Токсическая нефропатия МКБ 10

Названия

 Название: Токсическая нефропатия.


Токсическая нефропатия

Описание

 Токсическая нефропатия. Это повреждение клубочкового аппарата и почечных канальцев, вызванное действием экзо- и эндотоксинов, нарушениями гемодинамики и обмена веществ при отравлении. Это проявляется болью в пояснице, астеническим синдромом, отеком, олигоанурией, которая впоследствии сменяется полиурией, расстройствами многих органов. Диагностируется с помощью общих биохимических анализов крови и мочи, Реберга, Зимницкого, УЗИ и томографии почек, УЗИ почечных сосудов, химико-токсикологических исследований. Лечение включает в себя детоксикационную терапию, коррекцию инфузионных нарушений обмена веществ, ПСТ.

Дополнительные факты

 Токсическая нефропатия — это коллективное понятие, которое сочетает в себе ряд нефрологических заболеваний со сходным этиопатогенезом и клинической картиной. Распространенность патологии достигает 0,04%, что соответствует до 20% всех зарегистрированных случаев острой почечной недостаточности. Увеличение заболеваемости связано с увеличением использования химических веществ в различных отраслях промышленности и в повседневной жизни: наблюдения показали, что до 10 миллионов человек находятся в постоянном контакте с нефротоксичными химическими веществами каждый год. Недостатком успеха фармацевтической промышленности стало также появление новых лекарств, которые воздействуют на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатии основана на высокой смертности и серьезных последствиях необратимого разрушения ткани почек.


Токсическая нефропатия

Причины

 Поражение почечной паренхимы происходит в результате воздействия химических веществ, которые оказывают прямое или косвенное нефротоксическое действие. В большинстве случаев дисфункция почек, а в серьезных случаях повреждение тканей вызвано экзогенной продукцией и домашними ядами, хотя у некоторых пациентов заболевание вызывается эндогенной интоксикацией. Специалисты в области урологии и нефрологии выделяют следующие группы причин, приводящих к развитию нефропатии:
 • Прием нефротоксичных веществ. Когда яды этой группы попадают в почки, возникает острый гломерулярный клубочек или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Соли тяжелых металлов (кадмий, свинец, ртуть, золото, мышьяк, йод, висмут, хром и т. Д. ), Этиленгликоль, щавелевая и борная кислоты, бензин, фенол, толуол, грибковые токсины и некоторые яды оказывают прямое вредное воздействие на ткани почек. Животные.
 • Косвенное токсическое повреждение почек. Отравление гемолитически активными веществами (уксусная кислота, водород мышьяка, сульфат меди, яд змеи и т. Д. ) Затрудняется блокированием нефронов гемоглобином. Подобное повреждение вызвано сильным сдавливанием тканей и длительным компрессионным синдромом, при котором наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени почечная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами.
 • Общие клинические проявления отравления. Ряд химических веществ не имеет прямых нефротоксических эффектов. Однако системные проявления, возникающие при приеме внутрь, приводят к тяжелой почечной дисфункции. Токсические формы нефропатии чаще всего развиваются на фоне отравления в клинике по поводу шока, некомпенсированного ацидоза и выраженных нарушений обмена веществ. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры.
 Постоянное расширение ассортимента лекарственных препаратов, особенно антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению случаев токсической лекарственной нефропатии. Исследования показывают, что более 30% пациентов с неолигурической почечной недостаточностью связаны с употреблением наркотиков.
 Нефротоксичные препараты могут непосредственно повреждать канальцы почек (аминогликозиды, амфотерицины, иммуноглобулины, НПВП и т. Д. ), Блокировать их (сульфаниламиды, циклоспорины, производные пуриновых нуклеозидов), системно нарушать гемодинамику почек (бета-адренергические блокирующие препараты или некоторые диуретики). Развитие токсической ятрогенной нефропатии также возможно во время лучевой терапии.

Патогенез

 Механизм развития токсической нефропатии зависит от причин почечной недостаточности. Патогенез нарушений, вызванных непосредственно действующими нефротоксинами, заключается в нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиальных и дистальных канальцевых эпителиальных клетках. После клубочковой фильтрации токсичное вещество поступает в систему труб, где благодаря реабсорбции воды его уровень увеличивается почти в 100 раз. Результирующий градиент концентрации способствует проникновению и накоплению ксенобиотика в трубчатом эпителии до определенного критического уровня.
 В зависимости от типа экзотоксина в эпителиальных клетках, в наиболее тяжелых случаях с развитием острого тубулярного некроза происходят процессы разрушения клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкой эндоплазматической сети, рибосом и т. Д. Некоторые нефротоксины разрушают клубочковый аппарат кортикального слоя из-за запуска гипериммунных процессов. Отложение иммунных комплексов в гломерулярных структурах или образование сложных антигенов в мембранах с последующим воздействием антител приводит к возникновению острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения трубчатых эпителиальных клеток. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность определенных веществ стимулировать образование свободных радикалов.
 Патогенез опосредованного повреждения почек при блокаде канальцев основан на развитии некротических процессов в их клетках и нарушении реабсорбируемости. Внутрипочечный застой мочи сопровождается ретроградным оттоком клубочкового фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатии, возникающей на фоне общего отравления, основанием для патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов из-за дисбаланса между кислотным, основным и водным электролитом. На ранних стадиях возникает дисфункция эпителиальных клеток, которая затем может осложняться токсической дегенерацией и некрозом трубчатого эпителия, разрушением базальных мембран клубочков и интерстициальным отеком.

Классификация

 Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и выраженности симптомов. Такой подход позволяет нам разработать оптимальную тактику ведения пациента, а в некоторых случаях предотвратить развитие необратимого разрушения тканей. Учитывая этиологический фактор и механизм поражения почек, выделяют следующие формы заболевания:
 • Токсическая специфическая нефропатия. Развивается под воздействием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и непрямыми нефротоксическими эффектами. Его отличает быстрое развитие разрушения тканей, которое у некоторых пациентов необратимо. Чаще требуется раннее начало заместительной почечной терапии.
 • Токсическая неспецифическая нефропатия. Осложняет течение отравления и заболевания с синдромом тяжелой интоксикации, в котором гемодинамические и метаболические нарушения становятся ведущими. На начальных этапах расстройства носят функциональный характер и начинается только позднее разрушение тканей.
 С легким течением в лаборатории выявляется нефропатия: при клиническом анализе мочи определяется увеличение содержания белков, лейкоцитов, эритроцитов, появление цилиндров. Средний класс характеризуется снижением количества мочи и нарушением фильтрационной функции, увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Тяжелое течение характеризуется клиникой острой почечной недостаточности до появления уремической комы.

Характеристика заболевания

Нефропатия – это токсическое поражение почек, которое может быть спровоцировано различными веществами нефротоксического характера. Выделяются несколько степеней течения этого заболевания:

  1. Легкая – при таком течении болезни симптоматика слабо выражена, хотя при анализе крови и мочи уже можно заметить патологические изменения;
  2. Средняя степень – при таком течение симптомы более выражены, диурез снижен, а уремия нарастает;
  3. Тяжелая степень – при таком протекании болезни снижается клубочковая фильтрация, развивается отек. При тяжелой степени большая вероятность развития почечной недостаточности.

Спровоцировать это заболевание могут различные факторы, в том числе сахарный диабет. Кроме этого, вызвать нефропатию могут и инфекционные заболевания.

Довольно часто токсическая нефропатия развивается при отравлении грибами, могут быть осложнения в виде почечной недостаточности.

Причины возникновения болезни

Почки – это парный орган, похожий формой на фасоль, который выполняет такие функции:

  • регулируют баланс жидкости в организме;
  • контролируют и поддерживают на должном уровне артериальное давление;
  • участвуют в процессе образования кровяных телец;
  • выводят продукты метаболизма из организма.

Каждая из почек состоит из множества нефронов – это особые частицы фильтрации. Каждый из нефронов состоит из клубочка мелких кровеносных сосудов, они полунепроницаемые, поэтому сквозь них, как через мембрану, проходят продукты метаболизма. Хорошо отфильтрованные продукты обмена выводятся вместе с мочой.

Если в организм проникают ядовитые вещества, то вся нагрузка приходится на нефроны, которые начинают плохо справляться со своей функцией. Клиническая картина напрямую зависит от того, какое ядовитое вещество проникло в организм.

К причинам возникновения токсической нефропатии можно отнести такие факторы:

  • отравление некачественными спиртсодержащими напитками;
  • отравление тяжелыми металлами;
  • попадание в организм различных растворителей;
  • интоксикация, вызванная пестицидами;
  • передозировка лекарственных препаратов, а также лечение просроченными или некачественными медикаментами.

Если питание почек недостаточное, то может развиться ишемия, которая считается обратимым состоянием. Если ишемия продолжительное время не лечится, то возникает некроз, который уже является необратимой патологией. Это состояние характеризуется полным нарушением функции почек, за счет чего в организме происходит накапливание токсических веществ, и они совершенно не выводятся естественным путем.

Токсическая нефропатия требует неотложного лечения, в противном случае могут возникнуть опасные для жизни осложнения.

Симптоматика болезни

Симптоматика токсической нефропатии и тяжесть течения болезни могут значительно отличаться. Довольно часто более выраженными оказываются симптомы совершенно других болезней – почечной недостаточности и гломерулонефрита. Признаками нефропатии можно считать такие нарушения здоровья:

  • стабильно повышенное давление;
  • олигурия или же анурия;
  • отечность лица;
  • болезненные ощущения в области поясницы;
  • задержка мочеиспускания, более чем на 4 часа;
  • сильные судороги;
  • протеинурия;
  • гематурия.

В зависимости от тяжести болезни могут присоединяться и сопутствующие симптомы. Симптоматика наблюдается с первых дней токсического поражения почек и постепенно нарастает.

Самым опасным осложнением нефропатии считается почечная недостаточность. В этом случае функции почек полностью нарушены и органы практически не работают. При такой патологии все ядовитые вещества задерживаются в крови, за счет этого возникает сильная интоксикация. Если больного не начать сразу же лечить, то может развиться уремическая кома, которая характеризуется апатичностью, слабостью, мигренью и характерными кожными высыпаниями.

При токсическом поражении почек отеки изначально появляются на лице, поэтому пропустить такую патологию тяжело.

Диагностирование болезни

Диагностика этой болезни проводится исключительно в стенах стационара, как и лечение. Для уточнения диагноза применяют такие методы обследования:

  1. Делают развернутый анализ крови и мочи.
  2. Учитывают диурез и водный баланс в организме.
  3. Проводят ультразвуковое обследование почек.
  4. В тяжелых случаях может быть назначено МРТ.

Обязательно назначают биохимический анализ крови, который показывает полную картину работы почек. Если есть необходимость, то больной может быть направлен для уточнения диагноза к узким специалистам.

Очень важно как можно раньше диагностировать токсическое поражение и назначить правильное лечение, в таком случае риск осложнений значительно снижается.

Формы почечной недостаточности

Классификация почечной недостаточности подразумевает 2 формы:

Острая форма почечной недостаточности (ОПН) характеризуется резким прекращением полноценной работы почек.

Это очень опасное для жизни заболевание, при котором происходит расстройство водного, осмотического, электролитного и кислотно-щелочного баланса, следствием которого становится нарушение нормального состава крови. Правильно подобранное, своевременное и качественное лечение заболевания позволяет полностью восстановить работу органа.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН), в отличие от острой формы, является заболеванием, развивающимся постепенно. Симптомы проявляются медленно и постепенно. Даже самые инновационные методы лечения не всегда способны привести пациента к полному выздоровлению.

Причины почечной недостаточности

Причины у разных форм заболевания могут быть различными. Причинами ОПН является:

  • шоковая почка (травмы, распад тканей и др.);
  • инфекционные заболевания;
  • различные интоксикации;
  • обструкция мочевых путей;
  • острые заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит);
  • травма или удаление почки.

ХПН обычно развивается на фоне хронических болезней почек или под влиянием таких заболеваний, как:

  • гипертония;
  • сахарный диабет;
  • хронические интоксикации;
  • мочекаменная болезнь;
  • склеродермия;
  • пиелонефрит;
  • заболевания сосудов и др.

Стадии заболевания и его признаки

Выделяют несколько стадий ОПН, и на каждой из них у пациента могут иметь место разные симптомы. При острой форме течения болезни различают следующие стадии:

  1. Начальная. Длится обычно от нескольких часов до нескольких дней. Больной становится бледным, у него появляется тошнота. Порой беспокоят боли в животе.
  2. Олигоанурическая. В этот период в крови накапливается большое количество вредных азотистых продуктов обмена и происходит тяжелая интоксикация организма. Проявляются следующие симптомы: заторможенность, понос, сонливость, тахикардия. Человек страдает от отеков, увеличения массы тела и общего тяжелого состояния.
  3. Восстановительная. Происходит нормализация почечных функций, восстанавливается сердечно-сосудистая система, функции дыхания, ЦНС. Длится стадия около 2 недель.
  4. Выздоровление. На это может понадобиться много времени, вплоть до года. В этот период происходит восстановление функций почек до исходного состояния.
  5. Если же исход болезни неблагоприятен, то следом за олигоанурической стадией наступает стадия терминальная. Чаще всего она приводит к летальному исходу и сопровождается судорогами, аритмией, спутанностью сознания, внутренними кровотечениями и выделением пенистой мокроты из-за отека легких.

Хроническая почечная недостаточность имеет 4 стадии развития:

  1. Латентная. На данном этапе развития заболевания может совсем не возникать никаких признаков болезни либо появляется сухость во рту. Человек быстро утомляется и испытывает слабость. Только биохимический анализ крови сможет показать небольшие нарушения в электролитном составе крови. Порой еще появляется белок в моче.
  2. Компенсированная. Сопровождается теми же симптомами, как и латентная, только в более сильном и частом их проявлении. При анализе крови можно обнаружить нарушение биохимических показателей.
  3. Декомпенсированная. Характеризуется изменениями в дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной и пищеварительной системах. При этом происходит нарушение всех функций почек.
  4. Интермиттирующая. Происходит резкое снижение функциональности почек. Кожа больного приобретает желтушный оттенок, в большинстве случаев становится дряблой и сухой. Появляется общая слабость, жажда, сухость во рту. У человека наблюдаются боли в суставах и костях. У пациента появляется тошнота и рвота. Зачастую мышцы теряют тонус. В случае параллельного течения таких заболеваний, как фарингит и ангина, наблюдаются значительные осложнения. На данном этапе болезни важно подобрать правильное лечение.
  5. Терминальная стадия (конечная). В этот момент у пациента проявляются следующие признаки почечной недостаточности: заторможенность и неадекватность в поведении. Кожа становится серо-желтого цвета. У больного появляется зуд, расчесы, отеки. Человек теряет аппетит, голос становится хриплым, и возникает афтозный стоматит. Для последней стадии характерен понос, рвота, вздутие живота и неприятный аммиачный запах изо рта.

На последней стадии фильтрационная способность почек падает до минимальной отметки. Это вызывает уремическую интоксикацию организма, при которой практически исчезает мочеиспускание и начинается поражение других органов. Нарушается центральная нервная система, и на этой почве проявляются симптомы энцефалопатии (смена настроения, нарушение памяти, сна, депрессивное состояние). Выработка гормонов на этой стадии нарушается, изменяется система свертываемости крови и страдает иммунитет. Все перечисленные нарушения и изменения носят необратимый характер, и от больного постоянно пахнет мочой.

Диагностика болезни

При почечной недостаточности лечение в обязательном порядке начинается с диагностики.

Сюда входит физическое обследование, анализы мочи и крови, ультразвуковое обследование. Повышение калия и азотистых метаболитов в крови явно свидетельствует о заболевании, особенно если сопровождается уменьшением количества выделяемой мочи.

Также может быть проведена биопсия почки. Эта процедура заключается в том, что под местной анестезией из почки пациентов (мужчин или женщин) извлекается совсем небольшой образец ткани, который потом изучается под микроскопом.

Такой недуг часто сопровождают неврологические синдромы, нарушения мозгового кровообращения. В некоторых случаях диагностируется острая или хроническая энцефалопатия. Почечную энцефалопатию и нарушение мозгового кровообращения обычно диагностируют у пациентов с гломерулонефритом или пиелонефритом.

Очень важно своевременно и точно поставить диагноз, чтобы знать, как лечить почечную недостаточность.

Лечение заболевания

Лечение ОПН заключается в устранении причины заболевания. При этом важно восстановление нарушенных функций почек. Врачом может быть предложено одно из направлений лечения:

  • дезинтоксикационная терапия;
  • антибактериальное лечение;
  • гормональные средства;
  • восполнение жидкости.

Когда у пациента хроническая почечная недостаточность, лечение должно осуществляться таким образом, чтобы оказывалось воздействие на саму причину заболевания. В комплексе должна также проводиться дезинтоксикационная терапия. Очень большое значение имеет диета пациента.

Хроническая почечная недостаточность, диагностика которой производится только с помощью клинических анализов, находится на начальной стадии. Целью лечения пациента в этом случае является замедление прогрессирования болезни или стойкая ремиссия.

Далее в процессе терапевтических действий начинают симптоматическую часть лечения. Мочегонные средства позволяют уменьшить отечность, препараты железа и витамины избавляют от симптомов анемии.

Хроническая почечная недостаточность на последних стадиях уже не лечится лишь медикаментозно. Пациент переводится на искусственную фильтрацию крови (хронический гемодиализ). Процедура такого характера должна проводиться стабильно 2-3 раза в неделю.

Альтернатива постоянному гемодиализу – трансплантация почки. Однако важно понимать, что делать это можно лишь до того момента, пока не наступила терминальная стадия заболевания, так как развитие необратимых процессов других внутренних органов организма уже может не позволить оперировать пациента.

Если пересадка почки пройдет успешно и орган хорошо приживется, то пациент имеет все шансы на полное выздоровление.

Чтобы не доводить до крайних мер, лучше всего делать профилактические мероприятия по предотвращению заболевания. Для профилактики почечной недостаточности важно своевременно лечить провоцирующие ее заболевания, такие как пиелонефрит, мочекаменная болезнь и гломерулонефрит.

Подводя итог всему вышесказанному, важно сказать, что к своему здоровью необходимо относиться очень серьезно, ведь многие заболевания являются следствиями иных недолеченных или залеченных болезней. Если следить за своим здоровьем и регулярно посещать доктора и сдавать простейшие анализы мочи и крови, то можно предупредить многие болезни.

Почки – это многофункциональный парный орган человека, который отвечает за защиту организма. Они очищают кровь от токсинов и шлаков, поддерживают водно-солевой баланс. Под действием неблагоприятных факторов возникает интоксикация почек. Без своевременного лечения возможны тяжелые осложнения, вплоть до летального исхода.

Что такое интоксикация почек и ее особенность

Почечная интоксикация ­- патологическое состояние, возникающее в результате отравления организма ядами, токсинами, лекарственными препаратами. Наблюдается нарушение функционирования почек, разрушение паренхимы. Заболевание заканчивается острой почечной недостаточностью.

Любое воспаление в организме не проходит бесследно. Благодаря многочисленным исследованиям, было доказано, что заболевания влияют на функционирование почек. При попадании в почечную паренхиму или сосуды, болезнетворные бактерии размножаются и нарушают функции органа. Почки пытаются защититься: фильтруют кровь и выводят токсические вещества с организма. Под действием воспалительного процесса в почечной паренхиме начинает разрастаться соединительная ткань, которая меняет структуру органа.

Симптомы и причины

Токсическая нефропатия возникает под действием множества факторов. Патология характеризуется быстрым развитием, представляет опасность для здоровья и жизни человека. Лечить заболевание следует с помощью дезинфицирующей терапии.

Основные причины появления патологического состояния:

  • производные тяжелых металлов вызывают интоксикационные проявления почечного аппарата. На человека, в процессе его трудовой деятельности, могут воздействовать вредные условия;
  • кислотные, щелочные вещества при отравлении;
  • злоупотребление спиртными напитками (этиловый, метиловый спирт). Накопленный во внутренних органах алкоголь вызывает нарушения внутренних функций в организме. Почки не успевает дезинфицировать кровеносное русло от токсинов. Цирроз печени — не единственное осложнение хронической алкогольной интоксикации;
  • укусы змей, пауков, вещества растений, грибов. Токсины проходят через почки и печень, накапливаются в них, вызывают неприятную симптоматику. Без своевременного лечения внутренние органы перестают нормально работать;
  • длительный прием лекарств отрицательно отражается на работе почек (антибиотики, сульфаниламиды, противотуберкулезные медикаменты). Отравиться препаратами возможно в результате самолечения при увеличении дозировки, кратности приема, несоблюдении рекомендаций врача;
  • употребление несвежей пищи, зараженной ботулизмом и другими опасными инфекциями. Пищевые отравления сопровождаются значительной потерей жидкости и электролитов. Без правильного лечения развивается гиповолемический шок. Потеря ОЦК, снижение артериального давления, тахикардия, уменьшение диуреза отражается на функционировании почек, приводит к признакам острой почечной недостаточности.

При попадании токсинов в организм человека запускается ряд защитных реакций, направленных на борьбу с интоксикацией. Почки и печень выполняют очищающую функцию.

Интоксикация может протекать бессимптомно при действии небольшого количества токсинов или с ярко выраженной клинической картиной. Основные симптомы острой почечной интоксикации:

  1. Астеновегетативный синдром проявляется общей слабостью, заторможенностью, снижением аппетита, невозможностью выполнять обычные повседневные действия.
  2. Мочевой синдром проявляется сниженным объемом суточной мочи, изменениями цвета выделений. Они становятся мутными с резким, едким запахом.
  3. Болевой синдром характеризуется дискомфортными ощущениями в области поясницы. Пациенты страдают от не резкой, периодической, тянущей боли, которая отдает в ногу, живот, пах.
  4. Утренние отеки конечностей и лица — серьезный симптом заболевания, что свидетельствует о начале почечной недостаточности.
  5. Диспептический синдром, который проявляется тошнотой, рвотой.
  6. В результате увеличение концентрации калия появляются симптомы нарушения работы сердечно-сосудистой системы, скелетной мускулатуры. Пациенты жалуются на мышечные боли, сердцебиение, снижение массы тела, перебои в работе сердца. В критических ситуациях возникает судорожный синдром, требующий неотложной медицинской помощи.
  7. Вследствие воспаления повышается температура тела.

Могут ли при отравлении болеть почки

Почки при почечной интоксикации будут периодически болеть. В зависимости от дозы токсического вещества, стойкости макроорганизма к неблагоприятным факторам определяется выраженность синдрома. Нужно проводить дифференциальную диагностику интоксикации почек с другими заболеваниями, сопровождающимися сходными симптомами.

Боль начинается в результате нарушения метаболизма, водно-солевого, химического состава кровеносного русла.

Лекарственные препараты, яды, промышленные токсины сопровождаются острой, распирающей болью. Дополняет клинику постоянная тошнота, непрекращающаяся рвота.

При отравлении пищевыми продуктами дискомфорт в поясничной области может отсутствовать, на первый план выходит симптоматика желудочной интоксикации.

При алкогольном, наркотическом отравлении синдром характеризуется тупой, непрекращающейся болью.

Болезненность почек определяется симптомом поколачивания (при поколачивании ребром ладони по поясничной области возникают неприятные ощущения).

С целью определения причины и соответствующего лечения проводят общеклинические анализы крови, мочи, УЗИ почек, анализ по Нечипоренко, Зимницкому, консультируются у врача уролога.

Действенным методом терапии является медицинская помощь на ранних этапах. До приезда скорой помощи лучше попытаться разобраться с причинами, вызвавшими состояние нездоровья, применить противоядие.

Если токсин поступил с едой, нужно напоить больного теплой водой, вызвать рвотный рефлекс.

При отравлении промышленными ядами быстро покинуть зараженную территорию, обеспечить поступление свежего воздуха, успокоить больного, ждать приезда бригады для введения антидота.

Если интоксикация произошла в результате поступление в организм алкогольных напитков, нужно промыть желудок, согреть пациента. При отравлении метиловым спиртом, дать выпить этанол, который является антидотом первого.

Не забудьте сказать врачам о возможной причине патологического состояния. Для подтверждения или исключения пищевого отравления, соберите остатки пищи, напитков. Они пригодятся для исследования природы токсинов.

Все случаи почечной интоксикации должны лечиться в условиях стационара. Терапевтические мероприятия включают:

  1. Дезинтоксикационную терапию. Направлена на выведение токсических веществ с ослабленного организма. Вводят внутривенно стартовые растворы: 0, 9 % NaCl, 5 % глюкозу, раствор Рингера и другие.
  2. Проводится форсированный диурез с помощью врачебных препаратов.
  3. Сильное отравление может потребовать переливания плазмы, цельной крови.
  4. Назначается симптоматическое лечение (противоаритмическими, противорвотными, противоаллергическими, обезболивающими препаратами).
  5. Пациент подключается к аппарату гемодиализа для быстрого и эффективного очищения кровеносного русла от токсинов.
  6. Если у больного наблюдается клиника экзотоксического шока, применяют для лечения глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон).
  7. При наличии коматозного состояния у пациента требуется проведение действия для поддержания жизненно важных функций (кровообращения, дыхания).
  8. Если интоксикация произошла промышленными ядами, вводятся антидоты.

Неотложная помощь при токсическом отравлении

При возникновении подозрений на отравление токсинами необходимо незамедлительно вызвать бригаду неотложной медицинской помощи и оказать пострадавшему первую доврачебную помощь.

Во-первых, следует предпринять все возможные меры для того, чтобы токсины прекратили поступать в организм больного. Если источником интоксикации явились пары ядовитых веществ – необходимо обеспечить поступление свежего воздуха (с полным перемещением больного при необходимости); если отравляющие вещества попали в организм через ЖКТ – показано промывание желудка с последующей постановкой водяной клизмы и приемом адсорбентов («Полисорб», «Активированный уголь»).

Во-вторых, при возможной остановке сердца или потере сознания необходимо прибегнуть к следующим манипуляциям:

  • провести непрямой массажа сердца;
  • осуществить искусственную вентиляцию легких (дыхание рот в рот).

Опасные последствия болезни

Отсутствие корректного лечения при отравлениях приводит к серьезным последствиям, таким как гемолитико-уремический синдром, почечная недостаточность и интерстициальный нефрит. Самое опасное состояние — почечная недостаточность. Патология характеризуется частичным или полным выходом из строя органа. Чревата комой и, как следствие, некрозом — отмиранием почки. Почечная недостаточность часто заканчивается для пациента летальным исходом.

Что можете сделать вы?

Основная задача пациента вовремя заметить изменения, которые происходят с ним как со стороны общего самочувствия, так и со стороны количества мочи, и обратиться к врачу за помощью. Больные, у которых подтвержден диагноз пиелонефрита, гломерулонефрита, врожденных аномалий почки, системного заболевания, регулярно должны наблюдаться у нефролога.

И, конечно, нужно строго соблюдать назначения врача.

Токсическая нефропатия код по мкб 10

Многие годы пытаетесь вылечить ПРОСТАТИТ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить простатит принимая каждый день…

Читать далее «

Нередко молодых и пожилых мужчин беспокоит гинекомастия (фото нарушений можно увидеть ниже). В медицине gynaecomastia не считается самостоятельным заболеванием.

Это синдром, который возникает у лиц мужского пола в разные возрастные периоды и заключается в доброкачественном увеличении объема грудных желез. Гинекомастия считается опухолью. Это выглядит непривлекательно.

Психологические трудности и физический дискомфорт испытывают мужчины с gynaecomastia. Жизнь мужчины осложняется. Он не может пойти ни в бассейн, ни на пляж.

Этиология и патогенез заболевания

У мужчин имеются симметричные грудные железы, которые находятся в состоянии гипоплазии — недоразвития. Эта железа не имеет возможности вырабатывать молоко. Она является рудиментарным органом, усовершенствованной потовой железой. В пубертатном периоде у юношей прекращается формирование грудных желез.

Структура этого органа отличается от женской груди. Мужская грудная железа имеет меньше подкожной клетчатки и жировых прослоек. Примерно 1,5 на 0,5 см составляют ее стандартные размеры. Основной причиной гинекомастии является нарушение в организме гормонального баланса, аномальное преобладание тестостерона либо женских половых гормонов эстрадиола и пролактина.

Гинекомастия у мужчин может развиваться не только вследствие употребления стероидов, но и на фоне заболеваний, которые сопровождаются снижением уровня тестостерона и повышением уровня эстрадиола и пролактина.

В зоне риска находятся люди, которые страдают ожирением либо принимают гормональные препараты. Избыток жировой ткани в организме мужчины провоцирует повышенную выработку эстрогенов.

Чем полнее мужчина, тем больше женских гормонов находится в его организме.

Длительные стрессовые ситуации зачастую приводят к гормональным нарушениям. У подростков пубертатный период нередко сопровождается такими нарушениями.

При эндокринной патологии, гормональных нарушениях, вследствие неправильного функционирования половых гормонов ткани мужской грудной железы начинают разрастаться.

В последнее десятилетие значительно увеличилось число пациентов, страдающих этим недугом.

Следующие нарушения в организме являются триггером патологической гинекомастии:

  • прием некоторых медикаментозных препаратов;
  • тяжелые системные патологии;
  • повреждения наследственного аппарата клеток;
  • тяжелый андрогенный дефицит при эндокринных нарушениях;
  • гормонально-активные новообразования различных внутренних органов.

Причину возникновения гинекомастии не удается определить в 30% случаев.

Клиническая симптоматика

Возникают характерные проявления этого синдрома:

  1. Ткани молочной железы у мужчин увеличиваются, возникает отек. Зачастую наблюдается одно- или двухсторонняя гипертрофия грудных желез и жировой ткани, которая имеет код по МКБ-10 N62. Размер увеличенной грудной железы может составлять от 2 до 10 см.
  2. Форма груди изменяется. Она становится более женственной. Соски принимают заостренную форму.
  3. В наружной части молочной железы появляется уплотнение с четкими контурами. Возникает болезненность при пальпации сосков.
  4. Пациент чувствует постоянный зуд, неприятные ощущения в области грудных желез. Возникает депрессивный синдром. Пациента беспокоит нарушение сна.
  5. Характерно уменьшение яркости оргазма. Наблюдается снижение либидо. Происходят нарушения половой функции.

Гинекомастия представляет некоторую опасность в онкологическом плане, поскольку на фоне такой патологии возможно развитие тяжелого болезненного процесса и возникновение рака грудной железы. В этом случае требуется серьезное хирургическое и специальное лечение.

Классификация патологии

Гинекомастия может иметь различные формы:

  1. Дисбаланс половых гормонов приводит к развитию физиологической гинекомастии. Медицинская помощь при гинекомастии новорожденных не требуется. Уменьшение выработки тестостерона приводит к появлению гинекомастии пожилых мужчин.
  2. Гинекомастия бывает истинной и ложной. В первом случае увеличивается размер грудных желез, расположенных под соском. На фото можно увидеть уплотнение железистого комка.
  3. При ложной форме патологии увеличение груди происходит за счет накопления жировой ткани. Ложная гинекомастия медицинских причин не имеет, однако она выглядит, как истинная форма патологии.
  4. Встречается комбинированная форма патологии.

Выделяют 3 стадии развития гинекомастии:

  1. Около 3-4 месяцев продолжается начальная стадия. В этой фазе болезненный процесс полностью обратим. При своевременном адекватном лечении увеличенная молочная железа может вернуться в нормальное состояние.
  2. От 4 до 10 месяцев продолжается промежуточная стадия заболевания. Именно в этот период происходит созревание ткани молочной железы. На этой стадии процесс развития патологии может быть обратимым либо необратимым.
  3. Поздняя стадия недуга характеризуется появлением в молочной железе зрелой соединительной ткани. Вокруг железы происходит отложение жировой ткани. Если у пациента гинекомастия находится в этой фазе, то избавиться от нее можно только хирургическим путем.

Диагностические исследования

Код диагноза по МКБ -10 N62. Необходимо понять, что является причиной нарушений. Для этого необходимо обратиться к специалисту. В ходе пальпации профессионал может обнаружить небольшое уплотнение под ареолой. Такую патологию можно увидеть на фото. Важно сделать необходимые анализы. Выполняется современная диагностика.

Обязательно проводится ультразвуковое исследование грудных желез. Специалист оценивает симптомы патологии, определяет структуру, размеры органа. Он делает заключение об особенностях и течении заболевания.

Важно исключить риск злокачественной патологии грудных желез. Сдаются анализы на онкомаркеры, половые гормоны. Специалист назначает анализ крови на исследование уровня эстрадиола и пролактина. В некоторых случаях требуется проверить уровень тестостерона.

Такая диагностика позволит определить разновидность патологии.

Методы лечения

От этиологии гинекомастии зависит тактика ведения больного. Выжидательную тактику применяют, если состояние пациента с гинекомастией физиологическое.

Консервативное лечение

Лишь по результатам диагностики специалист может назначить необходимый лекарственный препарат и его дозировку. Учитывая причины гинекомастии, требуется терапия основного заболевания, которое имеет номер N62 в МКБ-10.

Медикаментозная терапия:

  1. Эффективным при гинекомастии на фоне приема анаболических стероидов считается Тамоксифен. Препарат Нолвадекс является дорогим заменителем Тамоксифена.
  2. Ингибиторы ароматазы помогают пациентам с высоким уровнем эстрадиола. Каберголин, Берголак, Достинекс требуются при повышенном уровне пролактина.
  3. Лекарства и диета, необходимые для нормализации массы тела, назначаются, если в молочной железе наблюдается повышенное отложение жира.

Этот косметический дефект можно исправить. Необходима консультация нескольких профильных специалистов. Фото результатов до лечения и после демонстрируют возможности современной медицины.

Хирургическое лечение показано в следующих случаях:

  • нет никаких изменений в уровне половых гормонов;
  • нарушения гормонального фона носят стойкий характер.

Как правило, специалисты рекомендуют в запущенных случаях удалять пораженную грудную железу оперативным методом, поскольку это имеет онкопрофилактическое значение.

Если наблюдались симптомы gynaecomastia, ранее оперативное вмешательство требовало выполнения достаточно больших разрезов. Пациенты длительное время ходили с дренажами — специальными трубками.

Они нужны были для того, чтобы в полости под кожей в области проведения операции не скапливались лимфа, кровь, другие биологические жидкости.

В наши дни ситуация существенно изменилась. Теперь общепринятой практикой является разрез небольшого размера по краю ареолы — области вокруг соска. После заживления рубец практически незаметен. Симптомы gynaecomastia исчезают.

В современных ортопедических салонах продается специальное послеоперационное белье.

Оно осуществляет хорошо выраженную компрессию — давление на область послеоперационной раны, поэтому нет необходимости носить банки, дренажи, трубки, которые существенно снижают качество жизни.

Щадящая малоинвазивная операция проводится амбулаторно. Через 1-2 часа хирург осматривает пациента. Если нет никаких признаков кровотечения, больной, одетый в компрессионное белье, отпускается домой. Уже на следующий день пациент может работать и жить обычной жизнью. Перевязки проводятся через 1 день.

На 7-8 сутки снимаются внутрикожные швы. Практически через 2 недели после операции пациент может вести прежнюю жизнь. Ему можно ходить на работу, в тренажерный зал, заниматься спортом. На фото мужская грудь после операции выглядит совершенно здоровой.

В послеоперационном периоде практически отсутствуют любые ограничения.

В результате гормонального сбоя у мужчин появляются признаки гинекомастии. Если у представителя сильного пола по каким-либо причинам развивается такая патология, возникают симптомы gynaecomastia, необходимо обязательно обратиться к хирургу, андрологу либо урологу.

Лечение позволит мужчине избавиться от этого неприятного симптомокомплекса.

Мужские грудные железы необходимо систематически обследовать.

Симптомы

 В течение 1-3 дней после интоксикации клинические симптомы проявляются ощущением тяжести, тупой боли в поясничной области, общей слабости и быстрой утомляемости. При значительной дисфункции и повреждении почек возможно окрашивание мочи кровью (макрогематурия). Со 2-4 дня объем диуреза уменьшается, на лице появляется характерный «отек почки», который уменьшается или полностью исчезает в конце дня. Пациент все еще испытывает жажду, жалуется на головную боль и мышечные боли.
 Есть тошнота, рвота и диарея. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся сухими, желтоватыми. Усиление почечной недостаточности сопровождается почти полным прекращением мочеиспускания, усилением отека, распространением его на другие части тела и появлением кожной сыпи. При тяжелых изменениях развиваются мозговые симптомы — вялость, вялость, слабоумие, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Симптомы тяжелой почечной недостаточности обычно длятся 7-14 дней.
 На следующем этапе развития заболевания, которое длится от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным увеличением диуреза. Пациент выделяет от 1,8 до 5-8 литров или более мочи в день. Сохраняются слабость, усталость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Продолжительность периода восстановления при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно восстановление функциональной жизнеспособности органа занимает от 6 месяцев до 2 лет.
 Вялость. Галлюцинации. Гиперкалиемия. Жажда. Лейкоцитоз. Понос (диарея). Рвота. Судороги. Тошнота.

Возможные осложнения

 В 20-70% случаев токсическая нефропатия приводит к летальному исходу из-за массивного необратимого разрушения паренхимы почки. Снижение фильтрующей функции у пациентов с острой почечной недостаточностью приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и желудочковой асистолией. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией увеличивает риск отека легких.
 Длительная уремия сопровождается увеличением выделения метаболитов азота через кожу, серозные оболочки и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита, плеврита, гастрита, энтероколита, ларинготрахеита, токсического поражения печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие высокого кровяного давления. Долгосрочные последствия токсического поражения почек — хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность и злокачественные заболевания мочевыводящих путей.

Диагностика

 Диагностика токсической нефропатии обычно несложна в тех случаях, когда заболевание возникло после химической интоксикации. Диагностический поиск направлен на оценку характера и степени возможного повреждения тканей, определение степени тяжести почечной недостаточности. Для пациентов с нефропатией рекомендуются следующие лабораторные и инструментальные методы испытаний:
 • Общий анализ мочи. Были определены протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Относительная плотность мочи в олигоанурической фазе превышает 1030 г / л, в полиурной фазе ниже 1003 г / л. Дополнительный тест Зимницкой полиурии выявляет снижение функции концентрации.
 • Биохимический анализ крови. Перед восстановлением объема диуреза уровень креатинина в сыворотке, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция и неорганического фосфора увеличивается. Нарушение способности клубочковой фильтрации также подтверждается результатами нефрологического комплекса и тестом Реберга. При ультразвуковом исследовании токсическая нефропатия проявляется увеличением размера почечной паренхимы вследствие интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют форму гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. Ультразвуковая допплерография почечных сосудов выявляет нарушения гемодинамики. Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение тканей почки и обнаружить даже небольшие участки деструкции. По соображениям безопасности в случае токсических поражений рекомендуется проводить исследование без контраста или заменить его на МРТ, хотя в этом случае содержание информации несколько уменьшается.
 Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии проводятся химико-токсикологические исследования, если это возможно, для установления химического вещества, вызвавшего расстройство. Методы контрастного исследования (экскреторная урография, почечная ангиография) используются с осторожностью из-за риска обострения клинической ситуации с вызываемыми контрастом деструктивными процессами. Для мониторинга состояния других органов и систем проводятся биохимические анализы печени, коагулограмма, ЭКГ. Изменения в общем анализе крови неспецифичны: можно обнаружить анемию, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопению.
 Нефропатия токсического происхождения дифференцируется с вторичными нефропатиями различного генеза (контраст-индуцированные, диабетические, дисметаболические и ), Острым гломерулонефритом, ишемическим некрозом почек, травматическими повреждениями паренхимы почек, атероэмболической болезнью. По назначению невролога-нефролога пациентка консультируется с токсикологом, анестезиологом, реаниматологом, неврологом, терапевтом, кардиологом, пульмонологом, гепатологом.

Лечение

 Пациенты, чьи почки повреждены отравлением экзотоксинами или эндотоксинами, госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Основными терапевтическими задачами являются быстрая ликвидация химического вещества, коррекция метаболических нарушений и предотвращение возможных осложнений. Учитывая стадию заболевания, пациентам показано:
 • Детоксикационная терапия. Это делается в первые несколько часов и на следующий день после отравления. Для ускорения выведения токсина проводится промывание желудка, форсированный диурез с назначением осмотических диуретиков и салуретиков, адсорбентов, слабительных и специфических антидотов. В сложных случаях эффективны плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемодиализ и перитонеальный диализ. Некоторые пациенты получают переливания крови и их компонентов.
 • Инфузионная коррекция метаболических нарушений. Он начинается сразу после госпитализации и продолжается в олигоанурической фазе острой почечной недостаточности. Антагонисты калия (обычно добавки кальция), инфузия глюкозы с инсулином и щелочные полиионные растворы используются для восстановления электролитного и кислотно-щелочного баланса. Возможно дальнейшее введение энтеросорбентов, которые связывают токсичные метаболиты. PST оправдан в случае значительной почечной недостаточности.
 При ухудшении состояния больного проводится комплексная противошоковая терапия, прекращаются неотложные состояния (уремическая кома, отек легких, судорожный синдром, гипертонический криз). В фазе полиурии продолжается массивная инфузионная терапия (до 5-6 л / сут) для поддержания ОЦК и физиологической концентрации метаболитов. На этапе выздоровления проводится общее укрепляющее лечение и определяется тактика дальнейшего ведения пациента с учетом степени поддержания функций почек.

Прогноз

 Токсическая нефропатия — тяжелый неблагоприятный прогноз с высокой смертностью. Своевременное определение токсина, правильная оценка морфологической безопасности и функциональной жизнеспособности почечной паренхимы, проведение соответствующей интенсивной терапии увеличивают шансы на благоприятный результат нефропатии. Профилактика заболеваний направлена ​​на предотвращение проглатывания токсичных веществ: ограничение времени контакта с нефротоксичными ядами, использование средств индивидуальной защиты (респираторы, защитная одежда), отказ от употребления неизвестных грибов.

Прогнозы и методы профилактики

Благоприятность исхода заболевания обусловлена видом токсина, длительностью его воздействия и своевременностью диагностики. Статистически заболевание вылечивается в 20—70% случаев. Профилактические меры помогают существенно снизить риск возникновения токсической нефропатии. Часто патология возникает на фоне передозировки лекарственными средствами, прием препаратов только по назначению врача и в соответствии с инструкцией, предотвратит интоксикацию. Следует воздержаться от употребления в пищу сомнительных видов грибов, еды и алкоголя низкого качества. Говоря о профилактике в профессиональной сфере деятельности, использование индивидуальных средств защиты, специальной формы, соблюдение техники безопасности и регулярное посещение доктора сводит к минимуму шансы на развитие заболевания.

Профилактика

 Работники предприятий с вредными производственными условиями должны проходить профилактические медицинские осмотры для раннего выявления почечной недостаточности. Чтобы уменьшить количество случаев гемодинамического и метаболического повреждения клеток почек при системных нарушениях, рекомендуется регулярный мониторинг почечной функции и соответствующее острое облегчение у пациентов с интоксикацией. Учитывая растущую распространенность лекарственной нефропатии при назначении нефротоксичных препаратов, необходимо тщательно обследовать пациента, чтобы определить условия токсического повреждения почечной паренхимы.

Список литературы

 1. Нефропатии: учебно-методическое пособие/ Малаева Е. Г. И тд; — 2017.
 2. Патогенез токсических нефропатий/ Гоженко А. И. // Актуальные проблемы транспортной медицины. — 2006 — № 2.
 3. Клинико-морфологические изменения при токсической нефропатии, вызванной отравлением некоторыми спиртсодержащими жидкостями: Автореферат диссертации/ Морозов В. И. – 1996.
 4. Механизмы хронической токсической нефропатии у рабочих химической промышленности: Автореферат диссертации/ Письменский А. В. – 2006.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего: 53 в 6 городах

Источник

При серьезных отравлениях и интоксикациях почки могут поражаться в первую очередь с развитием токсической нефропатии. Только своевременное лечение поможет человеку избежать тяжелейшего осложнения таких явлений – почечной недостаточности.

Методы лечения

Основной фактор в лечении токсической нефропатии – быстрое выведение из организма нефротоксических ядов. Базовыми вариантами терапии являются следующие методы:

  • Если это были грибы или одномоментный прием большого количества лекарственных препаратов, то необходимо промыть желудок.
  • В случае если произошло отравление промышленными или химическими ядами, назначают антидот (препарат, выводящий яд из организма).
  • Для удаления нефротоксина из крови необходимо использовать метод гемосорбции (с помощью активированного угля).
  • в особо сложных случаях необходимо проведение гемодиализа.

Любой из нефротоксических факторов может привести к опасным и угрожающим жизни состояниям. Если возникло поражение почек, то крайне важно своевременно начать оказание медицинской помощи. Основными экстренными методами лечения токсической нефропатии являются гемосорбция и гемодиализ, позволяющие быстро и эффективно очистить кровь от яда или токсина. Если все сделано правильно и вовремя, то шансы на выздоровление оптимальны и прогноз благоприятен.



При серьезных отравлениях и интоксикациях почки могут поражаться в первую очередь с развитием токсической нефропатии. Только своевременное лечение поможет человеку избежать тяжелейшего осложнения таких явлений – почечной недостаточности.

Токсическая нефропатия

Под токсической нефропатией понимают поражение паренхимы почек, их клубочкового аппарата, возникающее на фоне воздействия экзогенных и эндогенных токсических продуктов и метаболитов (код по МКБ-10 – N14.4).

Классификация патологии включает такие ее виды:

  1. Специфическая нефропатия. Связана с острыми внешними токсикозами, возникающими при отравлении различными нефротоксическими веществами. Часто развивающемуся нарушению функции почек предшествует токсикогенное поражение печени.
  2. Неспецифическая нефропатия. Обусловлена расстройствами гемодинамики разной этиологии, спровоцированными различными тяжелыми отравлениями.

Последствия токсической нефропатии

Любое нефротоксическое воздействие может стать причиной поражения почек, из которых следует выделить самые тяжелые:

  • Острая почечная недостаточность — проявляющаяся резким снижением или полным прекращением мочевыделения.
  • Хроническая почечная недостаточность — возникшая как исход острого состояния или вследствие умеренно выраженного отравления.

Токсическая нефропатия – это почти всегда случайное или непреднамеренное попадание в организм ядовитых или вредных веществ. Почечные осложнения при тяжелых болезнях и лекарственная нефропатия встречается значительно реже.

Признаки болезни

Для токсической нефропатии характерны следующие симптомы:

  • значительным уменьшением количества отделяемой мочи (олигоанурия);
  • снижение артериального давления;
  • выраженная одышка;
  • боли разной степени интенсивности в боках или пояснице.

Возможно проявление симптомов связанных с попаданием яда или токсина в организм человека:

  • тошнота и рвота с кровью;
  • понос;
  • боли в верхней части живота;
  • выраженное вздутие кишечника;
  • ухудшение сознания от сонливости и заторможенности до обморочного состояния.

Токсическая нефропатия острая патология с угрозой для здоровья и жизни. Болезнь может привести к острой почечной недостаточности, что становится причиной смерти или длительного лечения с проведением гемодиализа.

Причины и патогенез

Поражение почек может возникать из-за патогенного влияния на их ткани самих ядовитых веществ, продуктов их распада, а также на фоне развития аутоиммунной реакции.

Чаще всего заболевание бывает вызвано такими веществами:

  • Тяжелые металлы, их соли;
  • Этиленгликоль;
  • Щавелевая, уксусная кислота;
  • Пестициды, гербициды;
  • Мышьяк;
  • Растворители;
  • Медный купорос;
  • Яды животных, насекомых;
  • Токсины грибов;
  • Азотсодержащие соединения;
  • Летучие эфиры;
  • Некачественный алкоголь.

Нередко токсическая нефропатия регистрируется у людей, занятых на вредных производствах, где работа связана с ядами, химикатами, каучуком, полимерами. Попадать все вещества в организм могут как через органы дыхания, так и через кровь, через кожу (при укусах).

Иногда токсическую нефропатию вызывают даже некоторые лекарства – антибиотики, НПВП. Неспецифическое поражение почек возможно при миоглобинурии, экзотоксическом шоке, тяжелых нарушениях трофики почек при коме, сдавлении органов.

После воздействия на почки токсинов и метаболитов наблюдается отек клеток паренхимы, а также нарушение работы почечных клубочков, что вызывает сбои в клеточном дыхании и приводит к осаждению белковых фракций. Если на организм воздействуют гемотоксичные яды, они параллельно разрушают эритроциты, в результате чего гемоглобин закупоривает структурные единицы почек – нефроны. В отдельных случаях поражение почек происходит на фоне их угнетения свободными аминокислотами. Каким бы ни был патогенез, в конечном счете, происходит кислородное голодание ткани почек, ее ишемия, которая без лечения приводит к некрозу канальцев и клубочков.

Дисметаболическая нефропатия у детей: что это такое, код по МКБ-10, диета

Дисметаболическая нефропатия чаще всего встречается у детей. Такое заболевание довольно опасно и требует тщательной диагностики и своевременного лечения. Патологический процесс развивается постепенно, поэтому на начальных этапах определить недуг сложно. Важно дифференцировать заболевание от схожих по клинической картине.

  • 2 Клиническая картина
  • 3 Методы диагностики
  • 4 Медикаментозное лечение4.1 Медикаменты, которые применяют для лечения — галерея
  • 5 Диетическое питание
      5.1 Что нужно включить в меню — галерея
  • 6 Лечебная физкультура в качестве поддерживающей терапии
  • 7 Прогноз и последствия
  • 8 Профилактика
  • 9 Чем опасна дисметаболическая нефропатия — видео
  • Что такое дисметаболическая нефропатия и её виды

    Дисметаболическая нефропатия представляет собой заболевание, связанное с нарушением обмена веществ, при котором происходит скапливание солей щавелевой кислоты в моче, что постепенно может привести к образованию конкрементов.

    По-другому такой недуг называется оксалурией. Болезнь может быть первичной и вторичной. Последняя развивается вследствие избыточного поступления солей и кислот в организм.

    Первичное заболевание возникает при наследственной предрасположенности, нередко приводит к формированию смешанных камней и почечной недостаточности.

    Дисметаболическая нефропатия чаще всего развивается при нарушении обмена кальция. Такая патология провоцируется большим поступлением щавелевой кислоты и фосфатов, которые в моче образуют кристаллы, имеющие способность накапливаться в лоханке почки с дальнейшим образованием конкремента.

    Вторичная форма заболевания встречается чаще, чем первичная.

    Классификация нефропатии обменного характера:

    1. Гипертоническая форма — возникает на фоне повышенного артериального давления, при котором отсутствует лечение. Опасный вид заболевания, приводящий к поражению сосудов и сморщиванию почки.
    2. Метаболическая — связана с нарушением метаболизма, бывает наследственной и приобретённой.
    3. Диабетическая — развивается в результате прогрессирующего сахарного диабета, поражает артерии, питающие почки.
    4. Нефропатия беременных — связана с большим отложением в почках уратов и оксалатов, при этом образуются смешанные виды конкрементов. Сопровождается отёками и повышением давления, возникает риск выкидыша.
    5. Токсическая — развивается под воздействием вредных веществ и ядовитых испарений, главные из которых уксусная кислота и медный купорос.
    6. Лекарственная — возникает на фоне длительного приёма сильнодействующих медикаментов: нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов, гормонов и т. д.
    7. Паранеопластическая — проявляется в виде реакции на новообразование, чаще злокачественного характера, которое может формироваться в разных органах и системах.
    8. Ишемическая — развивается при поражении сосудов почки атеросклеротическими бляшками, которые приводят к закупорке и нарушению кровообращения.
    9. Алкогольная — связана с приёмом спиртосодержащих напитков в течение длительного времени.
    10. Сосудистая — приводит к атрофии тканей почки на фоне поражения артерий, питающих орган.
    11. Подагрическая — развивается при нарушении синтеза мочевой кислоты, чаще всего такой формой недуга страдают мужчины.
    12. Миеломная — аномальные белковые соединения при наличии данной формы поражают эпителий почки, приводя к патологическим изменениям и нарушению функций органа.
    13. Мембранозная — происходит диффузное утолщение стенок сосудов, которые находятся в клубочках почек.
    14. Иммунная — развивается после гриппа, ОРВИ, острых кишечных инфекций.
    15. Калийпеническая — возникает при формировании опухоли надпочечника.

    Причины дисметаболических нарушений:

    • аномалия развития почки;
    • внутриутробные нарушения, связанные с гипоксией плода;
    • воспалительные заболевания кишечника;
    • недостаток витамина В;
    • избыточное потребление продуктов, содержащих щавелевую кислоту (щавеля, мяса, бобовых и др.);
    • хронические заболевания почек;
    • избыток аскорбиновой кислоты в рационе.

    Камни в почках часто образуются при дисметаболической нефропатии

    Болезни мужских половых органов (n40-n51)

    Аденофиброматозная гипертрофия }Аденома (доброкачественная) }Увеличение (доброкачественное) } предстательнойФиброаденома } железыФиброма }Гипертрофия (доброкачественная) }МиомаАденома срединной доли (предстательной железы)Закупорка протока предстательной железы БДУИсключены: доброкачественные опухоли, кроме аденомы, фибромыи миомы предстательной железы (D29.1)
    При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).

    N41.0 Острый простатитN41.1 Хронический простатитN41.2 Абсцесс предстательной железыN41.3 ПростатоциститN41.8 Другие воспалительные болезни предстательной железыN41.9 Воспалительная болезнь предстательной железы неуточненная. Простатит БДУ

    N42.0 Камни предстательной железы. Простатический каменьN42.1 Застой и кровоизлияние в предстательной железеN42.2 Атрофия предстательной железыN42.8 Другие уточненные болезни предстательной железыN42.9 Болезнь предстательной железы неуточненная

    Включены: водянка семенного канатика, яичка или влагалищной оболочки яичкаИсключено: врожденное гидроцеле (P83.5)

    N43.0 Гидроцеле осумкованноеN43.1 Инфицированное гидроцелеПри необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).N43.2 Другие формы гидроцелеN43.3 Гидроцеле неуточненноеN43.4 Сперматоцеле

    Перекручивание:• придатка яичка• семенного канатика• яичка

    N45.0 Орхит, эпидидимит и эпидидимо-орхит с абсцессом. Абсцесс придатка яичка или яичкаN45.9 Орхит, эпидидимит и эпидидимо-орхит без упоминания об абсцессе. Эпидидимит БДУ. Орхит БДУ

    Азооспермия БДУ. Олигоспермия БДУ

    Плотно прилегающая крайняя плоть. Тугая крайняя плоть

    N48.0 Лейкоплакия полового члена. Крауроз полового членаИсключена: карцинома in situ полового члена (D07.4)N48.1 Баланопостит. БаланитПри необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).N48.

    2 Другие воспалительные болезни полового членаАбсцесс }Фурункул }Карбункул } пещеристого тела и полового членаЦеллюлит }Кавернит полового членаПри необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).N48.

    3 Приапизм.

    Болезненная эрекцияN48.4 Импотенция органического происхожденияПри необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код.Исключена: психогенная импотенция (F52.2)N48.

    5 Язва полового членаN48.6 Баланит. Пластическая индурация полового членаN48.8 Другие специфические болезни полового членаАтрофия }Гипертрофия } пещеристого тела и полового членаТромбоз }N48.

    9 Болезнь полового члена неуточненная

    При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).Исключены: воспаление полового члена (N48.1-N48.2)орхит и эпидидимит (N45. -)

    N49.0 Воспалительные болезни семенного пузырька. Везикулит БДУN49.1 Воспалительные болезни семенного канатика, влагалищной оболочки и семявыносящего протока. ВазитN49.2 Воспалительные болезни мошонкиN49.

    8 Воспалительные болезни других уточненных мужских половых органовN49.

    9 Воспалительные болезни неуточненного мужского полового органаАбсцесс }Фурункул } неуточненного мужскогоКарбункул } полового органаЦеллюлит }

    Исключено: перекручивание яичка (N44)

    N50.0 Атрофия яичкаN50.1 Сосудистые расстройства мужских половых органовГематоцеле }Геморрагия } мужских половых органовТромбоз }N50.

    8 Другие специфические болезни мужских половых органовАтрофия }Гипертрофия } семенного пузырька, семенного канатика,Отек } яичка , влагалищной обо Язва } лочки и семявыносящего протокаХилоцеле влагалищной оболочки (нефиляриозное) БДУФистула уретроскротальнаяСтруктура:• семенного канатика• влагалищной оболочки• семявыносящего протокаN50.9 Болезнь мужских половых органов неуточненная

    N51.2* Баланит при болезнях, классифицированных в других рубрикахБаланит:• амебный (А06.8 )• кандидозный (B37.4 )N51.8* Другие поражения мужских половых органов при болезнях, классифицированных в других рубрикахФиляриозное хилоцеле влагалищной оболочки (B74. — )Герпесная инфекция мужских половых органов (А60.0 )Туберкулез семенных пузырьков (А18.1 )

    Клиническая картина

    Симптомы данного заболевания:

    • боли в суставах;
    • повышенный сахар в крови;
    • присутствие камней в жёлчном и мочевом пузыре;
    • боли в пояснице;
    • нарушения мочеиспускания;
    • повышение массы тела;
    • головная боль;
    • повышение давления или, напротив, его снижение;
    • недержание мочи;
    • кожный зуд;
    • мышечная слабость;
    • боли в животе;
    • повышенное газообразование.

    Дисметаболическая нефропатия часто провоцирует возникновение пиелонефрита, который протекает длительно и с трудом поддаётся лечению.

    Что же вызывает болезнь?

    Дисметаболическая нефропатия появляется вследствие таких причин:

    Стрессы способствуют нарушению обменных процессов в организме.

    • поступление с едой оксалатов в большом количестве;
    • патологии кишечника и желудка;
    • наследственный фактор;
    • плохое питание;
    • стрессовый фактор;
    • плохая экология;
    • заболевания мочеполовой системы;
    • генетическое нарушение обмена мочевой кислоты;
    • прием лекарств;
    • наличие воспаления в организме;
    • нарушение работы почек;
    • патологии эндокринной системы;
    • онкологические новообразования.

    Методы диагностики

    Такое заболевание важно дифференцировать от хронического пиелонефрита, гидронефроза и нефросклероза. Методы диагностики, которые применяют в данном случае:

    1. УЗИ. Ультразвуковая диагностика позволяет выявить эхопризнаки диффузного изменения паренхимы почек, которые присутствуют при данном недуге. Дополнительно можно определить наличие конкрементов: их размер, форму и плотность.
    2. Анализ мочи. Применяется для обнаружения в урине кристаллов щавелевой кислоты, кальция и других соединений, которые провоцируют развитие мочекаменной болезни. Дополнительно определяется количество лейкоцитов и белка, которые указывают на патологический процесс в почках.
    3. МРТ. Магнитно-резонансная томография позволяет получить высокоинформативные снимки состояния почек. При этом можно уловить малейшие структурные изменения.

    При наличии дисметаболических нарушений моча становится мутной, имеет характерный осадок.

    Причины появления

    Перед началом терапии, врачу надо точно выявить причину появления такого недуга. Он может быть вторичным или первичным. Во втором случае отклонения в работе органов могут быть наследственными. Такая патология встречается редко, но быстро начинает прогрессировать после появления.

    Обнаружение кристаллов солей в анализе моче — один из признаков нефропатии

    Вторичный тип можно встретить чаще. Развивается он под влиянием различных факторов. Основной из них – нарушение обмена кальция.

    Предрасполагающие факторы:

    Тяжесть поражения органов будет во многом зависеть от типа вещества, поступившего в организм, от его количества, от способа попадания. Определенную роль играет и здоровье мочевыделительной системы до возникновения патологии – при наличии хронических заболеваний почек нефропатия может развиваться даже от малых доз отравляющих веществ.

    Клиническая картина напоминает таковую при остром гломерулонефрите. Вначале появляются общие симптомы – слабость, разбитость, заторможенность, может повышаться температура. Далее человек отмечает отечность ног, одутловатость лица. Меняются показатели состава мочи – в ней растет количество белка, появляется кровь (эритроциты).

    Прочие часто встречающиеся признаки патологии:

    • Повышение артериального давления вплоть до очень высоких цифр.
    • Уменьшение диуреза, частоты мочеиспусканий (иногда полная анурия).
    • Боли в пояснице из-за отека почек.
    • Судороги.
    • Снижение ЧСС.
    • Аритмия.
    • Хрипы в легких.

    В зависимости от типа токсического вещества к описанным выше клиническим признакам могут присоединяться и специфические симптомы. Например, если человек отравился избыточным количеством сульфаниламидов, то при токсической нефропатии у него появляются боли в области суставов, геморрагии на коже и слизистых оболочках, лихорадочное состояние.

    По степеням тяжести заболевание дифференцируют таким образом:

    1. Первая – умеренное повышение белка, гемоглобина и эритроцитов в крови, легкая симптоматика.
    2. Вторая – диурез падает, количество мочевины, калия, креатинина в крови сильно возрастает, симптомы нарастают.
    3. Третья – вследствие отека почек и резкого снижения показателей клубочковой фильтрации возможно развитие острой почечной недостаточности – смертельно опасного осложнения.

    В прогрессировании почечной недостаточности при токсической нефропатии тоже выделяют несколько стадий:

    1. Инициальная (до 3 дней). Происходит собственно отравление организма нефротоксическими агентами.
    2. Олигоанурическая (1-2 недели). Из-за задержки жидкости снижается выделение мочи, что приводит к перегрузке сердца и развитию отеков, одышки, хрипов в легких. На этой стадии возможен также отек головного мозга. Случается смерть от удушья при отеке легких, от остановки сердца, ДВС-синдрома. Часто присоединяется вторичный васкулит, анемия, тромбоцитопения.
    3. Стадия полиурии (до нескольких месяцев и лет). Такая стадия наступает при благоприятном течении болезни. Диурез нарастает, что также может привести к обезвоживанию.
    4. Выздоровление. Все показатели мочи и работы почек приходят в норму, но полное восстановление возможно далеко не у всех больных.

    Обычно диагностические мероприятия проводятся уже в отделении нефрологии, куда привозят больного с подозрением на острое поражение почек. Помимо характерной клинической картины, врач обращает внимание на анамнез патологии, выясняет возможный характер отравления.

    Методы обследования при токсической нефропатии таковы:

    • Общий анализ крови, мочи;
    • Анализ крови на уровень рН, электролитов;
    • Биохимический анализ крови в части показателей работы почек;
    • УЗИ почек;
    • При необходимости – МРТ почек.

    При нефропатии чаще всего повышается СОЭ, количество лейкоцитов в крови, наблюдается анемия. В моче растет количество белка, азотистых соединений, появляются гемоглобин и эритроциты, цилиндры. Удельный вес мочи увеличен, а в периферической крови возрастает креатинин, мочевина, мочевая кислота, калий.

    Нередко лечение токсической нефропатии проводится в отделении реанимации, особенно, при острой почечной недостаточности. При менее серьезном положении дел лечение осуществляют в стандартной палате отделения нефрологии (урологии). Начинать комплекс мер по терапии заболевания нужно незамедлительно, желательно – под контролем токсиколога.

    Самыми важными являются меры по выведению токсинов, ядов из организма. Это достигается путем выполнения таких приемов:

    • Плазмаферез;
    • Гемодиализ;
    • Гемофильтрация;
    • Гемосорбция;
    • Промывание ЖКТ.

    Форсированный диурез осуществляют путем введения эуфиллина, маннитола, лазикса. Для промывания желудка в него вводят вазелиновое масло или большое количество жидкости. Гемодиализ рекомендован в первые 6 часов заболевания, затем еще 48 часов делают перитонеальный диализ (очистка крови через брюшину).

    Из препаратов при токсической нефропатии почек могут быть рекомендованы сорбенты, мочегонные, глюкокортикостероиды, а также обильное щелочное питье. Дополняют лечение введением глюкозы с витамином С, инсулина, натрия гидрокарбоната, хлористого кальция, витаминов. При необходимости, проводят переливание альбумина и плазмы.

    Заболевание сложно поддается терапии, так как структура почек плохо восстанавливается, а гибель нефронов может начаться уже на ранних этапах развития болезни. В итоге показатели работы почек необратимо нарушаются. Поэтому важно начать терапию на самой начальной стадии болезни.

    Осложнения и прогноз

    Прогноз при токсической нефропатии зависит от типа отравляющего вещества и тяжести течения болезни, летальность колеблется в пределах 20-70%. Благоприятен прогноз только при адекватности терапии и ее своевременности. Самый плохой прогноз при попадании в организм кадмия, кремния, арсената водорода.

    Осложнения чаще всего развиваются при высокой концентрации токсинов и ядов в организме, при их внедрении не через дыхательные пути, а через кровь. К осложнениям относятся гемолитико-уремический синдром, интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность. Последнее указанное осложнение часто приводит к смерти из-за некроза почек и полного отказа их функции.

    Загрузка…

    Ежегодная встречаемость острого почечного повреждения (ОПП) достигает 2000-3500 больн./млн, т.е. в течение года около 0,2-0,3% всего населения переносит острое почечное повреждение различной этиологии. С острым почечным повреждением могут столкнуться врачи всех специальностей – как терапевтических, так и хирургических. ОПП само по себе является довольно серьезным синдромом, который может быть связан как с краткосрочной угрозой жизни больного, так и с долгосрочным риском развития хронической почечной недостаточности. Острое почечное повреждение также вызывает ухудшение течения основного заболевания, может приводить к развитию кардиоренального синдрома 3-го типа, и связано с высокой стоимостью лечения пациентов. При этом у части больных развития острого почечного повреждения можно избежать, в первую очередь – за счет минимизации приема нефротоксичных препаратов.


    Можно выделить несколько основных классов лекарственных препаратов, которые имеют потенциально нефротоксическое действие. Безусловно, этот список не исчерпывается приведенными на слайде и обсуждаемыми далее медикаментами, он намного шире. Перечисленные группы препаратов содержат часто используемые классы лекарств, часть из которых, к тому же, можно купить без рецепта в любой аптеке.

    Следует специально сказать о применении потенциально нефротоксических препаратов у больных с уже имеющейся хронической болезнью почек (ХПБ). Результаты многолетнего наблюдения в исследовании AASK демонстрируют, что почти у 8,5% больных с ХБП отмечаются эпизоды резкого снижения скорости клубочковой фильтрации, т.е. имеет место наслоение острого почечного повреждения на хроническую почечную недостаточность. Поэтому в отношении пациентов с хронической болезнью почек требуется особая внимательность к потенциальному нефротоксическому действию лекарственных препаратов, взаимодействию лекарств, и при необходимости – к ликвидации гиповолемии перед назначением диагностических исследований или назначении медикаментов, оказывающим воздействие на внутрипочечную гемодинамику. Более того, поскольку многие потенциально нефротоксические препараты находятся в безрецептурном отпуске, сам пациент должен знать перечень этих препаратов, а перед началом приема любых новых медикаментов (включая растительные препараты и пищевые добавки) – консультироваться с нефрологом.

    ξ Общие принципы при назначении потенциально нефротоксических препаратов:

    • Тщательно взвесить риски и преимущества приема лекарственного препарата у данного больного. Ряд потенциально нефротоксичных препаратов имеет сравнимые по эффективности аналоги без побочного действия на почки.
    • Пациент с хронической болезнью почек должен проконсультироваться с врачом перед приемом любых лекарств, включая препараты безрецептурного отпуска и пищевые добавки.
    • При назначении лекарств необходимо учитывать скорость клубочковой фильтрации, и в зависимости от нее уменьшать для ряда препаратов дозу и/или кратность приема (поэтому перед приемом потенциально нефротоксичных препаратов обязательно надо определять уровень креатинина крови и рассчитывать скорость клубочковой фильтрации у всех больных).
    • После короткого курса приема потенциально нефротоксичных препаратов необходимо повторно определить уровень креатинина крови и рассчитать скорость клубочковой фильтрации, чтобы убедиться в отсутствии острого почечного повреждения у больного.
    • У пациентов, длительно принимающих потенциально нефротоксичные препараты, необходимо регулярно рассчитывать скорость клубочковой фильтрации и определять калий плазмы. Необходимо тщательно мониторировать уровень препарата в крови (ингибиторы кальцинейрина, литий).
    • При необходимости приема того или иного потенциально нефротоксического препарата необходимо рассмотреть возможность временной отмены уже назначенных больному препаратов, которые могут оказывать воздействие на внутрипочечную гемодинамику (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, ингибиторы ренина, ингибиторы альдостерона, нестероидные противовоспалительные препараты) или приводить к гиповолемии (диуретики)

    ξ Факторы риска развития острого почечного повреждения:

    • Пожилой возраст
    • Хроническая болезнь почек
    • Сердечная недостаточность
    • Атеросклероз
    • Заболевания печени
    • Сахарный диабет
    • Гиповолемия
    • Прием нефротоксических препаратов

    ξ Нестероидные противовоспалительные препараты (НСПВП)

    НСПВП являются одним из наиболее часто используемых классов лекарств в общей практике. Поскольку НСПВП находятся в безрецептурном отпуске, всегда надо информировать больного о их возможном нефротоксичном действии и о необходимости минимизации их приема. Кроме того, надо помнить, что больной не всегда обладает достаточным запасом знаний для отнесения назначаемого препарата (или просто порекомендованного знакомыми «хорошего” обезболивающего или «противогриппозного” лекарства) к классу НСПВП. Поэтому перед покупкой или приемом медикаментов пациент обязательно должен читать инструкцию-вкладыш, чтобы узнать о принадлежности того или иного препарата к классу нестероидных противовоспалительных препаратов. Необходимо отметить, что потенциально нефротоксическим действием обладают абсолютно все НСПВП, включая и селективные ингибиторы циклооксигеназы 2 типа.

    Основным механизмом нефротоксичности для НСПВП является снижение синтеза простагландинов (которые оказывают вазодилятирующий эффект) в ткани почек, что может привести к повышению тонуса афферентной артериолы почечного клубочка и, соответственно, уменьшению кровотока в клубочке и снижению образования мочи. При этом может развиться острое почечное повреждение с соответствующими диагностическими критериями. Даже при кратковременном приеме за счет угнетения синтеза вазодилятирующих прастогландинов НСПВП могут приводить к повышению артериального давления и уменьшению эффективности антигипертензивных препаратов, задержке жидкости с возникновению отеков и развитием сердечной недостаточности. При длительном приеме НСПВП может развиваться анальгетическая нефропатия, которая в ряде стран играет весьма существенную роль в структуре терминальной хронической почечной недостаточности.

    Поскольку основным показанием к приему НСПВП является болевой синдром, следует сказать, что боль может иметь различные механизмы возникновения, и не всегда требует приема НСПВП. Кроме того, уменьшение дозировки НСПВП возможно за счет их комбинации с препаратами других классов для терапии боли. Литературы по патогенезу и лечению боли довольно много, в том числе в открытом доступе находится спецвыпуск Русского медицинского журнала по болевому синдрому.

    Если клиническая ситуация не позволяет избежать приема анальгетиков и НСПВП, то следует помнить о ступенчатой схеме их назначения (а для больных с хронической болезнью почек – об особенностях по сравнению с общей популяцией), которая нацелена прежде всего на минимизацию развития побочных реакций.

    Ступенчатая схема назначения анальгетиков предполагает несколько уровней:

    1. На первом этапе при возможности необходимо начинать с применения местных гелей или кремов с НСПВП, что позволяет избежать системного воздействия, в том числе и развития нефротоксичности.
    2. Если болевой синдром сильно выражен, или применение гелей/кремов с НСПВП недостаточно эффективно, то следующей ступенью является назначение ацетаминофена (парацетамола). Парацетамол оказывает преимущественное воздействие на метаболизм простогландинов в центральной нервной системе, тогда как воздействие на другие системы минимально по сравнению с прочими анальгетиками. В отношении пациентов с хронической болезнью почек следует помнить, что доза ацетаминофена не должна превышать 650 мг*4 раза в сутки. Кроме того, как и при приеме любых медикаментов, прием парацетамола требует адекватного приема жидкости для обеспечения достаточной гидратации и поддержания нормальной внутрипочечной гемодинамики.
    3. При недостаточной эффективности местных препаратов и парацетамола можно назначить НСПВП с минимальными побочными действиями (причем как в отношении нефротоксичности, так и кардиотоксичности). Для общей популяции без хронической болезни почек такими препаратами являются ибупрофен или напроксен. Для пациентов с хронической болезнью почек рекомендуется назначение только ибупрофена как препарата с небольшим периодом полувыведения. Следует также отметить, что даже прием ибупрофена рекомендуется в сниженной дозировке, и суммарная суточная доза не должна превышать 1200 мг за 3-4 приема. При приеме ибупрофена следует рассмотреть возможность временной отмены других назначенных препаратов, воздействующих на внутрипочечную гемодинамику (включая ИАПФ, БРА, ингибиторы ренина, блокаторы альдостерона) или потенциально приводящих к гиповолемии диуретиков, для уменьшения риска развития нефротоксического эффекта НСПВП.
    4. При недостаточной эффективности перечисленного выше лечения следует перейти на препараты других классов для лечения болевого синдрома. Следует специально отметить, что приема таких довольно широко распространенных представителей НСПВП как диклофенак и индометацин, а также других НСПВП с большим периодом полувыведения (т.е. с кратностью приема 1 или 2 раза в сутки) у пациентов с хронической болезнью почек следует избегать.

    У пациентов со скоростью клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин/м2 следует избегать приема любых НСПВП, применяя для терапии боли медикаменты других классов.

    Также следует помнить, что одновременный прием препаратов лития и НСПВП противопоказан, поскольку в этом случае существенно повышается риск нефротоксичности.

    ξ Радиоконтрастные препараты

    Применяемые при ряде рентгеновских методов исследования радиоконтрастные препараты могут приводить к развитию острого почечного повреждения, прежде всего – среди пациентов с факторами риска развития ОПП (см. выше). Необходимо помнить, что даже у пациентов без хронической болезни почек (т.е. у всех больных) необходима адекватная гидратация – пероральная или внутривенная, в зависимости от оценки риска развития контраст-индуцированной нефропатии. Рекомендации по использованию радиоконтрастных препаратов и меры предотвращения развития контраст-индуцированной нефропатии вошли как в официальные положения KDIGO по лечению ХБП, так и в рекомендации KDIGO по профилактике и лечению ОПП (переведенные на русский язык).

    В частности, для пациентов с СКФ менее 60 мл/мин/м2 при применении рентгеноконтрастных препаратов необходимо:

    • Тщательно взвесить риски и преимущества исследования
    • Избегать применения высокоосмолярных рентгеноконтрастных препаратов
    • Использовать минимально возможные дозы радиоконтрастного препарата
    • При возможности отменить потенциально нефротоксичные препараты перед и после исследования
    • Обеспечить адекватную гидратацию до, во время и после исследования
    • Рассчитать скорость клубочковой фильтрации через 48-96 часов после введения радиоконтрастного препарата

    В отношении использования препаратов, содержащих гадолиний:

    • Крайне не рекомендуется использовать гадолиний-содержащие препараты при СКФ <15 мл/мин/1,73м2
    • В случае необходимости использования гадолиний-содержащих препаратов при СКФ < 30 мл/мин/1,73м2 рекомендуется использовать макроциклические хелированые формы

    ξ Антибиотики

    Целый ряд антибиотиков обладают потенциально нефротоксическим эффектом и может приводить к развитию острого почечного повреждения. Прежде всего это относится к аминогликозидам, амфотерицину В и сульфаниламидам. При возможности следует выбирать сравнимые по антибактериальной эффективности аналоги этих препаратов без нефротоксического эффекта. При этом следует, как и при назначении любых других препаратов, учитывать скорость клубочковой фильтрации у больного для коррекции частоты и/или дозы введения лекарств.

    Рекомендации KDIGO по ХБП резко ограничивают использование амфотерицина В у больных с СКФ < 60 мл/мин/1,73м2 , и предлагают назначать его больным с хронической почечной недостаточность только если нет другого выхода. В отношении аминогликозидов такой рекомендации в KDIGO нет, однако частое развитие нефротоксического и ототоксического эффектов при применении аминогликозидов в общей популяции делают этот класс антибиотиков препаратами запаса, которые должны использоваться только в исключительных клинических ситуациях.

    В отношении сульфаниламидов и достаточно популярного в России сочетания триметоприм/сульфаметаксазол (ко-тримоксазол, бисептол, бактрим, и др. фирменные названия) следует сказать, что оно практически утратило свою значимость в терапии инфекций – как вследствие частых нефротоксических реакций, так и побочных действий со стороны других органов, а также достаточно высокого процента резистентности E.coli к ко-тримоксазолу.

    ξ Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

    Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) являются основными классами нефропротективных препаратов, т.е. направленных на замедление прогрессирования почечной дисфункции, уменьшение снижения скорости клубочковой фильтрации и выраженности протеинурии. Их нефропротективное действие доказано в многочисленных исследованиях при широком спектре нефропатий.

    В то же время следует сказать, что эти классы лекарств за счет воздействия на внутрипочечную гемодианамику могут приводить к развитию острого почечного повреждения. Поэтому обязательно следует помнить об абсолютных противопоказаниях к назначению ингибиторов РААС – двустороннем стенозе почечной артерии (либо стенозе артерии единственной почки), беременности, нескоррегированной гиперкалиемии, индивидуальной непереносимости. С осторожностью ингибиторы РААС должны назначаться при распространенном атеросклерозе, при СД 2 типа, у пожилых лиц, при дегидратации, на фоне приема НСПВП (при невозможности их отмены), и других состояниях, при которых возможно существенное снижение внутриклубочковой СКФ. За несколько дней перед началом приема ИАПФ или БРА следует отметить препараты с возможным нефротоксическим действием, а при возможности – отменить на время и диуретики для минимизации риска гиповолемии.

    Обязательно перед началом приема ИАПФ или БРА, а также через 7-10 дней после начала их приема измерять содержание креатинина крови с расчетом скорости клубочковой фильтрации, определять содержание калия плазмы. Если рост уровня креатинина или снижение СКФ составляет 30% и более от исходного уровня, то эти классы препаратов отменяются.

    Лечение необходимо начинать с малых доз, и после каждого увеличения дозы ИАПФ или БРА (а также периодически на фоне приема стабильных доз этих препаратов) следует измерять креатинин и рассчитывать СКФ, определять калий плазмы для исключения развития поражения почек. Как при первом назначении, так и при длительном приеме ИАПФ или БРА следует избегать гиповолемии (либо проводить коррекцию при подозрении на нее). Для минимизации риска развития нефротоксичности пациента следует информировать о том, что на фоне приема ИАПФ или БРА следует избегать приема потенциально нефротоксических препаратов, описанных выше (прежде всего – нестероидных противовоспалительных анальгетиков).

    Следует специально подчеркнуть, что несмотря на возможную нефротоксичность ИАПФ и БРА, для подавляющего большинства пациентов они являются обязательным базисным препаратом для нефропротекции, в отношении которых преимущества их приема существенно превышают возможные риски.

    ξ Препараты других классов

    Ряд перечисленных на первом слайде препаратов (иммуносупрессанты, противоопухолевые) и другие лекарства могут потенциально приводить к острому почечному повреждению, однако их применение у значительной части больных не имеет альтернатив. Поэтому для минимизации вероятности развития нефротоксичности необходимо соблюдать общие принципы назначения, перечисленные выше, а также обеспечить адекватную гидратацию больного, и мониторировать почечную функцию (как перед началом их приема для коррекции дозы и/или кратности в зависимости от СКФ, так и для своевременной диагностики ОПП).

    ξ Препараты без нефротоксического эффекта

    Имеется целый ряд препаратов, которые не оказывают нефротоксического эффекта, однако имеют узкое терапевтическое окно и при этом полностью или в значительной степени элиминируются почками. В частности, это относится к дигоксину и метформину. Для таких препаратов риск передозировки и связанных с ней побочных реакций существенно увеличивается при развитии острого почечного повреждения и, соответственно, уменьшения их выведения с мочой. Поэтому рекомендации КДИГО по ХБП советуют при развитии серьезных интеркуррентных заболеваний, которые повышают риск развития острого почечного повреждения, либо при необходимости назначения потенциально нефротоксических препаратов, временно отменить дигоксин, метформин и другие препараты с преимущественно почечной элиминацией.

    Диагностика нефротоксичности и ранние мероприятия по ее коррекции

    Большинство случаев медикаментозного поражения почек поддается коррекции. Как правило, функция почек полностью восстанавливается, если осложнение выявлено своевременно и токсический препарат отменен.

    Снижение функции почек, которое можно диагностировать на основании повышения уровня креатинина в сыворотке крови после начала терапии определенным лекарственным препаратом, свидетельствует о медикаментозном поражении почек. Исключением из данного правила является повышение уровня креатинина в сыворотке крови после назначения циметидина или триметоприма, поскольку они конкурируют с креатинином за секрецию в почечных канальцах и не связаны с поражением почек или патологическими изменениями в анализах мочи. Несмотря на отсутствие общепринятых рекомендаций по интерпретации изменений уровня креатинина в сыворотке крови, повышение на 50% от исходного или более чем на 0,04 ммоль/л при исходных показателях менее 0,180 ммоль/л либо более чем на 0,090 ммоль/л при исходном уровне свыше 0,177 ммоль/л считается биохимическими критериями развития ОПН.

    При первых признаках развития почечной недостаточности следует пересмотреть список препаратов, которые получает пациент, чтобы выявить источник токсического воздействия. Если больной получает несколько препаратов одновременно, то при условии стабильного клинического состояния можно отменить медикамент, назначенный последним. Следует провести мероприятия по профилактике дальнейшего поражения почек путем адекватного контроля артериального давления и водного баланса при временной отмене всех потенциально нефротоксических средств.

    Подготовил Богдан Борис

    Литература

    Кристаллическая нефропатия

    Почечная недостаточность может развиваться вследствие приема препаратов, образующих кристаллы, нерастворимые в моче. Данные образования выпадают в осадок, как правило, в просвете дистальных извитых канальцев, вызывая обтурацию их просвета и реакцию со стороны интерстиция. Формирование кристаллов возможно при лечении антибиотиками (например, ампициллином, ципрофлоксацином, сульфаниламидами); противовирусными средствами (например, ацикловиром, фоскарнетом, ганцикловиром); индинавиром; метотрексатом и триамтереном. Вероятность выпадения кристаллов в осадок зависит от концентрации препарата в моче и ее pH. Риск кристаллической нефропатии у пациентов с дефицитом ОЦК и уже имеющейся почечной недостаточностью является максимальным.

    Почечная недостаточность также может развиваться на фоне химиотерапии по поводу лимфопролиферативного заболевания, которая привела к синдрому лизиса опухоли с отложением кристаллов мочевой кислоты и фосфата кальция в тканях.

    Рабдомиолиз

    Рабдомиолиз — синдром, при котором поражение скелетных мышц приводит к лизису миоцитов, в результате происходит выброс содержимого клетки (включая миоглобин и креатинкиназу) в плазму крови. Миоглобин оказывает прямое токсическое воздействие на почки, приводя к обструкции канальцев и снижению СКФ. Лекарственные средства могут вызывать рабдомиолиз путем прямого токсического воздействия на миоциты или косвенно — способствуя повреждению миоцитов. Рабдомиолиз клинически проявляется слабостью, миальгией и выделением мочи чайного цвета.

    Рабдомиолиз чаще всего вызывают статины, однако известно более 150 препаратов и токсинов, также способных привести к данному осложнению. Рабдомиолиз на фоне монотерапии статинами развивается редко: его частота в среднем составляет 0,44 случая на 10 000 пациенто-лет терапии. Большинство наркотиков, таких как кокаин, героин, кетамин, метадон и метамфетамин, также могут вызывать рабдомиолиз. До 81% случаев рабдомиолиза обусловлено воздействием медикаментов и алкоголя, а частота развития ОПН достигает 50%.

    Тромботическая микроангиопатия

    При тромботической микроангиопатии поражение почек происходит вследствие формирования тромбоцитарных тромбов в микроциркуляторном русле, как при тромботической тромбоцитопенической пурпуре. Механизмы поражения почек при указанном типе микроангиопатии включают иммунную реакцию и прямое токсическое воздействие на эндотелий. С данным патогенетическим механизмом нефротоксичности чаще всего связаны антитромбоцитарные средства (например, клопидогрель, тиклопидин), а также циклоспорин, митомицин C и хинидин.

    Профилактика почечной недостаточности лекарственного генеза

    Нефротоксичность, обусловленная медикаментами, чаще наблюдается у пациентов группы риска и в определенных клинических ситуациях. Поэтому для успешной профилактики данного осложнения необходимо знать о факторах риска со стороны как пациента, так и препарата, способы их устранения и при необходимости — проведение ранних вмешательств для купирования возникшей патологии. Стратегия профилактики осложнений должна быть сфокусирована на том, какие потенциальные нефротоксины назначаются пациентам группы риска, и на контроле их состояния. По возможности следует проводить коррекцию факторов риска до назначения потенциально нефротоксичных лекарственных средств.

    Факторы риска со стороны пациента

    Факторы риска, связанные с пациентами, зависят от конкретного препарата. К общим факторам риска при воздействии всех нефротоксинов, относятся возраст старше 60 лет, наличие почечной недостаточности до назначения препарата (например, СКФ < 60 мл/мин./1,73 м2), дефицит ОЦК, воздействие нескольких нефротоксинов одновременно, наличие диабета, сердечной недостаточности и сепсиса (см. табл. 2). Нет единого мнения относительно влияния расы и генетических особенностей. Также неизвестно, среди лиц какого пола выше риск острой почечной недостаточности. Риск ОПН возрастает по мере увеличения числа дополнительных факторов риска. У пациентов с наличием любого из вышеперечисленных факторов риска, особенно в случае влияния нескольких факторов одновременно (например, больные с диабетом и сердечной недостаточностью), необходим тщательный контроль функции почек при назначении новых препаратов или повышении дозы.

    К факторам риска медикаментозного поражения функции почек относятся как «абсолютный”, так и «эффективный” дефицит ОЦК. Абсолютный дефицит ОЦК может развиваться у пациентов с гастроэнтеритом, хронической диареей, после агрессивной терапии диуретиками или снижения поступления жидкости в организм. Эффективный ОЦК — объем крови, воспринимающийся барорецепторами, расположенными в правом предсердии и почках. Снижение эффективного ОЦК возникает при задержке жидкости в замкнутом пространстве и наблюдается при сепсисе, сердечной недостаточности, асците и панкреатите.

    Таблица 2. Факторы риска со стороны пациента

    «Абсолютный” или «эффективный” дефицит ОЦК

    Возраст старше 60 лет

    Диабет

    Воздействие нескольких нефротоксинов одновременно

    Сердечная недостаточность

    Сепсис

    Наличие почечной недостаточности (СКФ < 60 мл/мин./1,73 м2)

    Медикаментозная нефротоксичность

    Около 20% случаев негоспитальной и госпитальной ОПН вызваны лекарственными препаратами. Среди пациентов пожилого возраста частота медикаментозной нефротоксичности достигает 66%. Сегодня больные, в отличие от пациентов 30 лет назад, старше, они чаще страдают диабетом и заболеваниями сердечно-сосудистой системы, принимают больше лекарств, чаще подвергаются диагностическим и лечебным процедурам, потенциально ухудшающим функцию почек. Несмотря на то, что почечная недостаточность часто исчезает после отмены этиотропных препаратов, данное осложнение может потребовать дорогостоящего лечения и различных вмешательств, включая госпитализацию.

    В данной статье будут рассмотрены патофизиологические механизмы нефротоксичности, вызванной лекарственными препаратами, а также мероприятия по профилактике подобных осложнений.

    Патофизиологические механизмы нефротоксичности

    Среди наиболее распространенных патофизиологических механизмов, посредством которых проявляется лекарственная нефротоксичность, следует упомянуть нарушения гемодинамики в клубочках, токсическое влияние на эпителий канальцев, воспаление, нефропатию, обусловленную выпадением кристаллов, рабдомиолиз и тромботическую микроангиопатию. Для того чтобы распознать и предотвратить ятрогенную почечную недостаточность, важно знать о препаратах группы риска и механизмах повреждающего действия на почки (табл. 1).

    Таблица 1. Медикаменты, вызывающие токсические реакции со стороны почек

    Класс препаратов / конкретный препарат Патофизиологический механизм поражения почек
    Анальгетики
    Парацетамол, аспирин Хронический интерстициальный нефрит
    Нестероидные противовоспалительные средства Острый интерстициальный нефрит, нарушение внутриклубочковой гемодинамики, хронический интерстициальный нефрит, гломерулонефрит
    Антидепрессанты / Психотропные
    Амитриптилин, доксепин, флуоксетин Рабдомиолиз
    Литий Хронический интерстициальный нефрит, гломерулонефрит, рабдомиолиз
    Антигистаминные препараты
    Дифенгидрамин, доксиламин Рабдомиолиз
    Противомикробные препараты
    Ацикловир Острый интерстициальный нефрит, кристаллическая нефропатия
    Аминогликозиды Токсическое воздействие на эпителий канальцев
    Амфотерицин B (фармакологическая форма с дезоксихолевой кислотой токсичнее, чем липидная форма) Токсическое воздействие на эпителий канальцев
    β-лактамы (пенициллины, цефалоспорины) Острый интерстициальный нефрит, гломерулонефрит (ампициллин, пенициллин)
    Фоскарнет Кристаллическая нефропатия, токсическое воздействие на эпителий канальцев
    Ганцикловир Кристаллическая нефропатия
    Пентамидин Токсическое воздействие на эпителий канальцев
    Хинолоны Острый интерстициальный нефрит, кристаллическая нефропатия (ципрофлоксацин)
    Рифампицин Острый интерстициальный нефрит
    Сульфаниламиды Острый интерстициальный нефрит, кристаллическая нефропатия
    Ванкомицин Острый интерстициальный нефрит
    Антиретровирусные препараты
    Адефовир, цидофовир, тенофовир Токсическое воздействие на эпителий канальцев
    Индинавир Острый интерстициальный нефрит, кристаллическая нефропатия
    Бензодиазепины Рабдомиолиз
    Ингибиторы кальциневрина
    Циклоспорин Нарушения внутриклубочковой гемодинамики, хронический интерстициальный нефрит, тромботическая микроангиопатия
    Такролимус Нарушения внутриклубочковой гемодинамики
    Сердечно-сосудистые препараты
    Ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов Нарушения внутриклубочковой гемодинамики
    Клопидогрель, тиклопидин Тромботическая микроангиопатия
    Статины Рабдомиолиз
    Химиотерапевтические препараты
    Кармустин, семустин (на этапе исследований) Хронический интерстициальный нефрит
    Цисплатин Хронический интерстициальный нефрит, токсическое воздействие на эпителий канальцев
    α-интерферон Гломерулонефрит
    Метотрексат Кристаллическая нефропатия
    Митомицин C Тромботическая микроангиопатия
    Контрастные препараты Токсическое воздействие на эпителий канальцев
    Диуретики
    Петлевые диуретики, тиазиды Острый интерстициальный нефрит
    Триамтерен Кристаллическая нефропатия
    Наркотики
    Кокаин, героин, кетамин, метадон, метамфетамин Рабдомиолиз
    Растительные препараты
    Китайские травы, содержащие аристохолевую кислоту Хронический интерстициальный нефрит
    Ингибиторы протонной помпы
    Ланзопразол, омепразол, пантопразол Острый интерстициальный нефрит
    Другие препараты
    Аллопуринол Острый интерстициальный нефрит
    Препараты золота Гломерулонефрит
    Галоперидол Рабдомиолиз
    Памидронат Гломерулонефрит
    Фенитоин Острый интерстициальный нефрит
    Хинин Тромботическая микроангиопатия
    Ранитидин Острый интерстициальный нефрит
    Золедронат (Зомета) Токсическое воздействие на эпителий канальцев

    Нарушение гемодинамики в клубочках

    У здоровых лиц молодого возраста за 1 минуту через клубочек фильтруется приблизительно 120 мл плазмы крови (данный показатель называется скоростью клубочковой фильтрации — СКФ). Для поддержания адекватной СКФ и скорости фильтрации мочи почки регулируют внутриклубочковое давление посредством изменений тонуса афферентных и эфферентных артериол. Например, у пациентов с дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК) почечный кровоток зависит от циркулирующих в крови простагландинов, которые благодаря вазодилатации афферентных артериол активируют кровообращение в клубочках.

    В то же время, внутриклубочковое давление поддерживается с помощью ангиотензина ІІ, вызывающего вазоконстрикцию эфферентных артериол. Препараты, угнетающие синтез простагландинов (например, НСПВП) или подавляющие активность ангиотензина ІІ (например, ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов), могут оказывать отрицательное влияние на способность почек к ауторегуляции клубочкового давления и приводить к снижению СКФ. Другие лекарственные средства, в частности ингибиторы кальциневрина (например, циклоспорин, такролимус), вызывают дозозависимую вазоконстрикцию афферентных артериол, приводя к почечной недостаточности у пациентов группы риска.

    Токсическое влияние на эпителий канальцев

    Клетки почечных канальцев, особенно проксимальных, чувствительны к токсическому воздействию лекарств, поскольку, будучи задействованными в процессах реабсорбции фильтрата клубочков и концентрации мочи, данные структуры контактируют с циркулирующими токсинами в высоких концентрациях. Токсические эффекты лекарств на эпителий клубочков обусловлены нарушением функции митохондрий, транспорта через стенку канальцев, повышением оксидативного стресса и образованием свободных радикалов. Среди медикаментов, для которых характерен именно такой механизм повреждения почек, следует упомянуть аминогликозиды, амфотерицин B, антиретровирусные препараты (аденовир, цидифовир, тенофовир), цисплатин, контрасты, фоскарнет и золедронатовую кислоту.

    Народная медицина

    Токсическая нефропатия представляет собой недуг, требующий незамедлительной амбулаторной терапии. Так, любые средства народной медицины целесообразно применять лишь в восстановительном периоде после проведенной медикаментозной терапии.

    Лечебные отвары и настои могут использоваться при условии хорошего самочувствия и положительной динамики у пациента. Самостоятельное их применение настоятельно не рекомендуется. Народные травы и рецепты могут назначаться лишь лечащим врачом. Они оказывают на организм общеукрепляющее воздействие, позволяют повысить иммунитет и предотвратить развитие осложнений.

    Для нормализации мочевыделительной функции часто используют бруснику. Ягоды смешивают с сахаром в пропорции 1:1, раскладывают смесь по банкам, разводят водой и пьют как компот. В качестве профилактики отеков для пациентов на стадии ремиссии можно использовать кожуру арбуза. Ее заваривают и пьют как отвар.

    Профилактические мероприятия и прогноз

    Токсической нефропатии чаще всего подвержены люди, чья работа напрямую связана с вредным производством. В особой группе риска находятся те, кто уже имеет какие-либо почечные недуги, а также предрасположенность к формированию опухолевых процессов.

    В качестве решения может быть переход предприятия на механизированный труд, где возможность контактирования с вредными веществами для работника сведена к минимуму. Кроме того, необходимо использовать все возможные средства защиты (носить специальную одежду, соблюдать гигиену труда) и проходить ежегодную диспансеризацию в качестве профилактики.

    В случае выявления зарождающейся или прогрессирующей нефропатии настоятельно рекомендуется выбрать другое направление рабочей деятельности, не связанное с токсичным производством.

    В целом, прогнозы на выздоровление и полное излечение весьма благоприятны, если терапия была начата вовремя и проведена в полном объеме. Исключение могут составить нефропатии, возникшие под влиянием отравляющего воздействия кадмия, кремния либо арсената водорода.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *