Вегетативное состояние, что это?

Вегетативное состояние — состояние, которое характеризуется:
•полным отсутствием осознания себя и окружающего
•сопровождается сохранностью цикла сон-бодрствование
•имеется полная или частичная сохранность вегетативных функций гипоталамуса и ствола головного мозга
Этиология вегетативного состояния
•черепно-мозговая травма (является причиной комы с исходом в вегетативное состояние примерно в половине случаев — значительный удельный вес травмы в генезе вегетативного состояния, вероятно, отражает большое количество сообщений об исходе тяжелой ЧМТ, публикуемых нейрохирургами)
•цереброваскулярные заболевания
•гипоксия (причинами гипоксического поражения мозга являются: остановка сердца в результате сердечных заболеваний и в ходе внечерепных операций, обструкция дыхательных путей, тяжелая гипотензия, а также удушение и отравление угарным газом и тд.)
•нейроинфекции
•опухоли головного мозга
•несвоевременная коррекция гипогликемии при диабете
•пороки развития головного мозга
•хронические дегенеративные заболевания мозга в далеко зашедшей стадии
Критерии диагноза «вегетативное состояние»
Основным отличием вегетативного состояния от комы является появление реакции пробуждения, т.е. спонтанное открывание глаз.
В то время как спонтанное открывание глаз – это легко распознаваемый признак окончания периода комы, установление отсутствия сознания на фоне бодрствования, т.е. перехода больного из комы в вегетативное состояние, иногда представляет значительную трудность.
Дело в том, что сознание не является феноменом «все или ничего», и порой достаточно сложно понять, воспринимает ли больной сигнал извне и осознает ли он самого себя. Тем более нет общепринятого определения термина «сознание».
Сложность также заключается в том, что у больных в вегетативном состоянии рефлекторная активность достаточно разнообразна и диапазон ее расширяется с течением времени, что может ошибочно интерпретироваться как проявление возвращающегося сознания.
Принимая во внимание все сложности, связанные с установлением диагноза вегетативное состояние, в том числе юридические и социальные аспекты этой проблемы, диагностические критерии ВС тщательно отбирались профессиональными организациями неврологов.
Диагностические критерии для постановки диагноза «вегетативное состояние» были приняты на Международном конгрессе по реабилитационной медицине в 1995 году, одобрены в 2001 году на Европейском конгрессе по интенсивной терапии в Брюсселе и в настоящее время являются общепринятыми – вегетативное состояние подразумевает под собой:
•отсутствие признаков осознания пациентом себя и окружающего
•отсутствие осознанных, повторяющихся целенаправленных ответов на слуховые, зрительные, тактильные или болевые стимулы
•восстановление цикла сон-бодрствование
•функциональную активность гипоталамуса и ствола головного мозга достаточную для поддержания спонтанного дыхания и адекватной гемодинамики
•характерны различные варианты краниальных (зрачковых, окулоцефалических, корне-альных, окуловестибулярных, глоточного) и спинальных рефлексов, недержание мочи и кала
Персистирующим называют вегетативное состояние продолжительностью более месяца.
Под перманентным (хроническим) вегетативным состоянием, подразумевают невозможность восстановления сознания
Рекомендовано считать переход из персистирующего в перманентное вегетативное состояние по истечении трех месяцев после нетравматического повреждения мозга и 12 месяцев после травмы.
Для обозначения состояния, когда пациент уже не соответствует критериям вегетативного состояния, но в то же время и нет признаков полного восстановления сознания, предложен термин «состояние малого сознания».
Состояние малого сознания
У части пациентов вегетативное состояние является переходным периодом, и впоследствии у них восстанавливается сознание.
Первыми признаками выхода из вегетативного состояния являются:
•фиксация взгляда
•устойчивая реакция слежения глазами
•выполнение простых заданий
Признаками перехода в «состояние малого сознания» являются:
•выполнение пациентом простых команд (перевод взгляда по просьбе, показывание языка, сжимание и разжимание кисти и т.д.)
•ответ на вопрос «да/нет” жестами или словами, произнесение разборчивых слов
•устойчивые поведенческие реакции на соответствующие стимулы (плач или улыбка в ответ на соответствующие зрительные, слуховые стимулы; целенаправленные движения к предметам, удержание их в руке; устойчивая фиксация взгляда и слежение за предметами)
В 1996 году на международной рабочей конференции, посвященной проблеме вегетативного состояния, было рекомендовано не расценивать слежение глазами как симптом выхода больного из вегетативного состояния, если оно не дополняется другими признаками сознания.
ри появлении более надежного и устойчивого контакта, при котором пациент может сообщить некоторые данные о себе, ориентируется в окружающей обстановке, считается, что объем сознания превышает «состояние малого сознания”.
Следует отметить, что адекватная оценка уровня сознания иногда является достаточно трудной задачей. Первоначально пациенты могут вступать в контакт лишь с определенными людьми.
Инструментальные методы обследования пациентов в вегетативном состоянии
Общепринятые критерии диагноза «вегетативное состояние» включают лишь данные неврологического осмотра.
Несмотря на возможности современных методов нейровизуализации, позволяющих оценить как анатомию, так и уровень метаболизма мозга, появление новых методик исследования мозгового кровотока и биоэлектрической активности мозга, – ни один из этих методов не может точно подтвердить или опровергнуть диагноз вегетативного состояния.
•На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) у пациентов в вегетативном состоянии регистрируется один из четырех паттернов биоэлектрической активности. Наиболее часто регистрируются тета- и дельта-ритмы, иногда с признаками пароксизмальной активности и межполушарной ассиметрии. В редких случаях может быть обнаружен близкий к норме альфа-ритм, бета-ритм (устойчивый к фотостимуляции), изоэлектрическая запись. Характерной особенностью паттернов ЭЭГ во всех наблюдениях — устойчивость к фотостимуляции.
•Вызванные потенциалы у пациентов в вегетативном состоянии отражают лишь неоднородность анатомических разрушений проводящих путей мозга, в совокупности составляющих картину вегетативного состояния.
•Методы нейровизуализации. Характерных для вегетативного состояния изменений мозга на компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) не выявляется. Чаще описываются признаки атрофии мозгового вещества с вторичным расширением желудочковой системы. При атрофии коры наблюдается расширение субарахноидальных пространств. Существует точка зрения, что степень и интенсивность развития атрофии мозга может быть прогностическим признаком исхода вегетативного состояния. Возможности новых методов обследования позволяют получать более подробную информацию. В последние годы появилась протонная магнитно-резонансная спектроскопия (МРС), используемая для изучения биохимических и метаболических процессов мозга с помощью определения отношения уровня N-ацетил аспартата к креатину. В большинстве случаев у пациентов в вегетативном состоянии травматического генеза на МРТ изменения зрительных бугров не обнаруживаются. На изображениях, полученных с помощью протонной МРС, у всех пациентов обнаруживаются повреждения зрительных бугров. Однако возможность осуществления этого метода только в ограниченном числе институтов делает данную методику практически мало значимой.
•Мозговой кровоток. Определение уровня мозгового кровотока у пациентов в вегетативном состоянии имеет ограниченную диагностическую и прогностическую ценность и представляет больший интерес при решении вопроса о необходимости про-ведения ликворошунтирующих операций или пластики костного дефекта. Наличие гидроцефалии и посттрепанационных дефектов не редкость у этих пациентов, это может обусловливать синдром затрудненной перфузии, нарушение венозного оттока и т.д.
•Позитронно-эмиссионная томография. Каким образом клинические проявления вегетативного состояния согласуются с нарушениями метаболизма головного мозга до конца не ясно.
Таким образом, не установлен уровень биоэлектрической активности и метаболизма мозга, определяющий грань между сознательной и бессозна-тельной деятельностью. Равно как и не найдено методик инструментального обследования, определяющих наличие или отсутствие сознания у пациентов в вегетативном состоянии.
Диагноз «вегетативное состояние» остается клиническим, и ни один из дополнительных инструментальных методов исследования не оказывает существенной помощи в постановке диагноза.
Морфологические исследования
•Морфологические исследования мозга больных, умерших в вегетативном состоянии, представляют достаточно вариабельную картину.
•Специфичных для вегетативного состояния морфологических изменений не выявляется. Имеются лишь некоторые закономерности в зависимости от причины, вызвавшей кому с последующим переходом в вегетативное состояние. Известно, что серое вещество наиболее уязвимо к гипоксии. Так, при гипоксически-ишемическом поражении преимущественно наблюдается распространенный некроз в коре, обычно сочетающийся с поражением зрительных бугров. Однако у некоторых больных отмечается сохранность коры с преимущественным поражением зрительных бугров. В случае ЧМТ чаще наблюдается диффузное поражение субкортикального белого вещества, известное как диффузное аксональное повреждение мозга.
•У больных, умерших в вегетативном состоянии, иногда обнаруживается валлеровский тип демиелинизации субкортикального белого вещества и нисходящих путей ствола головного мозга.
•На протяжении вегетативного состояния наблюдается прогрессирование атрофических процессов с формированием гидроцефалии ex vacuo.
Суммировать данные о морфологических изменениях головного мозга у больных, находившихся перед смертью в вегетативном состоянии, можно следующим образом:
•Специфические морфологические изменения, характерные для вегетативного состояния, как по локализации, так и по объему поражения, отсутствуют.
•Наиболее характерны некротические изменения коры головного мозга (диффузные или локальные), зрительных бугров, повреждения подкоркового белого вещества (диффузное аксональное повреждение 2-3 степени).
•При ишемическом и гипоксическом повреждениях мозга преобладают некрозы коры и зрительных бугров, при травматическом — признаки диффузного аксонального повреждения и поражения зрительных бугров.
•У части пациентов развивается выраженная атрофия мозга, одним из механизмов которой является демиелинизация подкоркового вещества и нисходящих проводников в стволе головного мозга.
Причину нахождения больного в вегетативном состоянии невозможно объяснить только структурным повреждением мозга, а сроки и уровень восстановления у больных в вегетативном состоянии не укладываются в известную динамику компенсаторно-восстановительных процессов.
В последнее время появляется все больше работ о роли апоптоза при различной патологии мозга. Вероятно, этот механизм клеточной смерти активизируется и у пациентов, находящихся в вегетативном состоянии, так как деафферентация нейронов и их ассоциации являются следствием практически любого тяжелого повреждения головного мозга. В контексте рассуждений о возможной роли апоптоза в патогенезе вегетативного состояния важно отметить, что сенсорная стимуляция замедляет процесс апоптоза в головном мозге.
Патофизиологические основы вегетативного состояния
Основными патофизиологическими механизмами комы являются подавление функций коры и восходящих активирующих влияний ретикулярной формации, обусловленные ишемией, гипоперфузией, реперфузией, гипоксией нейрональных и глиальных клеточных массивов, биохимические нарушения, изменения баланса нейротрансмиттеров и медиаторов воспалительной реакции, нарушения функционирования гематоэнцефалического барьера и распределения воды в головном мозге, патологические изменения паренхиматозных органов. Отсутствие сознания сопровождается существенным подавлением спонтанной и вызванной рефлекторной активности.
Известной особенностью восстановительных процессов в мозге является отсутствие у зрелых нейронов способности к делению. Формирование новых межнейрональных контактов, которые по мере созревания включаются в межнейрональную интеграцию и создают новые функциональные ансамбли, восстановление синаптического пула, дендритного дерева нейронов, активация и гипертрофия сохранившихся синапсов – все эти механизмы играют важную роль в восстановлении интегративных функций ЦНС, сознания. После того как перечисленные выше процессы частично остановлены и стабилизированы, больной выходит из состояния комы.
Возникновение реакции пробуждения свидетельствует о восстановлении интегративной деятель-ности физиологических механизмов, связанных с ретикулярной формацией и другими структурами.
Обычно возникновение реакции пробуждения сопровождается восстановлением достаточно полноценного сознания, и только небольшая часть больных переходит в вегетативное состояние.
Многочисленные работы, описывающие альтерацию морфологических структур, нарушение функциональных связей, повреждение и разрушение физиологических систем, часто не освещают эндогенные, присущие самой нервной системе механизмы, а цепь описываемых событий не объединена общей патофизиологической концепцией.
Отечественной школой патофизиологии создано направление изучения этиологии и патогенеза нервных расстройств с точки зрения функциональных систем, нарушения доминантных отношений, типовых патологических процессов. Теоретические и экспериментальные основы такого подхода к патологии ЦНС наиболее ярко представлены в работах академика Г.Н. Крыжановского. По определению Г.Н. Крыжановского, типовыми патологическими процессами в нервной системе являются такие процессы, которые не имеют специфической этиологической характеристики, осуществляются при различных формах патологии нервной системы и играют роль базовых патоге-нетических механизмов нервных расстройств.
Процессы деполяризации нейронов, резкого снижения порога возбудимости нейронов с повышением судорожной готовности, гиперчувствительность эффекторных систем нейронов, характерные для раннего постреанимационного периода, являются компонентами типовых патологических процессов: дефицита торможения, растормаживания, деафферентации с повышением чувствительности структур к биологически активным веществам (закон Кеннона-Розенблюта) и т.д.
Эти процессы, наравне с первичным повреждением, возникающим вследствие органического дефекта, приводят к патологическим изменениям интегративной деятельности нервной системы.
Некробиотические процессы, ишемия приводят к деафферентации нейронов с повышением их возбудимости, нарушением тормозных механизмов, что является одним из механизмов образования генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). ГПУВ представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих чрезмерный, неконтролируемый поток импульсов, новую, необычную для деятельности нормальной нервной системы патологическую интеграцию, возникающую на уровне межнейрональных отношений. ГПУВ может образовываться практически во всех отделах ЦНС, его формирование и деятельность относятся к типовым патологическим процессам. Так, при формировании генератора в каудальной части обоих хвостатых ядер вызывает явления паркинсонизма, в сомногенной зоне – патологически удлиненный сон. Некоторые пароксизмальные неэпилептические состояния обусловлены деятельностью ГПУВ (абсансы, каталепсия).
Если ГПУВ образуется в тех отделах, которые в норме тормозят деятельность других структур ЦНС, или в отделах, активирующих тормозные структуры, то в этих случаях при деятельности генератора возникает патологически усиленное торможение, результатом которого является выпадение функции. Академик Г.Н. Крыжановский считает, что именно глубокое торможение мозговых структур и нарушение синаптической передачи способствуют выпадению сознания и отдельных функций мозга при постгипоксической энцефалопатии.
Можно предположить, что у больных в вегетативном состоянии, на фоне закономерных саногенетических пластических процессов, протекают и патологические процессы формирования в нервной системе новых, патологических информационных интеграций и патологических систем, удерживающих мозг в состоянии, клинически характеризующемся как вегетативное.
Распад патологической системы, осуществление саногенетических процессов лежат в основе восстановления сознания, выхода больного из вегетативного состояния.
Выводы
1.Вегетативное состояние представляет собой один из вариантов выхода из комы, при котором на фоне бодрствования у пациентов нет признаков осознания себя и окружающего. Причиной комы, с последующим переходом в вегетативное состояние, могут быть различные поражения головного мозга.
2.Специфичного для вегетативного состояния морфологического субстрата не обнаружено.
3.Диагноз вегетативного состояния остается клиническим, дополнительные методы исследования не позволяют подтвердить диагноз или прогнозировать исход вегетативного состояния.
4.Очевидно, что определенная часть больных выходит из вегетативного состояния.
5.Можно предположить, что за внешней схожестью клинических проявлений лежат различные патофизиологические механизмы. Выявление таких механизмов должно способствовать совершенствованию методов лечения, которые пока в основном сводятся к уходу и правильному кормлению пациентов.
6.Остается практически неизученным как прогнозировать сроки выхода из вегетативного состояния, влияют ли на эти сроки, применяемые методы лечения, и, наконец, каков механизм восстановления сознания.
7.Социально-экономические, юридические аспекты, связанные с лечением пациентов в вегетативном состоянии, многообразны. Решение многих из них представляет существенные трудности даже для государств с развитой инфраструктурой реабилитации и социального обеспечения. Поэтому актуальными остаются разработки методик прогнозирования исхода вегетативного состояния, на основании которых можно проводить отбор пациентов для проведения целенаправленной интенсивной терапии в условиях отделения анестезиологии и реаниматологии и для общепринятого лечения в отделении неврологии.
При ишемическом и гипоксическом повреждениях мозга преобладают

Известные случаи

Otto Warmbier’s

  • Санни фон Бюлов- прожила почти 28 лет в стойком вегетативном состоянии до самой смерти.
  • Густаво Серати- аргентинский певец-композитор, продюсер, умерший после четырех лет в коме.
  • Причард Колон- Пуэрто-Рико, бывший профессиональный боксер и обладатель золотой медали, который провел годы в вегетативном состоянии после боя.
  • Eluana Englaro- итальянка из Лекко, чья жизнь закончилась после судебного разбирательства после 17 лет в вегетативном состоянии.
  • Лия Ли- ребенок хмонг, который провел 26 лет в вегетативном состоянии и стал героем книги 1997 года Анны Фадиман.
  • Элейн Эспозито- американский ребенок, девочка, провела 37 лет в коме.

По Celesia GG, Cohadon F, Lavrijsen J, Леон-Каррион J, Sannita WG, Сазбон L, Шмутжард E , фон Вайлд KR, Земан A, Dolce G; Европейская целевая группа по расстройствам сознания

Патогенез

Воздействие указанных этиологических факторов провоцирует разрыв связей между корой, ретикулярной формацией и подкорковыми центрами. Развивается кома. Выход из комы обусловлен возобновлением работы утраченных церебральных взаимосвязей, образованием новых межнейрональных контактов, усиленным функционированием сохранившихся синапсов, реактивацией нейротрансмиттеров. Результатом является «реакция пробуждения» — пациент открывает глаза. Далее происходит постепенное восстановление сознания. Вегетативное состояние возникает, если восстановительные процессы задерживаются на этапе «пробуждения». Предположительно, это обусловлено патологическим протеканием процессов реинтеграции.

Морфологически ВС характеризуется диффузными некротическими изменениями коры и таламуса, распространённым поражением подкоркового вещества. Реже наблюдается церебральная атрофия, демиелинизация подкорковых структур. Отдельные авторы высказывают предположение, что ведущую роль в патогенезе ВС играет активация апоптоза — удаления организмом дефектных клеток.

Диагностические методы

Диагноз ставит невролог, опираясь на характерные признаки: отсутствие осознанности, сохранность безусловных рефлексов, фаз сон-бодрствование. Чтобы оценить метаболизм биоэлектрической активности ЦНС и церебральной гемодинамики требуются аппаратные методы диагностики:

  • Показать анатомическое прерывание проводящих церебральных трактов может исследование вызванных потенциалов. Стоит учесть, что полученная картина будет неоднородной;

  • Электроэнцефалография способна регистрировать пароксизмальное вспышки, дельта- и тета-ритмы, изредка может проявляться близкий к нормальному альфа-ритм;
  • Уточнить состояние сосудистого кровотока помогает УЗДГ интракраниальных сосудов. При ВС наблюдается затруднение перфузии и нарушение венозного оттока;
  • Магнитно-резонансная томография показывает неспецифические изменения в мягких тканях: увеличение объема желудочков и субарахноидального пространства, признаки атрофии. С высокой долей вероятности степень атрофии позволяет делать предполагаемый прогноз о выходе из ВС;
  • ПЭТ позволяет обнаружить степень снижения метаболических процессов в коре. При персистирующих вегетативных состояниях она уменьшается на 50%, а при перманентных на 30-40 процентов. Во время активации полифункциональной области ассоциативной коры начинается выход из ВС.

Для дифференциации ВС от комы надо проверить сохранность безусловных рефлексов, смену фаз сон-бодрствование и наличие открывания глаз при световых и звуковых воздействиях. При коме эти признак отсутствуют.

Диагностика

Объективная оценка остаточной когнитивной функции может быть чрезвычайно трудной, так как двигательные реакции минимальны, непоследовательны, трудны для документирования. Или могут быть необнаружимы, потому что когнитивный вывод невозможен.

Ряд исследований продемонстрировали важную роль функциональной нейровизуализации.для выявления остаточной когнитивной функции. Эта технология позволяет по-новому взглянуть на деятельность мозга у пациентов с серьезными повреждениями.

Такие исследования особенно полезны, когда есть сомнения в точности диагноза, возможности того, что остаточная когнитивная функция осталась необнаруженной.

Ошибочные диагнозы

Статистический ошибочный диагноз является распространенным явлением. Некоторые случаи апаллического синдрома бывают ошибочным диагнозом людей, находящихся в невыявленном минимально сознательном состоянии. Точные диагностические критерии минимально сознательного состояния сформулированы только в 2002 году.

Прогноз и профилактика

Исход ВС зависит от причины возникновения, возраста больного, длительности предшествующей комы и периода вегетативного сознания. Восстановление происходит в течение первых 3-х мес. нетравматического ВС, на протяжении года с момента констатации посттравматического ВС. В литературе указаны случаи улучшения в более позднем периоде. Двигательная активность лучше восстанавливается у молодых больных. Возобновление функционирования коры до прежнего уровня не происходит, в большинстве случаев наблюдается тяжёлая инвалидизация. При длительности ВС > 6 мес. пятилетняя выживаемость отмечается у четверти вегетатиков. Как правило, это случаи хорошо поставленного ухода и наблюдения. Профилактика ВС включает предупреждение ЧМТ, сосудистых катастроф, экзогенных интоксикаций, нейроинфекций, своевременную коррекцию метаболических расстройств.

Лечение

Тщательная постоянная оценка состояния с использованием эмпирически проверенных инструментов (пересмотренной шкалы восстановления комы) необходима для измерения признаков прогресса, улучшения или ухудшения. Пациенты с апаллическим синдромом нуждаются в постоянном наблюдении, помощи при кормлении, гигиене, физиотерапии (чтобы предотвратить язвы, тромбы в ногах).

В настоящее время не существует лечения апаллического синдрома, которое удовлетворяло бы критериям эффективности доказательной медицины. Существует несколько методов, которые можно условно разделить на четыре категории:

  1. Фармакологические.
  2. Хирургия.
  3. Физиотерапия.
  4. Различные методы стимуляции.

Фармакологическая терапия в основном использует активирующие вещества, такие как трициклические антидепрессанты, метилфенидат. Сообщалось о смешанных результатах с использованием дофаминергических препаратов – амантадин, бромокриптин, стимуляторов, таких как декстроамфетамин.

Хирургические методы – глубокая стимуляция мозга, используются реже из-за инвазивности процедур.

Методы стимуляции включают сенсорную стимуляцию, сенсорную регуляцию, музыкальную, музыкально-кинетическую терапию, социально-тактильное взаимодействие, кортикальную стимуляцию.

Поддерживающее лечение

Лечение не может обеспечить восстановление из состояния нарушенного сознания. Поддерживающее используется, чтобы получить наилучшие шансы естественного улучшения. Поддерживающая терапия включает:

  • обеспечение питания через трубку;
  • регулярные перемещения, чтобы не возникали пролежни;
  • мягкая тренировка суставов, чтобы они не напрягались;
  • сохранение кожи чистой;
  • управление кишечником, мочевым пузырем – например, использование катетера для дренирования;
  • поддержание зубов, рта в чистоте;
  • установления функциональной коммуникации, взаимодействия с окружающей средой, когда возможно (прослушивание музыки, просмотр телевизора, показ фотографий, слушание разговора членов семьи);

Сенсорная стимуляция:

  • визуальная – показ фотографий друзей, семьи, любимого фильма;
  • слуховая – речь близких, проигрывание любимой песни;
  • обонятельная (запахи) – цветы в комнате, распыление любимых духов;
  • кинестетическая (прикосновение) – держать за руку, поглаживать кожу разными тканями.

Золпидем

Имеются ограниченные доказательства того, что снотворное лекарство золпидем оказывает эффект. Результаты немногих научных исследований, которые были опубликованы, об эффективности золпидема, противоречивы.

Осложнения

Вследствие практически полной обездвиженности больных в ВС развиваются контрактуры суставов, пролежни, застойная пневмония. Необходимость постоянной катетеризации мочевого пузыря обуславливает риск инфицирования мочевыводящих путей с развитием пиелонефрита, уросепсиса. Указанные осложнения могут стать причиной гибели пациента. Возможен внезапный летальный исход. Тщательный уход, профилактика пролежней, необходимая поддерживающая терапия способны предотвратить развитие осложнений и продлить жизнь пациента.

Симптомы, признаки

Большинство пациентов с апаллическим синдромом не реагируют на внешние раздражители, их состояние связано с различными уровнями сознания. Некоторый уровень сознания означает, что человек все еще может реагировать на стимуляцию. Пациенты часто открывают глаза в ответ на кормление, способны глотать.

Церебральная кортикальная функция (общение, мышление, целенаправленное движение) теряется. Функции ствола мозга (дыхание, поддержание кровообращения, стабильность гемодинамики) сохраняются.

Не когнитивные функции верхней части ствола мозга, такие как открытие глаз, случайные вокализации (плач, смех), поддержание нормального режима сна, спонтанные нецеленаправленные движения часто остаются неизменными.

Глаза могут находиться в относительно фиксированном положении, или отслеживать движущиеся объекты, двигаться несвязно (несинхронизировано). Они могут испытывать циклы сна, бодрствования или быть в состоянии хронического бодрствования.

Иногда демонстрируют некоторые виды поведения, такие как скрежетание зубами, глотание, улыбка, проливание слез, ворчание, стон, крик без какого-либо видимого внешнего раздражителя.

Люди, страдающие апаллическим синдромом, редко пользуются каким-либо оборудованием для поддержания жизни, кроме питательной трубки, потому что ствол мозга, центр вегетативных функций (частота сердечных сокращений, ритм, дыхание, желудочно-кишечная деятельность), относительно не повреждён.

Это не значит, что пострадавший способен реагировать. На самом деле корковая часть мозга мертва. Они не могут воспринимать окружающее.

Причины

Существует три основных причины апаллического синдрома, PVS (стойкого вегетативного состояния):

  1. Острая черепно-мозговая травма.
  2. Нетравматическая: нейродегенеративное расстройство, нарушение обмена веществ головного мозга.
  3. Выраженная врожденная патология центральной нервной системы.

Медицинские книги (Lippincott, Williams и Wilkins. (2007) описывают несколько потенциальных причин:

  • Бактериальная, вирусная, грибковая инфекция, включая менингит;
  • Повышенное внутричерепное давление, опухоль, абсцесс;
  • Сосудистое давление, которое вызывает внутричерепное кровоизлияние или инсульт;
  • Гипоксическая ишемическая травма (гипотония, остановка сердца, аритмия, утопление)
  • Токсины: уремия, этанол, атропин, опиаты, свинец, коллоидное серебро;
  • Травма: сотрясение мозга, ушиб;
  • Приступ, как неконвульсивный статус эпилептического, постконвульсивного состояния (постиктальное состояние);
  • Электролитный дисбаланс, который включает гипонатриемию, гипернатриемию, гипомагниемию, гипогликемию, гипергликемию, гиперкальциемию, гипокальциемию;
  • Постинфекционные: острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM);
  • Эндокринные нарушения: надпочечниковая недостаточность, заболевания щитовидной железы;
  • Дегенеративные, метаболические заболевания, включая нарушения цикла мочевины, синдром Рейе, митохондриальные заболевания;
  • Системная инфекция, сепсис;
  • Печеночная энцефалопатия.

Общая клиника

Вегетативик выглядит следующим образом:

  • у пациента отсутствует сознание и осознание, не проявляет себя любая речевая активность;
  • у пациента отсутствует целенаправленное проявление реакции на речь и обращение, болевой или иной раздражитель;
  • глазные яблоки у пациента не отмечены целенаправленным движением, хотя глаза могут самопроизвольно открываться, а взгляд не будет фокусироваться на конкретном предмете;
  • у пациента недержание мочи и кала.

Уход и лечение за пациентами, находящимися в коме

При нарушенном сознании постинсультная кома сопровождается самостоятельным дыханием и сердцебиением. Длительность комы при инсульте спрогнозировать невозможно, поэтому требуется специальный уход за больным.

Вот некоторые рекомендации:

  1. Питание. Поскольку коматозные пациенты питаются через специальный установленный в желудок зонд, то пища должна иметь жидкую консистенцию. Идеально подходит для этого детское питание: молочная смесь или фруктовое и овощное пюре в банках.
  2. Гигиена. Для предупреждения развития язв и пролежней, поддержания чистоты тела необходимо ежедневно обрабатывать кожу пациента мыльным раствором или специальными средствами, а также очищать ротовую полость пациента влажными марлевыми салфетками. Ежедневно расчесывать (особенно длинные волосы) и не реже 1 раза в неделю мыть волосистые части тела.
  3. Изменение положения. Для предотвращения пролежней больного следует систематически переворачивать в разные стороны.

В случае обширного геморрагического инсульта показано оперативное удаление гематомы внутри мозга, увеличивающее шансы на выздоровление.

Кома, наступившая в результате ишемического инсульта, лечится в специализированной реанимации неврологического отделения. Если жизнеобеспечивающие функции нарушены, больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и монитору, фиксирующему показатели организма. Эвтаназия в России запрещена, поэтому жизнь человека будет поддерживаться столько, сколько дней потребуется.

При ишемическом инсульте назначают:

  • антикоагулянты (аспирин, гепарин, варфарин, трентал);
  • ноотропные средства (кавинтон, мексидол, актовегин, церебролизин).

Профилактика пневмонии

Продолжительный постельный режим при инсульте также может вызвать застой крови в легких, в результате чего может возникнуть пневмония. Воспаление легких, при котором не происходит естественного отхождения мокроты, является наиболее опасной формой заболевания. Чтобы предупредить патологию, следует:

  • делать больному массаж грудной клетки – дренажный и вибрационный;
  • заниматься с больным пассивной и активной дыхательной гимнастикой;
  • в соответствии с назначением врача давать подопечному антибиотики и отхаркивающие средства.

Учтите, что у лежачего больного пневмония может возникнуть даже в теплое время года. Но комнату, где он находится, несмотря на это, необходимо ежедневно проветривать, так как непроветриваемое помещение становится благоприятной средой для размножения вирусов и бактерий.

Симптомы

Стволовой инсульт имеет следующую симптоматику:

  • учащенные головные боли,
  • онемение конечностей,
  • слабость или онемение одной половины тела,
  • ухудшение речевого аппарата,
  • тошнота,
  • звездочки в глазах.

Самые важные симптомы: неспособность улыбнуться (онемение части лица), заторможенная неразборчивая речь, неспособность поднять 2 руки перед собой. Если наблюдаются эти симптомы, необходимо вызывать скорую помощь.

Нужно попасть в медучреждение не позднее 2-3 часов после того, как начался ишемический инсульт, иначе наступают тяжелые последствия: мозговая ткань начнет отмирать и помочь человеку будет практически невозможно.

Как определить кому

Буквальное значение слова «кома» — глубокий сон. Действительно, больной в коме после инсульта похож на того, кто спит. Человек живет, вот только разбудить его нельзя, так как полностью отсутствует реакция.

Существует ряд признаков, позволяющий отличить коматоз от клинической смерти, обморока или глубокого сна. К ним относятся:

  • длительное бессознательное состояние;
  • слабая мозговая активность;
  • едва выраженное дыхание;
  • еле прощупываемый пульс;
  • отсутствие реакции зрачков на свет;
  • едва улавливаемое биение сердца;
  • нарушение теплообмена;
  • самопроизвольное испражнение и мочеиспускание;
  • нереагирование на раздражители.

Вышеперечисленные признаки у каждого человека проявляются индивидуально. В некоторых случаях продолжается проявление базовых рефлексов. Частичное сохранение самостоятельного дыхания иногда не требует подключения к аппаратам, а наличие глотательных функций разрешает отказаться от питания через зонд. Часто кома сопровождается реакцией на световые раздражители спонтанными движениями.

Коматозное состояние развивается стремительно. Однако при ишемическом инсульте возможно раннее распознавание комы.

Последствия инсульта можно предугадать, если у человека отмечаются следующие симптомы:

  • кружится голова;
  • снижается зрение;
  • проявляется сонливость;
  • путается сознание;
  • не прекращается зевота;
  • сильно болит голова;
  • немеют конечности;
  • нарушается движение.

Своевременное реагирование на тревожные признаки предоставляет людям дополнительный шанс на жизнь и впоследствии благоприятный прогноз течения болезни.

Профилактика проблем пищеварения

У больных после инсульта довольно часто снижена перистальтика кишечника. Именно поэтому нужно тщательно следить за рационом таких подопечных, а также выполнять ряд мероприятий, улучшающих пищеварительную функцию.

Как правило, рацион больного человека обогащают клетчаткой, которая содержится в овощах и фруктах. Для стимуляции кишечной перистальтики прописывают желчегонные препараты. Из рациона больного нужно исключить пищу, в которой содержится холестерин и животные жиры. Предпочтение следует отдавать продуктам без простых углеводов. Кофе, острые и пряные блюда, алкоголь, сдобу, сахар принимать в пищу нельзя. В основу сбалансированного питания должны входить фрукты и овощи, а также блюда, приготовленные на пару, на гриле или в духовке.

Рекомендации родственникам пациентов

Вышедший из комы человек требует повышенного внимания.

Во избежание повторного возникновения апоплексического удара, необходимо соблюдение следующих рекомендаций:

  • вселяйте надежду на выздоровление;
  • создайте благоприятный психологический климат и комфортную обстановку;
  • мотивируйте на ежедневные занятия и хвалите за успехи;
  • освойте навыки ручного массажа.

Только любовь, забота и внимание способны творить чудеса. Любите и заботьтесь о себе и своих близких, и благоприятный прогноз не заставит себя ждать.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *