Вначале возникает некроз участков костной ткани головки бедра. Это можно увидеть на рентгеновском снимке. Во второй стадии заболевания головка бедренной кости сплющивается, под воздействием большой нагрузки. Следующую стадию называют стадия фрагментации. При этом происходит рассасывание зон некротизированной костной ткани. При отсутствии лечения наступает четвертая стадия – остеосклероз. Головка бедренной кости восстанавливается, но ее нормальная форма изменяется. Конечная стадия, при недостаточном лечении – деформирующий артроз тазобедренного сустава с нарушением его функции.

В начале заболевания жалоб практически не возникает. Затем появляются боли в области тазобедренного сустава, которые отдают в колено. Часто боли возникают после нагрузки и исчезают после отдыха и ночью. Ребенок может не обращать внимания на боли и не жаловаться. Постепенно возникает ограничение движений в тазобедренном суставе. В этот период можно заметить похудание бедра с больной стороны, вызванное атрофией мышц. Для установления диагноза проводятся рентгеновские снимки. Рентгенологически выделяют пять стадий заболевания, соответствующих изменениям головки бедренной кости.

Лечение хондропатии бедренной кости. Лечение может быть оперативным и консервативным. Консервативное лечение включает обязательный постельный режим. Пациенту запрещают даже сидеть, для того, чтобы исключить нагрузку на головку бедренной кости. Применяют скелетное вытяжение за оба бедра. Назначается ежедневный массаж нижних конечностей, физиотерапевтическое лечение. Оперативное лечение заключается в выполнении различных костно-пластических операций. Виды оперативных вмешательств зависят от стадии болезни.

БОЛЕЗНЬ КЕЛЛЕРА

Это хондропатия костей стопы. Выделяют болезнь Келлера I и болезнь Келлера II.

Болезнь Келлера I — это хондропатия ладьевидной кости стопы. Заболевание развивается в детском возрасте от 4 до 12 лет. У пациента появляются боли и отек верхней (тыльной) поверхности стопы над ладьевидной костью. Во время ходьбы боли усиливаются. Ребенок хромает. Для уточнения диагноза выполняют рентгеновские снимки костей стопы. Обнаруживают изменение формы ладьевидной кости, ее фрагментацию.

Лечение заключается в разгрузке стопы. Накладывается гипсовая повязка на 4-6 недель. После снятия гипса назначается лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры, которые сочетаются со снижением нагрузки на стопу. В течение 1-2 лет ребенок должен носить ортопедическую обувь.

Болезнь Келлера II представляет собой хондропатию головок плюсневых костей. Чаще всего заболеванию подвергается вторая плюсневая кость. У пациента возникают боли в области поражения. Боли резко усиливаются при ходьбе, особенно босиком по неровной поверхности и в обуви с мягкой подошвой. Может возникнуть укорочения пальцев. При прощупывании обнаруживается резкая болезненность оснований пальцев. Головки плюсневых костей увеличиваются в размерах. Диагноз и стадию заболевания уточняют при помощи рентгеновских снимков.

Лечение болезни Келлера II консервативное. Стопу разгружают. Для этого накладывается гипсовый сапожок на один месяц. Затем ребенок должен носить ортопедическую обувь, поскольку существует большой риск развития плоскостопия. Применяется массаж, физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика. Заболевание длится 2-3 года. При отсутствии хорошего эффекта от консервативной терапии и развитии выраженного деформирующего артроза сустава назначается оперативное лечение.

БОЛЕЗНЬ КИНБЕКА

Это хондропатия полулунной кости кисти. Проявляется она развитием асептического некроза в этой кости. Развивается заболевание у мужчин 25-40 лет после больших травм или длительной микротравматизации кисти, при работе с большой физической нагрузкой на кисти рук. У пациента возникают неприятные ощущения в кисти, постоянные боли, которые усиливаются при нагрузке, движениях. У основания кисти возникает отек. Постепенно развивается ограничение подвижности в лучезапястном суставе. Ограничение подвижности сустава в свою очередь вызывает снижение работы мышц предплечья и их атрофию. Диагноз уточняют при помощи рентгенологического исследования.

Лечение болезни Кинбека. Нагрузку на кость ограничивают. Для этого на 2-3 месяца накладывается гипсовая повязка. После снятия гипса назначается массаж, физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура. При развитии выраженного деформирующего артроза используют оперативное лечение.

БОЛЕЗНЬ ШЛАТТЕРА ИЛИ БОЛЕЗНЬ ОСТГУДА-ШЛАТТЕРА

Болезнь Шлаттера возникает у мальчиков от 12 до 16 лет, особенно у тех, кто занимается спортом, спортивными танцами, балетом. Под усиленной нагрузкой развивается хондропатия бугристости большеберцовой кости. Бугристость большеберцовой кости находится на ее передней поверхности, ниже надколенника. К бугристости большеберцовой кости прикрепляется четырехглавая мышца бедра.

У юношей процесс окостенения бугристости большеберцовой кости еще не закончен, и она отделяется от собственно большеберцовой кости хрящевой зоной. При постоянной нагрузке на бугристость нарушается кровоснабжение, участки бугристости подвергаются некрозу, затем восстановлению. К 18 годам бугристость срастается с большеберцовой костью и наступает выздоровление. Пациент жалуется на боли ниже надколенника, припухлость. Боль усиливается при напряжении четырехглавой мышцы бедра, при подъеме по лестнице, приседании.

Диагноз уточняют рентгенологически.

Лечение заключается в исключении нагрузки на четырехглавую мышцу бедра. Назначаются тепло, физиотерапевтические процедуры. При выраженной боли накладывается гипсовая повязка. Изредка приходится применять хирургические методы, которые заключаются в оперативном удалении фрагмента бугристости большеберцовой кости.

ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ в ИЗРАИЛЕ

ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ в ГЕРМАНИИ

ЦЕНТР ОРТОПЕДИИ «ЭНДО-КЛИНИКА» — ГАМБУРГ — ГЕРМАНИЯ

ОРТОПЕДИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ в МОСКВЕ – госпиталь ФТС

ОФОРМИТЬ ЗАЯВКУ на ЛЕЧЕНИЕ

8(925) 740-58-05 — СРОЧНОЕ ЛЕЧЕНИЕ за ГРАНИЦЕЙ

НОВЕЙШИЙ ЦЕНТР медицинской ДИАГНОСТИКИ «DIAGNOSTIX» — ГЕРМАНИЯ

  • Травматическое повреждение костей
  • Иммобилизация сломанных конечностей
  • Иммобилизация при травмах различной локализации
  • Осложнения переломов ребер
  • Механизм повреждения грудины
  • Прямая травма лопатки — Перелом лопатки
  • Повреждение ключицы
  • Травмы плечевых костей
  • Классификация переломов плечевых костей
  • Переломы надмыщелков
  • Локализация травм костей предплечья
  • Переломы локтя
  • Повреждения лучевой кости
  • Травмы при падении на кисть
  • Переломы пальцев руки
  • Тяжелые переломы тазовых костей
  • Переломы подвздошной кости
  • Помощь при переломе крестца и копчика
  • Переломы лонной и седалищной кости
  • Травмы тазовых костей с повреждением тазовых органов
  • Переломы бедренной кости
  • Переломы верхнего и нижнего конца кости бедра
  • Лечение переломов бедренной кости
  • Травматическое нарушение функции коленного сустава
  • Строение скелета голени
  • Перелом большеберцовой и малоберцовой кости
  • Переломы лодыжек
  • Травмы стопы
  • Перелом, приводящий к нарушению функции голеностопного сустава
  • Переломы плюсневой кости и пальцев стопы
  • Переломы и переломовывихи шейных позвонков
  • Разрывы позвонковых связок
  • Повреждения позвонков грудного и поясничного отдела
  • Разрывы и надрывы сухожилий различной локализации
  • Степени повреждения связок голеностопного сустава
  • Растяжение и разрыв межберцовых связок
  • Лечение связочного аппарата надколенника
  • Травмы связок суставов руки
  • Травмы связок коленного сустава
  • Мениски коленного сустава
  • Oтсекающий остеохондроз мыщелка бедра
  • Хирургическое лечение кисты мениска
  • Смещение суставных поверхностей костей — Вывих
  • Смещение суставов лопатки и ключицы
  • Плечевые вывихи
  • Виды вывихов предплечья
  • Вывихи лучезапястного сустава
  • Вправление вывиха бедра
  • Разрыв связок и вывих надколенника
  • Травматические вывихи голени
  • Вывих стопы в голеностопном суставе
  • Вывих пальцев стопы
  • Врожденные аномалии позвоночного столба
  • Аномалии развития позвоночника в пояснично-крестцовом отделе
  • Неполное закрытие спинномозгового канала
  • Четыре степени спондилолистеза
  • Анкилозирующий спондилоартрит
  • Деформация шеи — врожденная кривошея
  • Врожденные и приобретенные деформации грудной клетки
  • Врожденные пороки развития рук
  • Ортопедическое лечение при врожденном вывихе бедра
  • Клинические проявления врожденной косолапости
  • Как развивается плоскостопие
  • Продольное и поперечное плоскостопие
  • Деформация пальцев стопы
  • Патология пяточной кости — Пяточная шпора
  • Бурсит
  • Тендовагинит ахиллова сухожилия
  • Причины возникновения повторных вывихов
  • Привычный вывих плечевого сустава
  • Хроническая нестабильность надколенника
  • Оперативное лечение деформации голеней
  • Спортивный травматизм
  • Отрывные переломы при занятиях спортом
  • Спортивная травма — разрыв сухожилия
  • Разрывы мышц у спортсменов
  • Специфические травмы спортсменов
  • Хирургическая методика удлинения ног
  • Преимущества метода донорской пересадки пальцев
  • Типы осанки
  • Искривление позвоночного столба
  • Механизм развития остеохондроза позвоночника
  • Шейный остеохондроз
  • Грудной остеохондроз
  • Поясничный остеохондроз
  • Дистрофия костной ткани
  • Хондропатии костной ткани позвонков
  • Остеоартроз
  • Медикаментозное лечение остеоартроза
  • Деформирующий артроз тазобедренного сустава
  • Гонартроз
  • Ортопедическая хирургия — Эндопротезирование суставов
  • Искусственный тазобедренный сустав
  • Показания к протезированию коленного сустава
  • Операция по протезированию плечевого сустава
  • Фиксация костных отломков имплантантами — Внутренний остеосинтез
  • Остеосинтез при помощи штифтов
  • Остеосинтез пластинами
  • Остеосинтез винтами
  • Чрезкостный остеосинтез
  • Остеосинтез бедренной кости
  • Ортопедические операции в Израиле
  • Ортопедические операции в Германии
  • Центр ортопедии «Эндо-клиника» — Гамбург
  • Ортопедические операции в Москве
  • Центр Росздрава — Москва
  • Эндопротезирование тазобедренного сустава — миниинвазивный метод
  • Протезирование суставов по современным технологиям в Латвии
  • Хирургическая ортопедия в Чехии
  • Эндопротезирование локтевого сустава в Берлине

Рентгенодиагностика

Независимо от вызвавшего фактора различные формы О. за небольшим исключением имеют ряд общих рентгенол, признаков, основным из к-рых является остеопоротическая перестройка скелета; степень перестройки зависит от длительности и тяжести основного заболевания. Степень остеопороза различна в разных костях. Обычно наиболее страдают позвоночник, таз, тазобедренные суставы. Костные перекладины становятся тоньше, количество их уменьшается, корковое вещество истончается и выглядит как бы подчеркнутым. В дальнейшем, в процессе перестройки, порозные позвонки, не выдерживая обычной функц, нагрузки, начинают изменять форму. Часть их приобретает клиновидную форму, затем верхние и нижние площадки блюдцевидно вдавливаются, из-за чего межпозвоночные диски в средних отделах выглядят утолщенными и позвонки деформируются — так наз. рыбьи позвонки (рис. 3), что нередко ошибочно расценивают как свежий или старый компрессионный перелом. Однако степень остеопороза может быть настолько значительной, что возможен перелом одного или нескольких тел позвонков, чаще в грудном отделе. Свежему перелому присущи такие признаки, как нарушение целости площадок и стенок позвонка, иногда наличие отломков. Дифференциальная диагностика О. с патол, переломом на почве опухолевого метастаза не всегда проста. При О. обычно к моменту перелома вследствие остеопороза деформированы многие позвонки. Окончательно вопрос решается при сопоставлении рентгенол, картины с клин, картиной и лаб. данными.

Рис. 4. Рентгенограмма голени больного артрогрипо-зом: остеопороз малоберцовой (1) и остеосклероз большеберцовой (2) костей; обе кости деформированы; в большеберцовой кости зона (3) патологической функциональной перестройки.

В трубчатых костях остеодистрофические изменения могут повести к их деформации, изгибам, образованию лоозеровских зон перестройки (см. Лоозера зоны) вследствие функциональной недостаточности кости (рис. 4). У детей в растущих костях наиоолыпеи выраженности остеопороз достигает в метафизах, вблизи хрящевых зон роста.

При некоторых токсических О. на фоне остеопороза может образоваться полоса остеосклероза вдоль зоны роста, подобная той, какая бывает в период ремиссии рахита.

Лечение и Прогноз

Лечение направлено на основное заболевание, вызвавшее ту или иную форму остеодистрофии (см. выше).

Прогноз также определяется этиологией процесса. Прогноз в отношении жизни для большинства остеодистрофий благоприятный. Восстановление формы и функции пораженных участков скелета нередко представляет большие трудности, особенно если не удается остановить сам процесс Остеодистрофии.

См. также Кость.

М. В. Волкэв, Л. И. Самойлова; Г. И. Лаврищева (пат. ан.), П. Л. Жарков (рент.).

Остеодистрофия (osteodystrophia; греч. osteon кость + dys- + trophe питание) — патологический процесс, характеризующийся функциональными и структурными изменениями отдельных участков скелета, вызванными нарушением трофики костной ткани вследствие недостаточности поступления или усвоения питательных веществ.

В 19 в. патологам был известен ряд дистрофических заболеваний костей, в т. ч. и болезнь Педжета, сопровождавшихся замещением костного мозга фиброзной тканью, что расценивалось как проявление хронического воспаления.

В 1891 г. Ф. Реклингхаузен описал как «генерализованный фиброзный остит» генерализованную форму фиброзного поражения различных костей скелета; он считал ее воспалительным заболеванием (позднее была названа болезнью Реклингхаузена). Болезнь Педжета (см. Педжета болезнь) стали рассматривать как одну из форм болезни Реклингхаузена. Эта терминология была общепринятой, однако после работ Штенхольма (Т. Stenholm, 1924), отвергнувшего воспалительную природу болезни Реклингхаузена, эту болезнь и другие близкие заболевания стали рассматривать как проявление дистрофии костной ткани.

В дальнейшем учение об Остеодистрофии было развито А. В. Русаковым, предложившим классификацию О. по этиопатогенетическому принципу: 1) токсические Остеодистрофии (фосфорный гиперостоз, интоксикация фтористыми соединениями, уровская болезнь); 2) алиментарные Остеодистрофии (так наз. голодные Остеодистрофии, С-авитаминозы, D-авитаминозы); 3) эндокринные Остеодистрофии (при гипо-, гиперфункции гипофиза, гиперпаратиреозе, гипо-, гиперфункции щитовидной железы, гипо-, гиперсексуализме); 4) Остеодистрофии, вызванные заболеванием внутренних органов, нарушениями общего обмена (почечные Остеодистрофии — ренальный рахит, почечная Остеодистрофия взрослых; печеночные, легочные Остеодистрофии — периостоз Бамбергера—Мари; кишечные О.— остеопороз при хронических поносах; мочекислая подагра, известковая подагра, артропатии при гематопорфирин; О. при нарушении липоидного обмена — болезнь Хенда—Крисчена—Шюллера, болезнь Ниманна—Пика, болезнь Гоше); 5) ангионевротические О. (недоразвитие костей при детском параличе, остеоартропатий табетические, сирингомие литические, спонтанное рассасывание костей, острая костная атрофия Зудека).

Нет единства взглядов в отношении принадлежности к группе дистрофических или к группе диспластических поражений таких заболеваний, как гигантоклеточные образования, костные кисты, ранее именуемые osteodystrophia localisata, «фиброзные опухоли» костей. Ранее эти процессы относили к местной фиброзной О. По мере изучения этой группы заболеваний из нее в качестве самостоятельных нозологических форм были выделены не относящиеся к О. остеобластокластома и фиброзная дисплазия. Вероятно, полное отрицание дистрофического генеза остальных заболеваний не обосновано. Так, части солитарных гигантоклеточных образований присущ не опухолевый (диспластический), а реактивный, т. е. дистрофический, характер.

Остеодистрофия является приобретенным полиэтиологическим процессом, возникающим под влиянием различных экзогенных или эндогенных факторов. Особенность патогенеза О. состоит в преобладании резорбтивных процессов в костной ткани над созидательными. По распространенности процесса О. может быть системной (генерализованной) или местной (солитарной). К системной О. относят токсические, алиментарные, эндокринные О., изменения при заболеваниях внутренних органов, к местным — ангионевротические и нек-рые другие виды О. Принципиальной разницы в патогенезе системной и местной О. нет, однако и рентгенологические, и клинические признаки существенно различаются.

Дегенеративно дистрофические изменения костной ткани

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Дистрофические дегенеративные изменения позвоночника: причины, симптомы, диагностика и лечение

Патологии опорно-двигательного аппарата в настоящее время относятся к распространенным проблемам среди взрослого населения. Чаще всего диагностируются дегенеративные изменения позвоночника, которые с возрастом могут привести к потере трудоспособности или даже к инвалидности.

Что собой представляет дистрофия позвоночника?

Многие люди знакомы с болевыми ощущениями в области спины, которые привычно связывают с усталостью, отложением солей и другими всевозможными причинами. На самом деле искать причину следует в ухудшении свойств и характеристик позвонков.

Дегенеративно-дистрофические изменения представляют собой необратимые нарушения обмена веществ костной ткани позвонков, потерю их эластичности и преждевременное старение. В запущенных случаях дегенерация может привести к серьезным нарушениям в работе внутренних органов.

Патологические изменения поражают разные отделы позвоночного столба: шейный, грудной, поясничный, крестцовый. Специалисты утверждают, что это своего рода расплата за возможность человека передвигаться прямо. При правильном распределении нагрузки и регулярных физических упражнениях возможно значительное продление «срока годности» позвоночника.

Причины развития

Большинство медиков склоняются к одной основной причине, вызывающей необратимые изменения в позвоночном столбе. Суть ее заключается в неправильном распределении нагрузки, что может быть связано как с профессиональной деятельностью, так и с привычным образом жизни. Ослабление мышц спины напрямую связано с ограниченной подвижностью в течение дня и отсутствием физических упражнений.

Дегенеративные изменения могут быть вызваны воспалительными процессами, происходящими в связках нервных окончаний и мышцах. Схожие проблемы со здоровьем возникают после перенесенной вирусной, бактериальной патологии. К причинам не воспалительного характера относится межпозвоночная грыжа, сколиоз.

Спровоцировать развитие дегенеративно-дистрофических изменений способны следующие факторы:

  • Старение организма (позвонков).
  • Патологии кровеносных сосудов.
  • Нарушения гормонального фона.
  • Ушибы, травмы.
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Генетическая предрасположенность.

Дегенеративные изменения позвоночника: виды

Патология проявляется различными заболеваниями, среди которых основным считается остеохондроз. Недуг представляет собой дистрофический процесс, в ходе которого уменьшается высота межпозвоночного диска.

При отсутствии адекватной терапии дегенеративные изменения со временем приводят к развитию другого заболевания позвоночника – спондилоартрозу. Для недуга характерно поражать все составные части позвоночного столба: хрящи, связки, поверхности позвонков.

В процессе развития патологии происходит постепенное отмирание хрящевой ткани. Воспаление возникает на фоне попадание обломков хряща в синовиальную жидкость.

Чаще всего недуг встречается у пожилых пациентов, но бывают случаи, когда с характерными симптомами сталкиваются молодые люди.

Дегенеративно-дистрофические изменения отдела позвоночника (любого – шейного, грудного пояснично-крестцового) могут выражаться в виде межпозвоночной грыжи, соскальзывания позвонков, сужения канала.

Проблемы с шейным отделом

Повышенную нагрузку постоянно испытывает шейный отдел позвоночника. Развитие дистрофии вызвано строением самих позвонков и высокой концентрацией вен, артерий и нервных сплетений. Даже малейшее нарушение приводит к сдавливанию спинного мозга и позвоночной артерии, что может привести к ишемии головного мозга.

Длительное время симптомы патологического состояния могут отсутствовать. Со временем пациент начнет ощущать следующие симптомы:

— Болевой синдром, отдающий в верхний отдел спины.

Перегрузка позвоночных сегментов (два позвонка и разделяющий их диск) приводит к блокаде обменных процессов, что в дальнейшем вызывает более тяжелые последствия – межпозвоночную грыжу или протрузию. Дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника в виде грыжи считаются наиболее тяжелым осложнением. В запущенной стадии образование оказывает давление на нервные корешки и спинной мозг.

Патологическое состояние грудного отдела

Благодаря ограниченным движениям позвонков грудного отдела дистрофия здесь наблюдается достаточно редко. Большинство случаев приходится на остеохондроз. Особенность расположения нервных корешков способствует тому, характерные для недуга симптомы могут быть выражены слабо или же вовсе отсутствовать.

К причинам, которые способны спровоцировать дегенеративные изменения в этом отделе, относится прежде всего искривление позвоночника (врожденное или приобретенное) и травмы. Также влияет наличие наследственных патологий, связанных с нарушением питания хрящевой ткани, снижение объема кровотока.

При воспалении хрящевой ткани развиваются такие симптомы, как ноющая боль, усиливающаяся во время движения, нарушение чувствительности (онемение, покалывание), нарушение работы внутренних органов.

Поясничный и крестцовый отдел

В медицинской практике чаще всего диагностируются случаи дегенеративного поражения пояснично-крестцового отдела позвоночного столба.

На поясницу приходится наибольшая нагрузка, что провоцирует развитие преждевременного старения костной и хрящевой ткани позвонков, замедление обменных процессов.

Располагающим фактором, позволяющим развиться недугу, является малоподвижный образ жизни (сидячая работа, отсутствие регулярных физических нагрузок).

Дегенеративные изменения пояснично-крестцового отдела встречаются у молодых пациентов 20-25 лет. Изнашивание фиброзного кольца приводит к началу воспалительного процесса и раздражению нервных корешков. Определить наличие патологического состояния можно при появлении болей, которые могут отдавать в ягодичную мышцу, вызывая напряжение.

Боль может быть как постоянной, так и периодической. Основное место локализации – поясница. Появляется также онемение пальцев на ногах, а в запущенных случаях возможно нарушение функциональности внутренних органов, расположенных в малом тазу. Схожие симптомы характерны для межпозвоночной грыжи.

Происходящие дегенеративно-дистрофические изменения поясничного отдела необратимы. Терапия обычно заключается в купировании болевого синдрома, снятии воспаления и предотвращении ухудшения состояния.

Диагностика

Обнаружив симптомы патологии позвоночного столба, пациент должен прежде всего обратиться за помощью к неврологу. Специалист проведет осмотр, соберет анамнез и назначит дополнительное обследование. Наиболее точными методами диагностики, позволяющими определить малейшее нарушение, считается компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Полностью излечить дегенеративные изменения, происходящие в позвоночнике, невозможно.

Доступные медицинские методы дают возможность лишь приостановить процесс развития патологии и устранить болезненную симптоматику.

Медикаментозная терапия предполагает прием обезболивающих лекарств из группы анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств. Также могут применяться препараты местного действия в виде мазей и гелей.

Снижению дегенерационных и дистрофических процессов способствуют хондропротекторы, в силах которых укрепить разрушающийся позвонок и хрящевую ткань. Мышечное напряжение помогут снять лекарства из группы миорелаксантов. В обязательном порядке рекомендуется применение витаминов группы B (вначале в виде инъекций, а затем в таблетированной форме).

Хороший результат и облегчение симптомов приносит лечебная физкультура. Упражнения для каждого пациента подбирает специалист-реабилитолог, учитывая локализацию пораженного участка. Также не стоит забывать о диетическом питании, обогащенном продуктами, имеющими в составе желатин.

Хирургическое вмешательство показано только в тяжелых случаях. После операции пациента ждет длительная и тяжелая реабилитация.

Профилактика

Основной метод профилактики заключается в формировании и укреплении мышечного корсета. Для этого нужно регулярно заниматься физическими упражнениями. Лишний вес – это ненужная нагрузка на позвоночник, от которой следует обязательно избавиться.

Это может быть интересно:

Потеря костной ткани это . Атрофия костной ткани зубов причины . Нарост на костной ткани зуба . Как измеряют плотность костной ткани .

Только у нас: Введите до 31.03.2020 промокод бонус2020 в поле купон при оформлении заказа и получите скидку 25% на всё!

Симптомы и методы диагностики

Клиническая картина заболевания зависит от его первопричины. Вторичные остеодистрофии протекают на фоне гипертиреоза, хронической почечной недостаточности и других патологий, которые имеют собственную симптоматику.

Развитие остеодистрофии можно заподозрить по следующим признакам:

  • в детском возрасте — неправильный рост костей, деформации конечностей, искривление позвоночника;
  • частые переломы;
  • болезненные ощущения при минимальной нагрузке на кость;
  • деформации уже формированных костей.

Поставить окончательный диагноз только на основании симптомов невозможно. Пациенту назначают дополнительные исследования. Необходимо сдать анализ крови и мочи, а также проверить уровень некоторых гормонов. Кроме того, степень и разновидность остеодистрофии можно определить по результатам рентгеновских снимков. Для визуализации состояния внутренних органов также может потребоваться ультразвуковая диагностика.


Полностью вылечить болезнь невозможно, но медикаменты способны стабилизировать состояние и не допустить ее дальнейшее развитие

Исход болезни зависит от тяжести процесса. У рогатого скота при первых трех фазах, если своевременно применять соли кобальта, марганца, иногда йода, — благоприятный.

При переломе бедренных костей, позвоночного столба, костей таза, инфаркте миокарда, тромбозе бедренных артерий, перерождении печени — неблагоприятный.

Лечение и профилактика. Устраняют и ослабляют действие причины, вызвавшей заболевание, рацион составляют таким образом, чтобы пополнить организм больного животного необходимыми веществами с учетом его состояния. Применяют средства, улучшающие переваримость кормов, способствующие усилению синтеза и всасывания нужных веществ и тормозящие выведение из организма тех или иных продуктов.

Фосфорно-кальциевое отношение балансируют минеральной подкормкой. Применяют концентраты витаминов D и А, дрожжи. При эндемической остеодистрофии дополнительно в рацион вводят недостающие вещества и антагонисты избыточно содержащимся. Основные лекарственные средства — соли марганца и кобальта, в ряде районов — йода. Наиболее эффективна смесь этих солей (кобальта — 30, марганца — 45 мг на 100 кг массы животного).

Рацион пополняют солями марганца и кобальта в первые 3— 5 дн. 2 раза в сутки, в последующие 30—60 дн. — один раз при одновременном назначении тяжело больным животным других препаратов; в первые дни лечения внутривенно 200—300 мл 40%-ного раствора глюкозы и внутрь 100—150 г сахара, 50— 100 г соды 2 раза в сутки, 50—100 г дрожжей один раз в день. С 5 дн. лечения используют вещества, содержащие значительное количество кальция и фосфора (золу, костную муку, трикальцийфосфат, мел).

Внутрь дают сахар для усиления размножения микрофлоры рубца, участвующей в пищеварительных процессах, и пополнения крови углеводами. Применяют дрожжи, содержащие усвояемые белковые вещества, ряд витаминов и усиливающие переваривание кормов, богатых клетчаткой.

Животным с существенным снижением содержания каротина в сыворотке крови в течение 3 дн. внутримышечно вводят витамин А по 200 тыс. ЕД один раз в сутки. При сильном изменении костной ткани, для быстрого пополнения организма фосфором и кальцием, в рацион добавляют смесь, состоящую из одной части древесной золы и двух частей мела (по 50 г в сутки), костную муку, трикальцийфосфат. Усвоение фосфора и кальция из перечисленных веществ и корма повышается под воздействием солей кобальта и марганца. Истощенным животным с наличием кетонурии и глюкозурии в первые 2 дн. лечения подкожно вводят инсулин в количестве 80—200 ЕД 2 раза в сутки (с промежутками между введениями 7 ч), на 3—4-й дн. — один раз в сутки с одновременным внутривенным введением глюкозы и внутрь сахара. У большинства больных на 2—3-й дн. уменьшаются или совершенно исчезают глюкозурия и кетонурия. У отдельных животных полное выздоровление наступает только после повторного курса лечения в течение 60 дн., который можно начинать спустя 30—45 дн. после первого.

Лечение больных четвертой фазы малоэффективно. При остеодистрофии, возникшей в результате абсолютной недостаточности солей кальция, в рацион вводят запаренное сено бобовых растений, разнотравное луговое, в корм взрослого рогатого скота добавляют 10—20 г золы лиственных деревьев, подсолнечника, костной муки, трикальцийфосфата, птице дают молотую яичную скорлупу. Внутривенно можно вводить 10%-ный раствор кальция хлорида по 0,5 мл на 1 кг массы животного 2 раза в день в течение 5—7 дн.

При остеодистрофии, развившейся вследствие абсолютной недостаточности фосфора, положительный эффект получают от введения в рацион железа глицерофосфата по 0,5—2 г, монокальцийфосфата по 10—20 г крупным животным и 0,5—1 г птице, взрослому рогатому скоту — 0,5 г фосфора, растворенного в 50 мл рыбьего жира. Дают отруби, сыворотку молока, сенные отвары.

При остеодистрофии на почве избытка и недостатка других веществ рацион пополняют недостающими веществами и антагонистами избыточно содержащимися в более усвояемой форме. Одновременно с этим назначают катализаторы обменных процессов в костной ткани (витамины D, А, В, кобальта хлорид, марганца хлорид, калия йодид), ультрафиолетовые лучи, активный моцион.

В восстановлении костной ткани одну из ведущих ролей играет усиление переваримости кормов различными методами и, особенно, с помощью дрожжевания и осолаживания с добавлением необходимых микроэлементов, запаривания, проращивания зерна гидропонным методом, введения в рацион углеводов, моркови, кормовой свеклы, двууглекислой соды, глауберовой и карловарской соли, соляной кислоты, горечей. Заслуживает внимания применение внутрь метионина.

Больным обязательно создают хорошие условия содержания, то есть их размещают в теплом, хорошо вентилируемом, без сквозняков, с чистым воздухом помещении, обеспечивают мягкой, сухой, чистой подстилкой. При необходимости больных поворачивают с одного бока на другой, затем делают массаж тех частей тела, на которых лежало животное.

Учитывая, что заболевание нередко осложняется кетозом и другими болезнями, назначают вещества для предотвращения развития вторичных процессов.

При осложнении пневмонией применяют интратрахеально 5%-ный раствор ментола на вазелиновом масле по 5—10 мл и внутрь норсульфазол натрия по 50 мг на 1 кг массы животного, антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры, улучшающие трофику сердца, и другие вещества.

У молодняка часто суживаются носовые ходы. В этих случаях делают трахеотомию, одновременно назначают вещества, рекомендованные для лечения ринита.

Для профилактики заболевания необходимо изучать химический состав кормов и пополнять рацион кальцием, фосфором, витаминами А и D; животным следует предоставлять прогулки, облучать ультрафиолетовыми лучами. В регионах с недостатком кобальта, йода и избытком многих веществ в кормах рацион пополняют недостающими веществами и антагонистами избыточно содержащимся.

В большей степени в солях кобальта и марганца нуждаются молодые животные, коровы в последний месяц беременности, а также высокопродуктивные и завезенные из других регионов.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Остеодистрофия (Osteodistrophia) —хроническая болезнь взрослых животных, возникающая в результате нарушения обмена кальция, фосфора, кальциферола и проявляющаяся дистрофическими изменениями костной ткани в форме остеомаляции (Osteomalacia), остеопороза (Osteoporosis) или фиброзной остеодистрофии (Osteodistrophia fibrosa).

Остеодистрофией чаще заболевают стельные и высокомолочные коровы, затем свиньи и козы, реже лошади, собаки и овцы.

Этиология. Недостаточное поступление в организм кальция, фосфора и кальциферола — основная причина возникновения и развития остеодистрофии.

Кальций обеспечивает стабильность коллоидных структур белков, свертывание крови, регуляцию мышечной и нервной деятельности.

Фосфор в форме фосфорной кислоты и ее сложных эфиров участвует в метаболических реакциях и прежде всего в реакциях фосфорилирования. Радикал фосфорной кислоты, образуя с карбоновыми кислотами смешанные ангидриды — вещества с макроэргическими связями, включает фосфор как важнейший элемент в обмен энергии в организме. Соли фосфорной кислоты в тканевой жидкости и плазме крови образуют буферные соединения, поддерживающие кислотно-щелочное равновесие.

Суточное выделение кальция с калом у коровы составляет 16 мг на 1 кг животного, а фосфора — 32 мг, с мочой общее их количество не превышает 1—2 г. Много их выделяется с молоком, особенно у высокоудойных коров. В 1 кг коровьего молока содержится 1,3 г кальция и около 1 г фосфора, но для синтеза молока этих элементов требуется в 3 раза больше. Зная массу животного и его молочную продуктивность, можно легко подсчитать суточное выделение этих элементов из организма и потребность в них.

Нарушения обмена кальция и фосфора, ведущие к остеодистрофии, возникают в тех случаях, когда выделение этих элементов из организма превышает их поступление. Это происходит при использовании рационов, бедных кальцием и фосфором одновременно, недостатке одного из элементов или если он поступает в чрезмерно большом количестве, когда соотношение этих элементов выходит за пределы оптимального. Скармливание озимой ржи, корнеклубнеплодов, кукурузы, соломы зерновых, содержащих мало кальция, создает в организме его дефицит и ведет к развитию ахаликозной остеодистрофии. Концентратный тип кормления также, как правило, приводит к недостатку кальция. Включение в рацион больших количеств силоса, сена, в том числе и бобового, вызывает недостаточность фосфора и афосфорозную остеодистрофию.

Но не только недостаток кальция и фосфора в рационе приводит к остеодистрофии. Даже при нормальном их содержании в кормах остеодистрофия может развиться, если нарушено усвоение данных элементов. Это может быть при неправильном соотношении основных и кислотных элементов корма, выходящем за пределы 1:1 —1:1,3. Корнеклубнеплоды, сено клеверное, зеленая трава, патока имеют избыток основных эквивалентов и способствуют возникновению алкалозной остеодистрофии. Барда, зерновые концентраты, напротив, богаты кислотными эквивалентами и ведут к развитию ацидозной остеодистрофии. Ацидоз, обусловленный скармливанием кормов с высоким содержанием органических кислот, с избытком белков, также приводит к развитию остеодистрофии.

Длительное содержание животных в плохо вентилируемых помещениях, отсутствие моциона, недостаток солнечного света, D-гиповитаминоз способствуют возникновению заболевания.

Обмен кальция и фосфора зависит от ряда микроэлементов: при их неблагоприятном сочетании возникают остеодистрофии, не поддающиеся лечению применением фосфорно-кальциевых подкормок, кальциферола и ультрафиолетового облучения. Эти дистрофии, распространенные в биогеохимических провинциях, бедных кобальтом, марганцем, медью, йодом и обогащенных стронцием, барием и никелем, являются эндемическими болезнями.

Остеодистрофия как вторичная болезнь наблюдается у высокоудойных коров вследствие кетоза. При этом отмечают нарушения углеводно-жирового, белкового и минерального обменов, функций гипофиза и коры надпочечников, щитовидных и околощитовидных желез, печени, сердца и почек (И. П. Кондрахин).

Патогенез остеодистрофии сложен и различен в каждом конкретном случае, что связано с различием причин, вызывавших нарушение обмена кальция и фосфора, и сложным механизмом регуляции метаболизма этих элементов, в котором важную роль играют кальциферол, гормоны щитовидной железы (паратиреоидин, кальциотонин), функциональное состояние кишечника, почек, печени и ряд других факторов. Тесная связь между собой фосфорного и кальциевого обменов обусловливает то, что нарушение регуляции одного из них влечет за собой нарушение и другого.

При избыточном поступлении в организм кальция в крови увеличивается количество ионов НСОз~и Са++, что вызывает нарушение кислотно-щелочного равновесия. Уже незначительный алкалоз ведет к уменьшению содержания в крови наиболее биологически активной формы кальция — ионизированной и одновременно с этим к выходу в кровь ионов НРО4. Концентрация кальция и фосфора в крови играет роль регулятора функции паращитовидных желез: повышение концентрации кальция тормозит их функцию и снижает выделение паратгормона. В этих условиях уменьшается выделение фосфатов почками и в крови несколько повышается содержание неорганического фосфора за счет поступления его из костной ткани. Ионы НРО 4 связывают ионы кальция и выделяются из организма через кишечник, благодаря чему алкалоз может быть компенсирован. Но эти процессы сопровождаются уменьшением минерального состава кости, что ведет к развитию остеодистрофии.

При скармливании кислых кормов и избыточном поступлении с кормами фосфора развивается ацидозная форма остеодистрофии. В этом случае в крови увеличивается содержание ионов НР04, что сопровождается ацидозом и повышением гормональной активности паращитовидных желез. Под влиянием паратгормона уменьшается реабсорбция фосфатов почечными канальцами и увеличивается выделение их с мочой. Гомеостаз поддерживается в этом случае мобилизацией фосфатов из костной ткани. Однако вместе с фосфором из костной ткани извлекается и кальций, содержание которого в крови может оказаться весьма высоким. Под влиянием паратгормона разрушаются остеоциты и остеобласты и увеличивается количество остеокластов, что ведет к резорбции и деминерализации костной ткани.

При недостаточном поступлении с кормами кальция или фосфора в период беременности и лактации возникает гипокальциемия или гипофосфатемия, что влечет за собой нарушение ионного равновесия в организме. Гомеостаз кальция и фосфора поддерживается рядом компенсаторных реакций, среди которых существенная роль принадлежит изменению функций паращитовидных желез. Паратгормон и кальциотонин, действуя на костную ткань и почки, восстанавливают гомеостаз кальция и фосфора за счет мобилизации этих элементов из костей, так как образующийся их дефицит не покрывается поступлением с кормом. Таким образом, недостаток кальция или фосфора вызывает развитие ахаликозной или афосфорозной остеодистрофии.

Своеобразную форму ахаликозной
остеодистрофии представляет собой D-гиповитаминоз, при котором происходят ослабление всасывания кальция из кишечника и уменьшение отложения его в костях. Учитывая этиопатогенетическую роль кальциферола, можно эту форму остеодистрофии рассматривать как гиповитаминозную.

Указанные патогенетические формы остеодистрофии нередко развиваются сочетанно, между ними возникают переходные формы, что проявляется разнообразными изменениями содержания кальция и фосфора в крови. Однако каким бы путем ни развивался патологический процесс, сущность его сводится к деминерализации костяка, извлечению из него фосфорно-кальциевых солей. Регуляция электролитного состава крови, поддержание гомеостаза кальция и фосфора, осуществляемые нейроэндокринной системой и носящие вначале характер физиологической регуляции, истощение запасов этих элементов приводят рано или поздно к остеодистрофическому процессу. Резорбируемые из кости минеральные соли не возмещаются, а вновь образуемая костная ткань остается неминерализованной. Плотность костей понижается, и под влиянием механических факторов возникают их деформации и переломы.

Нарушения минерального обмена сопровождаются сдвигами кислотно-щелочного равновесия и изменениями в обмене белков, углеводов и жиров, что влечет за собой нарушение функций внутренних органов и развитие многообразного проявления болезни.

Патологоанатомические изменения. В начальный период болезни макроскопически выраженных изменений костной системы не отмечается. При гистологическом исследовании последних хвостовых позвонков, стернальных концов ребер выявляются дистрофические изменения: уменьшение толщины кортикального слоя, расширение гаверсовых каналов, истончение и неравномерное окрашивание костных балок, спонгиозы.

В клинически выраженных случаях болезни корковый слой трубчатых костей истончен, мозговые полости расширены. Кости гибкие, деформированы. Позвоночник искривлен. Грудная клетка уплощена. На ребрах обнаруживаются овальные утолщения (зоны перестройки), переломы, костные мозоли, псевдоартрозы. Поперечные отростки и тела последних хвостовых позвонков подвергнуты остеолизу. На телах и поперечных отростках поясничных позвонков, лопатках, трубчатых и тазовых костях могут быть переломы. Размягченные кости иногда легко режутся ножом. Места прикрепления сухожилий утолщены, могут быть и обрывы сухожилий. На суставных поверхностях костей обнаруживаются изъязвления гиалинового хряща. Костномозговые пространства заполнены преимущественно красным мозгом. В тяжелых случаях болезни он замещается жировой массой и становится студенистым.

При остеофиброзе у коз, свиней и лошадей отмечаются симметричные утолщения костей головы, преимущественно челюстных, и лопаток за счет разроста фиброзной ткани. Кости в этих случаях размягчены, надкостница легко отделяется, поверхность их гиперемирована, с кровоизлияниями.

Химический состав костей при остеодистрофии характерен снижением в несколько раз содержания в них фосфорно-кальциевых солей. При остеомаляции и остеофиброзе в костях уменьшается содержание только неорганических веществ. При остеопорозе уменьшается содержание как неорганических, так и органических соединений, но без изменения соотношения между ними.

Изменениям в костной системе нередко предшествуют и всегда сопутствуют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, проявляющиеся в виде белковой и жировой дистрофии печени, почек, атрофии и ценкеровского некроза мышц, гемосидероза селезенки и портальных лимфоузлов.

Симптомы. Клиническое проявление нарушений фосфорно-кальциевого обмена у животных развивается постепенно; при этом по степени выраженности симптомов выделяют три основные стадии болезни.

Метки: ионы, кальций, кальциферол, кость, остеодистрофия, фосфор

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *