Офтальмопатия

Эндокринная офтальмопатия — что это такое?

При этом заболевании воспаляются и отекают мягкие ткани глаз. Болезни присвоен код по МКБ-10 H05.2. В эту группу входят экзофтальмические состояния. Экзофтальм — выпячивание глазных яблок из орбит — это один из самых типичных признаков эндокринной офтальмопатии. Вторая ее особенность — быстрое прогрессирование.

Эндокринная офтальмопатия еще называется офтальмопатией Грейвса в честь ученого, который в 1835 году впервые описал это заболевание. Изучается оно уже на протяжении почти двух столетий. Однако на сегодняшний день нет точных сведений относительно природы его возникновения.

Болезнь нельзя назвать очень распространенной. Она возникает примерно у 2-3% населения планеты. Чаще диагностируется у женщин 40-45 и 60-65 лет. Мужчины страдают от нее в 5-8 раз реже. В редких случаях такой диагноз ставят детям до 10 лет, преимущественно девочкам. Переносится недуг в молодом возрасте достаточно легко. У пожилых он принимает тяжелые формы.

Что представляет собой заболевание

Эндокринная офтальмопатия (орбитопатия) — тяжёлая патология, при которой помощь пациенту оказывают эндокринологи и офтальмологи. Болезнь имеет аутоиммунную природу, чаще всего возникает на фоне нарушений со стороны щитовидной железы и представляет собой поражение подкожной клетчатки и мышц, окружающих глазные яблоки. Впервые патология была описана Грейвсом ещё в позапрошлом веке, поэтому её часто именуют офтальмопатией Грейвса. Ещё недавно болезнь считалась симптомом токсического зоба, сопровождающегося повышенной выработкой тиреотропных гормонов и приводящего к тиреотоксикозу. Сейчас эндокринная орбитопатия выделена в самостоятельное заболевание.

По статистике, женщины болеют намного чаще мужчин, причём поражаются люди сорокалетнего или шестидесятилетнего возраста. В медицинской литературе описаны случаи заболевания у детей. Лёгкие формы болезни чаще бывают у молодых людей, для пожилого возраста характерно развитие тяжёлых форм офтальмопатии.

Орбитопатия Грейвса проявляется характерными признаками и чаще всего возникает на фоне патологий щитовидной железы

В 80–90% случаев болезнь протекает на фоне гормональных дисфункций со стороны щитовидной железы (гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз). При этом проявления со стороны глаз могут развиваться сразу с клиническими симптомами поражения железы, а могут предшествовать им или даже появляться в отдалённом времени (через 5–10 лет после лечения щитовидки). В 6–25% случаев офтальмопатия может возникать на фоне эутиреоза (состояния, при котором щитовидная железа работает правильно и уровень тиреоидных гормонов соответствует норме).

Что приводит к развитию болезни?

Основная причина этой патологии — аутоиммунные заболевания щитовидки, при которых могут возникать различные аутоиммунные реакции. У некоторых пациентов иммунная система воспринимает сетчатую оболочку глаза как инородное тело. Это приводит к образованию в организме специфических антител, которые разрушают ткани глаза, что вызывает воспаление и отечность. Постепенно воспалительный процесс стихает. При этом соединительная ткань начинает замещать здоровые ткани глазного яблока. Уже через год-два возникает пучеглазие (экзофтальм), сохраняющееся на всю оставшуюся жизнь.

Чаще всего эндокринная офтальмопатия наблюдается у пациентов со следующими заболеваниями:

  • сахарный диабет;
  • рак щитовидной железы;
  • тиреоидит Хашимото — хроническое воспалительное заболевание щитовидки аутоиммунного генеза;
  • гипотиреоз/тиреотоксикоз — недостаток/избыток гормонов щитовидной железы.

У 15% больных не наблюдаются проблемы с щитовидкой. В таких случаях ищутся другие причины эндокринной офтальмопатии. Обычно это стресс, курение, радиоактивное воздействие, бактериальная или вирусная инфекция.

Симптомы

Согласно статистики 90% случаев возникновения эндокринной офтальмопатии связано с ее развитием на почве нарушений гормональной функции щитовидной железы. Только 10% всех заболеваний зафиксированы при функционировании этого органа в норме.

Негативная глазная симптоматика может наблюдаться одновременно с патологией щитовидной железы, либо задолго после или до ее непосредственного лечения. Интересно, что пусковые механизмы болезни не выяснены до сегодняшнего дня, специалисты связывают их с вирусными и бактериальными инфекциями, радиацией и излучением, хроническим курением и стрессом, токсическими отравлениями.

Эндокринная офтальмопатия сопровождается целым комплексом симптомов на глазах, чаще синхронным и двусторонним:

  • выпячивание глазного яблока;
  • тонус окологлазных мышц;
  • дрожание век в закрытом положении;
  • ретракция или вытягивание верхнего века;
  • расширение сосудов склеры;
  • оптическая нейропатия;
  • увеличение глазной щели.

Объяснение механизма болезни заключается в том, что нездоровая иммунная система человека воспринимает клетчатку глазницы в качестве носителя рецепторов тиреотропных гормонов (ТТГ), в ответ она начинает процесс синтеза антител.

Проникая в ткани и мышцы, они вызывают инфильтрацию, мощный отек и процессы воспаления. Из-за постоянного давления в костном лоне глазницы специфический симптомокомплекс сохраняется достаточно длительное время.

В случае застоя и рубцевания инфильтрата пучеглазие становится необратимым.

Симптоматика отечного экзофтальма

Отечную эндокринную офтальмопатию характеризует двухстороннее поражение глаз. Такая форма болезни имеет три следующие стадии течения:

  • Стадия компенсации офтальмопатии обычно развивается постепенно. Пациенты могут отмечать опущение верхних век в первой половине дня, а уже к вечеру патологическое состояние нормализуется. В ходе прогрессирования недуга осуществляется ретракция век и увеличивается глазная щель. К тому же повышается мышечный тонус и возникает контрактура.
  • Субкомпенсацию эндокринной офтальмопатии сопровождает повышение внутриглазного давления наряду с отеком ретробульбарной ткани, который отличается невоспалительным характером. Вдобавок нижнее веко может поражаться хемозом. Довольно четко могут проявляться симптомы пучеглазия, а веки при этом не могут полностью смыкаться. Помимо всего прочего, мелкие сосуды склер оказываются извилистыми и образуют рисунок в виде креста.
  • Что касается стадии декомпенсации, то для нее характерно усиление клинических симптомов. Из-за присутствия отека повреждается зрительный нерв. Роговица в свою очередь изъязвляется и формируется кератопатия. Без проведения лечения нервные волокна могут атрофироваться, а зрение за счет формирования бельма ухудшается.

Эндокринная офтальмопатия чаще всего не ведет к потере зрения, но может значительно его ухудшить из-за осложнения компрессионной нейропатией или кератитом.

Какая диагностика эндокринной офтальмопатии проводится?

Код по МКБ-10

Клиническая картина эндокринной офтальмопатии формируется в результате увеличения глазодвигательных мышц и расширения орбитальной клетчатки. Патологический процесс проходит несколько стадий компенсации.

  • компенсированный этап характеризуется минимальными, едва заметными признаками проявления;
  • на субкомпенсированной стадии возникают первые симптомы зрительных нарушений;
  • на декомпенсированном этапе происходит резкое увеличение мягких тканей, значительно повышается офтальмотонус.

На последней фазе возникает угроза частичной или полной потери зрения.

Болезни присвоен код по МБК-10 H05.2 (экзофтальмические состояния).

Клинические признаки

Симптомы этой патологии разделяются на ранние и поздние. Сначала она проявляется в повышенной чувствительности глаз к свету, ощущении «песка» под веками, неконтролируемом слезотечении. Эти признаки входят в симптоматику большинства офтальмопатологий, поэтому распознать офтальмопатию Грейвса по ним сложно. Однако они уже должны послужить поводом для обследования.

Впоследствии к вышеперечисленным симптомам присоединяется диплопия, отечность век, их несмыкание, дрожание или загиб, сухость в глазах и покраснение белочной оболочки, интенсивная пигментация кожи век, головные боли. Характерным признаком является экзофтальм. Из-за этого веки и не смыкаются полностью, что может стать причиной развития конъюнктивита и иридоциклита. Эти заболевания могут привести к синдрому «сухого глаза» и изъязвлению роговой оболочки. Тяжелое протекание офтальмопатии Грейвса характеризуется поражением мышц глазного дна и повышением давления в глазах, развитием тромбоза вен сетчатой оболочки и косоглазием.

Болезнь очень быстро прогрессирует, поэтому важно своевременно начать лечение.

Причины возникновения

Механизм возникновения эндокринной офтальмопатии представляет собою ступенчатый процесс, первым этапом которого являются сбои в работе щитовидной железы. Чаще всего речь идёт о заболеваниях:

  • тиреотоксикозе;
  • гипотиреозе;
  • аутоиммунном тиреоидите;
  • эутиреозе.

Помимо этого, реакция организма может быть инициирована внешними факторами:

  • инфекционными агентами:
      вирусом гриппа;
  • гонококками;
  • стрептококками;
  • ретровирусами;
  • облучением: гамма-радиацией;
  • ультрафиолетом;
  • отравлением:
      алкоголем;
  • компонентами табачного дыма;
  • солями тяжёлых металлов;
  • угарным газом;
  • регулярными стрессами;
  • нарушением целостности тканей щитовидной железы:
      травматическим;
  • хирургическим — в результате неполного удаления органа.
  • Белки из тканей железы, беспрепятственно попадая в кровь, воспринимаются организмом как чужеродные и вызывают иммунный ответ. Их наличие на клеточных оболочках является критерием отбора. Как следствие, уничтожению подвергаются не только ткани щитовидной железы, но и все, подобные им по поверхностным свойствам. К числу последних принадлежит ретробульбарная клетчатка — жировые клетки, расположенные в глазнице.

    Поражение ретробульбарных тканей приводит к их отёчности, а со временем — к рубцеванию. Нарушается работа прилегающих мышц, необратимо возрастает давление в глазнице. Следствием этих изменений являются типичные симптомы заболевания.

    Аутоиммунный процесс, начавшийся в жировой клетчатке, приводит к поражению нерва и мышц

    Виды и степени

    В зависимости от симптомов патология классифицируется на несколько типов. Согласно классификации Баранова, которую применяют в России, эндокринная офтальмопатия имеет три степени:

    • при первой наблюдается пучеглазие, отечность век, ощущение «песка» в глазах, гиперемия конъюнктивы;
    • при второй припухлость увеличивается, экзофтальм становится более выраженным, возникает диплопия, больному сложно переводить взгляд с одного предмета на другой;
    • при третьей пучеглазие является уже ярко выраженным, сильно нарушается подвижность глазных яблок, веки не смыкаются, зрение ухудшается, на роговице появляются язвы.

    Есть и другая классификация — Бровкиной А. Ф. Она считала данную патологию собирательным понятием, которое объединяет в себе несколько самостоятельных заболеваний. Одно из них — тиреотоксический экзофтальм, проявляющийся в дрожании век и отставании века при опускании глаз. Прогрессирование болезни приводит к миопии и диплопии. Такое течение недуга характерно для мужчин с гипотиреозом щитовидки.

    Отечная офтальмопатия развивается сначала на одном, а через несколько месяцев на другом глазу. Данная форма патологии проходит 3 стадии:

    1. Компенсация. На этом этапе наблюдается птоз века. При ухудшении состояния наблюдается экзофтальм, он приводит к повышению тонуса глазных мышц, в результате чего глазная щель расширяется. То есть на смену птозу приходит несмыкание век.
    2. Субкомпенсация. На этой стадии повышается давление в глазах. На нижнем веке наблюдается хемоз — сильный отек. Пучеглазие становится очень заметным. На склерах образуются сосудистые рисунки.
    3. Декомпенсация. Глазные яблоки из-за сильной отечности практически не двигаются. Если на этой стадии не начнется лечение, возрастает риск атрофии.

    Классификация

    Единой классификации эндокринной офтальмопатии не разработано. Существуют несколько основных шкал для оценки активности, характера, тяжести и степени выраженности процесса.

    NOSPECS (1977)

    NOSPECS (1977) распространена за рубежом. Описывает тяжесть клинических проявлений.
    Состоит из 6 основных классов:

    • N (0) – без клинических проявлений;
    • О (I) – изолированное сужение (ретракция) верхнего века;
    • S (II) – поражение мягких тканей;
    • P (III) – появление экзофтальма различной степени выраженности;
    • E (IV) – вовлечение в процесс глазодвигательной мускулатуры;
    • C (V) – повреждения роговицы;
    • S (VI) – поражение зрительно нерва, снижение остроты зрения.

    CAS (1989)

    CAS (1989) оценивает активность процесса по шкале для определения оптимальной тактики ведения пациента, состоит и 7 основных и 3 дополнительных параметров.
    К основным относятся:

    • спонтанная боль;
    • болевой синдром при вращении глазом;
    • гиперемия (покраснение) мягких тканей;
    • точечные кровоизлияния конъюнктивы;
    • тумор (отек) век;
    • хемоз (отечность за счет воздействия факторов окружающей среды) конъюнктивы;
    • покраснение и отечность карункулы (полулунной складки и слезного месяца).

    Дополнительные:

    • динамика роста выпячивания века на 2мм и более в течение 60 дней;
    • динамика уменьшения подвижности глазного яблока на 8° и более в течение 60 дней;
    • потеря остроты зрения более чем на десятую долю от предыдущих показателей за 60 дней.

    Процесс считается активным в случае наличия 3 и более основных баллов. Дополнительные баллы оценивают динамику лечения пациентов.

    EUGOGO (2008)

    • Легкая степень.
      Ретракция век менее 2мм, экзофтальм до 3мм, перемежающаяся диплопия, мягкие ткани слабо вовлечены, сухость роговицы купируется применением увлажняющих средств.
    • Средняя/тяжелая степень.
      Ретракция век более 2мм, экзофтальм более 3мм, мягкие ткани сильно вовлечены, почти постоянная диплопия.
    • Угроза потери зрения.
      Выраженная нейропатия зрительного нерва с повреждением или изъязвлением роговицы.

    Баранова (1983)

    Баранова (1983) получила широкое распространение в странах СНГ.
    Выделяют следующие стадии:

    • Тиреотоксический экзофтальм легкой степени тяжести.
      Проявляется выпячиванием глазного яблока на 16мм, характеризуется припухлостью век, дискомфортом, ощущением «песка», слезоточивостью. Глазодвигательные функции выполняются в полном объеме.
    • Отечный (инфильтративный) экзофтальм средней степени тяжести.
      Глазное яблоко выпячивается на 17 и более миллиметров. Присутствуют легкие изменения конъюнктивы, ощущение засоренности глаза, невыраженные расстройства глазодвигательных мышц, непостоянная диплопия (двоение), слезотечение.
    • Эндокринная миопатия тяжелой степени.
      Экзофтальм более 22мм, нарушение смыкания век. Часто появляются изъязвления на роговице, резкая диплопия и снижение функции глазодвигательной функции. В дистрофический процесс вовлекается глазодвигательный нерв.

    Диагностика офтальмопатии Грейвса

    Диагностика проходит в несколько этапов. Сначала необходимо провериться у эндокринолога. Он назначает УЗИ щитовидки. Если врач обнаружит, что она увеличилась в размерах и на ней появились крупные узлы, проводится пункционная биопсия. Также пациенту нужно сдать анализы на гормоны и наличие антител к тканям щитовидной железы. Если подтвердятся подозрения на офтальмопатию, придется пройти обследование и у окулиста. Оно включает в себя следующие процедуры:

    • визометрию;
    • офтальмоскопию;
    • периметрию;
    • биомикроскопию;
    • измерение внутриглазного давления.

    При выявлении офтальмопатии важно исключить патологии со схожими признаками. Поэтому проводится так называемая дифференциальная диагностика. Назначаются УЗИ, КТ, МРТ, исследования крови и другие процедуры. После того как будет подтвержден диагноз, определяется активность заболевания по шкале CAS (шкала клинической активности).

    За каждый выявленный симптом, например, отечность, ставится 1 балл. При 7 баллах патология считается выраженной. Активной она является даже при 4 признаках. Теперь узнаем, как происходит лечение эндокринной офтальмопатии.

    Дополнительные и альтернативные методы лечения.

    Лечение народными средствами эндокринной офтальмопатии неэффективно. Облегчение способно создать траволечение, нацеленное на восстановление функции щитовидной железы.

    При недостаточности гормонов (при гипотиреозе):

    • Ягоды рябины, корень девясила, зверобой и березовые почки залить кипятком, кипятить на пару несколько минут. Настоять около 8 часов. Употреблять за 20-30 минут до еды 3 раза в день по 3 столовые ложки.
    • Будру, рябину, листья земляники, чабрец и мокрицу залить стаканом кипятка и настоять 1 час. Принимать натощак по 100 мл 1 раз в день.
    • Крапиву, корень элеутерококка, корень одуванчика, дурнишник и семена морковника залить пол литром воды, кипятить 15 минут. Настоять полчаса и процедить. Принимать по 100 мл 4 раза в день перед едой.
    • Перегородки грецкого ореха залить литром концентрированного спирта, настоять в темном месте пол месяца. Профильтровать и пить по 1 чайной ложке трижды в день за 20 минут до еды на протяжении 3 недель. 10 дней перерыв.
    • Измельченные зеленые грецкие орехи залить спиртом, настаивать 2 месяца. Пить по 1 чайной ложке 3 раза в день за 20 минут до еды.

    При избытке гормонов (при тиреотоксикозе):

    • Корень белой лапчатки залить стаканом воды, прокипятить на пару 10 минут. Настоять полчаса, процедить. Принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день за полчаса до еды.
    • Плоды боярышника размять, развести спиртом (не менее 70%). Настаивать в темном месте месяц, иногда перемешивая. Процедить и принимать в соответствии с рекомендацией врача.
    • Пустырник смешать с водкой (100 мл), настоять в холодном месте пол месяца, процедить. Принимать по 30 капель несколько раз в день.
    • 30 г. солодки белой и 50 г. корней марены красной настоять в пол литре кипятка. Пить натощак с утра по стакану ежедневно.

    Как известно, данное заболевание возникает на фоне стресса и перенапряжения, поэтому рекомендуется употребление валерианы. Пить 1-3 месяца, в зависимости от самочувствия больного.

    Полезно употреблять отвар плодов шиповника, напиток из лимона и меда (лимон залить кипятком, добавить ложку меда).

    В аптеках отпускается препарат Эндонорм. В его состав входит: корень голой солодки, экстракт череды трехраздельной, экстракт лапчатки белой. Пить по 2 таблетки 3 раза в день за 15 минут до еды в течение 2 месяцев. Перерыв 10 дней.

    Офтальмопатия Грейвса: лечение

    Лечится заболевание офтальмологом и эндокринологом. Всегда назначаются стероиды и иммунодепрессанты, с помощью которых устраняется воспаление, отечность и подавляется иммунитет. Офтальмологическое лечение направлено на увлажнение конъюнктивы, нормализацию внутриглазного давления и устранение разрушительных процессов в глазных яблоках и тканях орбиты.

    Иногда возникает необходимость в пульс-терапии. Она необходима при риске полной утраты зрения. Больному вводят внутривенно «Преднизолон» или иной подобный препарат. Курс такого лечения длится три дня. После этого пациент переводится на лекарственные препараты в таблетках. Доза лекарства постепенно снижается. Если никакого результата эти действия не приносят, назначается операция. Пульс-терапия при эндокринной офтальмопатии противопоказана при острых вирусных и инфекционных заболеваниях, гипертонии, глаукоме и тяжелых патологиях печени и почек.

    Если щитовидная железа увеличена в размере, на ней обнаружены узлы, назначается радиойодтерапия. В организм вводится молекула йода, которая накапливается в тканях, разрушая щитовидку. Благодаря этому уменьшается число тиреоидных гормонов. При очень тяжелых формах патологии прибегают к такому методу лечения, как облучение орбит рентгеном.

    Применяются и офтальмологические капли. Они необходимы для снятия сухости и раздражения с глаз. Обычно выписываются препараты на основе искусственной слезы: «Корнерегель», «Офтагель», «Карбомер».

    Проведение хирургического лечения

    Показанием к выполнению хирургического вмешательства служит:

    • Отсутствие эффективности консервативной терапии.
    • Развитие компрессионной оптической нейропатии.
    • Появление подвывиха глазного яблока.
    • Развитие выраженного экзофтальма.
    • Симптоматика тяжелого поражения роговицы.

    Декомпрессия орбит на фоне эндокринной офтальмопатии может предотвращать гибель глаз, увеличивая объем глазниц. В процессе операции выполняется частичное удаление стенки орбиты и пораженной клетчатки, это дает возможность замедлять прогрессирование болезни, снижая внутриглазное давление и уменьшая экзофтальм.

    Как лечить эндокринную офтальмопатию, интересно многим больным.

    Декомпрессию орбит осуществляют несколькими следующими способами:

    • Применение трансантрального метода заключается в удалении нижней или наружной стенки орбиты. Осложнением после операции может оказаться нарушение чувствительности в периорбитальном районе.
    • Трансфронтальную декомпрессию выполняют за счет иссечения передних стенок орбиты с получением доступа через лобную кость. В результате уменьшается симптоматика экзофтальма и понижается давление. Но при этой методике существуют риски появления кровотечений, повреждений структур мозга и менингита.
    • Одним из способов также служит удаление ретробульбарной клетчатки объемом до шести кубических миллиметров. Такой способ применяется при нормальном состоянии мягкой ткани, что определяется согласно результатам компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
    • Проведение трансэндмоидальной эндоскопической декомпрессии предполагает удаление медиальных стенок орбиты до клиновидных пазух. В результате такой операции ретробульбарная ткань смещается в район решетчатого лабиринта. В итоге нормализуется положение глазных яблок и в результате достигается регрессия экзофтальма.

    Хирургическую коррекцию глазодвигательных мышц при наличии косоглазия или диплопии проводят в период стабилизации состояния пациента. Для того чтобы достичь желаемых результатов и улучшить бинокулярное зрение у больного, может потребоваться сразу несколько операций. В целях устранения косметического дефекта проводится хирургическое удлинение век. К тому же для снижения ретракции и полного закрытия глаз делаются инъекции ботулотоксина или применяется субконъюнктивальный «Триамцинолон».

    Проведение латеральной тарзорафии, предполагающей ушивание краев век, дает возможность достичь их коррекции, но эффективность такой процедуры незначительна. Выполнение тенотомии мышц Мюллера дает возможность добиться опущения век. Заключительным этапом в хирургическом лечении выступает блефаропластика наряду с дакриопексией слезных точек.

    Какие бывают осложнения?

    Если заболевание обнаружено на ранней стадии, удается избежать тяжелых последствий. Примерно у 40% пациентов улучшается состояние здоровья, у 60% патологический процесс полностью останавливается. Человека ставят на учет у офтальмолога и эндокринолога.

    Посещать этих специалистов придется каждые полгода.

    В тех случаях, когда не проводится дифференциальная диагностика и ставится неверный диагноз, офтальмопатия приводит к таким осложнениям, как косоглазие, ухудшение зрения, язва роговицы.

    Специальной профилактики офтальмопатии не разработано. Следует укреплять иммунитет, отказаться от вредных привычек, особенно табакокурения, заниматься спортом, правильно питаться и систематически показываться врачам.

    Профилактика и диспансерный учет

    После назначения адекватной терапии или проведения оперативного вмешательства рекомендуется соблюдать правила профилактики эндокринной офтальмопатии:

    • отказаться от курения и других вредных привычек для предупреждения рецидивов;
    • каждый квартал проходить плановый осмотр эндокринолога с лабораторными биохимическими анализами (тиреоидной панели);
    • первые полгода ежемесячное посещение офтальмолога с визометрией, тонометрией и биомикроскопией, спустя первый год после лечения – раз в полгода с периметрией и компьютерной томографией;
    • лечение сопутствующих патологий при наличии.

    Прогноз для жизни благоприятный при быстром выявлении, своевременном назначении лечения и высокой приверженности больного к лечению.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *