Синокаротидная зона

Детальная информация о других патологиях на букву «С»: Сдавление головного мозга; Сенильная хорея; Сенситивная атаксия; Серозный менингит; Синдром «ригидного человека»; Синдром «чужой» руки; Синдром беспокойных ног; Синдром Богорада; Синдром Веста; Синдром Гайе-Вернике; Синдром Гийена-Барре; Синдром грушевидной мышцы; Синдром запястного канала; Синдром каротидного синуса; Синдром Клейне-Левина; Синдром Клиппеля-Фейля; Синдром конского хвоста; Синдром крампи; Синдром Ламберта-Итона; Синдром Ландау-Клеффнера.

Понятие СКС

Синдром каротидного синуса – заболевание, характеризующееся низким уровнем церебрального кровоснабжения, которое дебютирует в ходе увеличения степени чувствительности барорецепторов каротидного синуса на механическое стимулирование. У больных преклонного возраста рефлекторное понижение сердечного ритма или релаксации мягкой мускулатуры стенок кровеносных сосудов, вызывает стремительную утрату сознания без предшествующих симптомов продромального плана. Слабая степень поражения сопровождается только головокружением. Окончательное заключение составляется после выполнения массажа синокаротидного отдела. Для снижения опасного риска отрицательных последствий врачи прибегают к использованию комплексного курса лечения. Терапия включает стандартные медицинские нормы, фармакологическую и операционную коррекцию.

Общая информация

Синдром каротидного синуса в медицинском сообществе называют по-разному: синокаротидный обморок, синдром Шарко-Вейсса-Бейкера. Истинная степень распространения СКС достаточно проблематично поддается оценке, так как зачастую проявлениями при аномалии считается потеря сознания. Число заболеваемости среди населения составляет до 40 случае на один миллион в год. Однако, ученые утверждают, что отметка может достигать высшей меры. Неврологи ставят диагноз пациентам с повторяющимися приступами обморока менее 1% раз. Отклонение от нормы поражает в основном лиц пенсионного возраста — до 60% необъяснимых случаев у больных старше 75 лет вызвано увеличением чувствительной активности каротидных рецепторов. По гендерному поражению болезнь чаще встречается у представителей мужского пола, их показатель распространенности в 2 или 3 раза выше, если проводить аналогию с женщинами.

Источники возникновения синдрома каротидного синуса

Синдром Шарко-Вейсса-Бейкера связывают со стимулированием чувствительных отделов в районе бифуркации сонной артерии. Обычно провокационной причиной выступают повороты или запрокидывание головы назад (например, когда пациент изучает небо, моет голову в салоне красоты и т.д.). Влияние оказывает регулярное использование плотных воротников, туго затянутый галстук, растягивание кожного покрова во время бритья, касание пальцами для определения показателя пульса. Пагубный процесс провоцируется массажными движениями синокаротидного отдела, клиническими процедурами по типу гастроскопии, бронхоскопии, а в определенных моментах активизируется во время приема еды. Чувствительная способность рецепторной области сонной артерии увеличивается с достижением более зрелого возраста, в частности в случае наличия сердечно-сосудистых заболеваний. К основным причинам развития СКС относят:

  • Ишемию.
  • Гипертензию артериального характера.
  • Атеросклероз.
  • Формирование новообразований в области щитовидки, лимфоузлов.
  • В результате рубцовых деформаций после пережитых хирургических вмешательствах.
  • Повреждение шейной зоны.
  • После прохождения лучевого облучения.
  • Употребление фармакологических медикаментов.

Лечение

Синдром кардиоидного синуса часто остается недиагностированной причиной обморока у пожилых людей. Своевременная диагностика и лечение гиперчувствительности сонных артерий может предотвратить осложнения.

Терапия гиперчувствительности каротидного синуса основана на анализе частоты, тяжести и последствиях симптомов у каждого больного. Необходимо постоянное наблюдение, в некоторых случаях изменения образа жизни.

Некоторым людям, у которых имеются рецидивирующие симптомы, могут потребоваться следующие виды лечения:

Медикаментозное лечение

Фармакотерапия используется для лечения рецидивирующих, симптоматических состояний. Однако ни один лекарственный препарат не доказал, что он обеспечивает долгосрочную эффективность в масштабных рандомизированных контролируемых исследованиях.

В некоторых случаях успешно использовались ингибиторы обратного захвата серотонина сертралин и флуоксетин в отношении больных, которые не реагировали на двухкамерную стимуляцию.

Рандомизированное контролируемое предварительное исследование показало, что лечение мидодрином, агонистом альфа-1, может значительно снизить скорость симптомов и степень гипотонии в вазомоторном типе гиперчувствительности каротидного синуса. Лечение мидодрином также связано с повышением среднего 24-часового амбулаторного уровня артериального давления. Мидодрин вызывает артериальное и венозное сужение сосудов и имеет минимальные побочные эффекты. Он показан для лечения симптоматической ортостатической гипотензии.

Флудрокортизон – это еще один лекарственный препарат, который можно использовать в этой ситуации.

Однако, ни одно из указанных лекарственных средств еще не одобрено РКИ.

Кардиостимуляция

Перманентная имплантация кардиостимулятора обычно считается эффективным методом лечения кардиоингибирующих типов синдрома каротидного синуса и смешанных форм ГКС.

Существует общее согласие ученых в том, что терапия эффективна и полезна для больных с рецидивирующим обмороком, вызванным стимуляцией каротидного синуса без приема каких-либо лекарственных средств, которые подавляют синусовый узел или атриовентрикулярную проводимость. Постоянная стимуляция не рекомендуется для больных с гиперчувствительной кардиоингибирующей ответной реакцией на стимуляцию каротидного синуса при отсутствии симптомов.

Сердечная стимуляция оказывает незначительное влияние на вазодепрессорный тип синдрома или вообще не влияет на него, и может не снижать частоту падений у больных . Постоянная стимуляция может уменьшать, но не полностью устранять симптомы ГКС.

Больным, не имеющим других сердечно-сосудистых заболеваниий, рекомендуется увеличить потребление соли и пить больше жидкостей, содержащих электролиты.

Хирургическая терапия

Хирургическая денервация и радиологическая денервация каротидного синусового нерва были методиками терапии, которые использовались ранее, но они были в значительной степени прекращены из-за высоких показателей осложнений.

Хирургия остается вариантом лечения для больных с опухолью шеи, которая сдавливает каротидный синус.

Общие рекомендации

Рекомендовано обращение к электрофизиологу или кардиологу для исключения аритмию сердца и проанализировать вопрос о возможности имплантации кардиостимулятора.

Необходимо установить у хирурга, имеется ли у больного опухоль шеи, которая сжимает сонную артерию.

Никаких общих ограничений деятельности не требуется.

Больные должны быть проконсультированы знать о первоначальных симптомах обморока и способах их предотвращения.

Следует избегать ношения жестких шейных воротников, а также избегать резких вращений шеей.

Показания к массажу КС

Массаж сонной артерии способен предотвратить обморочное состояние, улучшает кровоток

Массаж сонной артерии – диагностическая процедура, которая применяется для постановки диагнозов при нарушении работы центральной нервной системы.

Исследования показали, что массаж каротидного синуса:

  • купирует приступ головокружения и снижает количество обмороков неясной этиологии;
  • помогает расширению кровеносных сосудов, улучшению кровотока, нормализации давления и снижению нагрузки на сердце.
  • купирует приступ пароксизма тахикардии, снижая нагрузку на сердечную мышцу.

Основное показание к проведению массажа каротидного синуса – необходимость подтверждения/опровержения диагноза «синдром каротидного синуса».

Процедура проводится в специализированном медицинском учреждении опытным специалистом при непрерывном мониторинге с записью электрокардиограммы и артериального давления.


Схема. Каротидный синус, каротидное тельце и их иннервация. Модификация: Koeppen B.M., Stanton B.A., Eds. Berne and Levy Physiology. Mosby, 2008, 1024 p.

Область разветвленния сонной артерии: 1 -общая сонная артерия; 2 — каротидный синус .

Каротидные тельца каротидного синуса (А), синокаротидная рефлексогенная зона (Б) и зависимость частоты импульсов хеморецепторов синокаротидной

Такие препараты как лобелин и цитизин возбуждая н-холинорецепторы каротидного синуса,рефлекторно возбуждают дыхательный центр,являясь аналептиками …

Барорецепторные рефлексы Каротидный синус и рецепторы дуги аорты

Вид спереди.
На приведённой схеме показана эта грозная опасность, о которой предупреждают врачи — окклюзия внутренней сонной артерии в месте бифуркации (раздвоения).
А u2013 иннервация каротидного синуса; Б u2013 иннервация дуги аорты и аортальных телец.
каротидный синус
Нижнечелюстная слюнная железа. Топография нижнечелюстной слюной железы.
Ориентиры определения каротидного пульса
Проведение блокады шейного сплетения
Лопаточно-трахеальный треугольник. Топография лопаточно-трахеального треугольника. Границы лопаточно-трахеального треугольника.
Кровь из нижней части мозга течет по глубоким мозговым венам и, в конечном счете, через большую мозговую вену попадает в прямой синус.
Рефлекторные реакции с барорецепторов каротидного синуса. При снижении артериального давления активность барорецепторов падает, в результате рефлекторно …
Рис. 9.44 Влияние повышения давления в изолированном каротидном синусе на артериальное давление собаки
Тебезиева заслонка это полулунной или серповидной формы складка эндокарда, расположенная у устья венечного синуса, расположенного антеромедиальнее устья …
… АТФ и дофамина генерация ПД в афферентных волокнах Периферические хеморецепторы: механизм детекции недостатка О 2 (АТФ, дофамин) Каротидное тельце: …

Дата публикации: 2015-08-11
Просмотров: 6624 4

Риски и возможные осложнения

В результате проведения массажа каротидного синуса редко встречаются неврологические проблемы. Это считается осложнением. Для избежания подобных ситуаций метод не применяют к пациентам, у которых был инсульт ранее чем 3 месяца назад.

Диагностика массажем может спровоцировать незначительную фибрилляцию предсердий. Состояние не требует лечения, проходит самостоятельно в течение нескольких минут.

Механизм возникновения СКС

Каротидный рефлекс считается достаточно важной частью для поддержки регулярной отметки АД. Барорецепторы принимают изменения растяжения полостей и напряжение трансмурального плана, которые передают импульсы по периметру языкоглоточного участка и блуждающему нерву в основании головного мозга. Эфферентная стимуляция движется к сердечному двигателю и сосудам, осуществляя мониторинг частоты сокращений и вазомоторные способности. Во время обморочного состояния механические изменения границ сосудов провоцирует переизбыток рефлекторного ответа, что впоследствии вызывает гипотонию или утрату сознания. Медики сообщают, что сдвиги гемодинамического плана после окончания стимулирующего действия сонной артерии никак не зависят от принятой позы.

СКС достаточно часто встречается при вегетативной дисфункции генерализованного характера. Ученые говорят о взаимосвязи гиперчувствительности барорецепторов с дегенеративной активностью, которые спровоцированы скоплением в веществе мозга элементов белка (синуклеина). В результате начинается расстройство центрального регулирования рефлекторных реакций.

Существует предположение, что заболевание является итогом компенсаторного возрастания числа постсинаптических альфа частиц ствола мозга, обусловленного снижением стимуляции в ходе возрастного уменьшения гибкости сосудов. Однако, несмотря на проведенные эксперименты в области неврологии, точный генез аномалии до конца не установлен.

Разновидности

Синдром каротидного синуса находится в отдельной категории структуры нейрокардиогенных синкопе. Он протекает в три главных этапа:

  • Предсинкопальный.
  • Непосредственный обморок.
  • Восстановительный.

Совмещение патофизиологических и клинических показателей, которые вызываются массажем опасного района, выделяют такие отклонения:

  • Кардиоингибиторный — встречается в 75% ситуациях. У пациентов преобладает снижением сердечного ритма, провоцирующее проблемы с сердечным аппаратом. Под воздействием атропина ЧСС приходит в стабильное состояние.
  • Вазодепрессорный — наблюдается у 10% больных. Преобладает вазодилатация без деформации ЧСС. Снижение показателей артериального давления составляет свыше 50 mm Hg с утратой сознания в случае отсутствия остановки деятельности сердечной системы или ее продолжительности до трех секунд.
  • Смешанный — диагностируют в 25% случаев. Характерными симптомами являются снижением ЧСС и тонуса сосудов. Отключение сердечной жизнеспособности прекращается на шесть секунд. Атропин способен стабилизировать сердечный ритм, но сохранит едва уловимые проявления, которые были вызваны перепадом АД.

Ученые говорят, что синокаротидные припадки нужно рассматривать только с точки зрения смешанной группы. Так были даны пояснения к спонтанному и индуцированному синдрому, которые отличаются присутствием клинической картины.

В чем проявляется СКС?

Симптоматика заболевания представлена в широком диапазоне, но ее характерным нюансом считается взаимосвязь проблематики с раздражением опасной зоны. Обморок — часто встречающийся признак СКС. В случае, когда перед ним случаются реакции продромальной природы, то больные способны заранее предвидеть надвигающееся состояние. Во время предсинкопального времени пациенты сообщают о:

  • Возникновении одышки.
  • Появлении головокружения.
  • Приступах панической атаки, вызванной страхом.

Однако, у лиц преклонной возрастной категории симптомы минимальны или вовсе отсутствуют. Потеря сознания длиться в течение 10-60 секунд, но иногда обморок не наступает. Больные, которые стоят могут упасть. Обморочное состояние вызывает изменение цвета кожи (бледность), повышенный уровень выделения пота, медленным пульсом и гипотонией. Аномальная реакция более долгого периода провоцирует судороги в мышечных отделах и неконтролируемое мочеиспускание.

В момент восстановления у пациентов наблюдается легкая амнезия и слабость в теле. Дополнительными симптомами выступают:

  • Нестабильное функционирование речевого аппарата.
  • Непроизвольное течение слез.
  • Утрата нормального тонуса мышц.

У лиц пожилого возраста замечены когнитивные расстройства.

Вероятные последствия

Более 50% пациентов, которые когда либо испытывали на себе обморочное состояние из-за СКС, говорят о тяжелых телесных увечьях. Вероятность отрицательного явления увеличивается для пенсионеров, в то время, когда утрата сознания наступает резко и без предупреждения. В 25% случаев врачи диагностируют переломы бедра. Встречаются кровотечения внутри черепа, травмы на внутренних объектах, которые нуждаются в экстренном оказании медицинской помощи.

Методики диагностики

Зачастую болезнь проявляется без ранее предшествующих признаков, в результате сбор информации у пациента может не дать положительного результата. Основной методикой, которая дает точное представление про отклонение считает массаж каротидного синуса. Клиническая технология назначает всем больным с утратой сознания без причины. Процедуру совершают в определенной позе (лежа на спине) с подключенным датчиками для контроля ЭКГ и давления. Положительный ответ получают при появлении асистолии продолжительностью более трех секунд, снижении показателей АД выше 50 миллиметров ртутного столба или их совмещении.

Способы лечения

Консервативная методика заключается в предписании:

  • Ведение правильного образа жизни — предотвращать резкие движений головой, носить удобную одежду, которая не будет сдавливать шейный отдел, пройти обучение для выявления симптоматики аномалии.
  • Рекомендуется употреблять большое количество жидкости (до двух литров) и соли (до шести грамм).
  • Прием фармакологических веществ, согласно рецепту лечащего врача.

Литература

Рефлексогенные зоны (лат. reflexus — повернутый назад, отраженный + греч. gennao — проводить, создавать, рождать; син.: рецепторные поля, рецептивные поля) — области тела, включающие совокупность рецепторов, адекватное раздражение которых вызывает определенный рефлекс.
Понятие «рефлексогенные зоны» применяют, как правило, к безусловным рефлексам. Например слизистая оболочка трахеи и бронхов является рефлексогенной зоной кашлевого рефлекса, а слизистая носа — рефлексогенной зоной рефлекса чихания и т.д.
Рефлексогенные зоны имеют все органы и ткани. С их помощью осуществляется непрерывный контроль за внутренней средой организма и тесное взаимодействие его функциональных систем. Они играют важную роль не только в поддержании гомеостаза, но и в обеспечении жизнедеятельности организма в условиях изменяющейся окружающей его среды.
Понятие рефлексогенной зоны тесным образом связано с понятием рецепции и рецептора. Поэтому по аналогии с ними различают экстеро-, проприо- и интероцептивные зоны, дающие начало разнообразным соматическим и вегетативным рефлексам.
Функционально-структурная организация рефлексогенных зон в каждом органе и ткани имеет специфику, что и определяет особенности ответной реакции. Среди рефлексогенных зон внутренних органов особое место занимает аортально-каротидная рефлексогенная зона, включающая рефлексогенные зоны дуги аорты и синокаротидную рефлексогенную зону. Последняя расположена в месте разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю и состоит из двух образований — каротидного синуса и каротидного клубочка. Каротидный синус — это часть сосуда, в оболочке которого расположены барорецепторы, являющиеся источником прессоцептивных рефлексов. В каротидном клубочке расположены хеморецепторы, чувствительные к изменению газового состава крови. Синокаротидная зона имеет важное значение в регуляции метаболизма и артериального давления, обеспечении гомеостаза в организме.
Изучение распределения рефлексогенных зон (расширения, сужения и асимметрии) имеет большое диагностическое значение, особенно в клинике внутренних болезней. В связи с тем, что рефлексогенные зоны принимают участие в регуляции процессов жизнедеятельности и поддержании гомеостаза организма, воздействие на них различными раздражителями, прежде всего физическими факторами, может быть использовано с терапевтическими целями (см. Рефлексотерапия, Физиотерапия).

Саморегуляция сердечно-сосудистой системы.

Все нервные и гуморальные механизмы регуляции деятельности сердца в живой биологической системе взаимодействуют таким образом, что обеспечивают устойчивое состояние организма и его лучшее приспособление к различным внешним воздействиям. Если, например, в организме создалось стойкое повышение кровяного давления или увеличение числа сердечных сокращений, то включаются механизмы саморегуляции, обеспечивающие снижение частоты сердечных сокращений, то включаются механизмы саморегуляции, обеспечивающие снижение частоты сердечных сокращений и кровяного давления. Рефлексы, участвующие в саморегуляции, называют собственными рефлексами сердечно-сосудистой системы.

Роль сосудистых рефлексогенных зон в процессах саморегуляции.

У человека выделяют три рефлексогенные зоны, постоянно участвующие в регуляции деятельности сердца и просвета сосудов, — это аортальная, синокаротидная и зона, расположенная в правом предсердии у впадения полых вен.

Еще в 1866 году впервые Цион и Людвиг описали, что после перерезки нервного ствола на шее, идущего рядом с блуждающим и симпатическим нервами, наступало повышение кровяного давления. При раздражении центрального конца этого перерезанного нерва давление понижалось. Раздражение его периферического конца не давало никакого эффекта. Отсюда следовало, что этот нерв является афферентным, понижающим кровяное давление рефлекторным путем, изменяя состояние сосудодвигательных и центров сердечных нервов. Он был назван нервом-депрессором (понижающим давление), а позднее — аортальным. Его рецепторы расположены в дуге аорты, в тканях желудочков сердца и реагируют на изменения кровяного давления.

При повышении давления в аорте и растяжении ее стенки возникает возбуждение в прессорецепторах, которое по аортальному нерву идет к продолговатому мозгу. При этом повышается тонус центра блуждающего нерва, что приводит к увеличению количества тормозящих импульсов идущих к сердцу по его волокнам и уменьшению вследствие этого частоты и силы сердечных сокращений.

Одновременно изменяется тонус сосудодвигательного центра: уменьшается тонус сосудосуживающего и увеличивается тонус сосудорасширяющего центра, вследствие чего уменьшается поток импульсов, вызывающих сужение сосудов — они расширяются. Оба эти механизма, запущенные повышенны давлением в аорте, обеспечивают снижение кровяного давления.

Синокаротидная рефлексогенная зона была открыта Герингом в 1923 году. Она располагается в области разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю. От этой зоны идет афферентный синокаротидный нерв, или нерв Геринга, в составе языкоглоточного к продолговатому мозгу. Механизм действия этой и аортальной зон одинаков.

Важное значение имеет и рефлексогенная зона, расположенная в правом предсердии, ее рецепторы лежат в устьях полых вен и в мышечной стенке предсердий. Прессорецепторы этой зоны возбуждаются при повышении давления в момент растяжения вен и предсердий поступающей в них кровью. Возникающие здесь афферентные импульсы идут в центральную нервную систему и вызывают понижение тонуса центра блуждающего нерва и повышение — симпатического. Вследствие этого уменьшается количество тормозящих импульсов, идущих к сердцу, сердце сокращается сильнее и чаще, при этом больше крови выносится из полых вен и давление в них уменьшается.

Саморегуляция давления крови возникает при возбуждении прессорецепторов, расположенных и в других сосудах. Так, например, при повышении давления в сосудах легкого или селезенки происходит рефлекторное изменение давления в сосудах других органов.

Интеркардиальные рефлексы.

В недавнее время изучен особый механизм саморегуляции сердца, связанный с наличием в сердечной мышце афферентного нейрона. Афферентный нейрон передает возбуждение на нейроны симпатической и парасимпатической нервной системы, осуществляя интеркардиальные рефлексы. Афферентный нейрон сердца может возбуждаться или тормозиться. Если, например, усиливается влияние блуждающего нерва на сердце, то оно начинает реже и слабее сокращаться и меньше выбрасывать крови в артерии. Тогда возникает переполнение сердца кровью, его стенки растягиваются и при этом возбуждаются рецепторы афферентного нейрона, от него по аксону импульсы идут к парасимпатическим и симпатическим ганглиям, расположенным в сердце. При этом нейроны парасимпатической нервной системы тормозятся, а симпатической — возбуждаются, вследствие чего сердце сильнее сокращается и выбрасывает накопившуюся в нем кровь. Противоположные изменения происходят в том случае, если сердце сокращается часто и афферентный нейрон возбуждается меньше.

Гуморальная саморегуляция сердечно-сосудистой системы.

Ряд гуморальных факторов как гормонального, так и тканевого происхождения по-разному влияют на сердце, сосуды и центры, регулирующие их деятельность. Адреналин, действуя непосредственно на сердце, вызывает учащение и усиление его сокращений (симпатикотропный эффект). Но если количество адреналина в крови значительно увеличивается, то эта кровь с высоким содержанием адреналина, омывая клетки сердечного центра, вызывает повышение тонуса центра блуждающего нерва. При этом деятельность сердца нормализуется.

Под влиянием ионов кальция увеличиваются частота и сила сердечных сокращений. Но ионы кальция, действуя на центры, приводят к уменьшению числа сердечных сокращений.

Ионы калия при введении их в вену снижают число сердечных сокращений. Эти же ионы при введении их в желудочки мозга действуют на центры, регулирующие деятельность сердца, и вызывают учащение сердечных сокращений.

Интересен гуморальный механизм поддержания кровяного давления по постоянном уровне. Известно, что кровяное давление повышается при увеличении содержания ионов натрия в крови. Если количество натрия уменьшается, то давление должно уменьшаться, но этого не происходит, так как в почках есть особые клетки, чувствительные к содержанию натрия. При уменьшении количества натрия в крови эти клетки усиленно выделяют ренин, который, в свою очередь, влияет на кору надпочечников и стимулирует образование альдостерона, задерживающего натрий в крови. С увеличением содержания натрия в крови увеличивается тонус сосудов и повышается кровяное давление. При этом наступают противоположные изменения в механизмах регуляции: меньше образуется ренина, соответственно, уменьшается и образование альдостерона, натрий выводится из крови и давление крови понижается.

Гуморальные факторы могут быть стимулом для осуществления рефлекторной саморегуляции сердечно-сосудистой систем. Так, в аортальном тельце, расположенном на восходящей ветви аорты, и в каротидном тельце, находящемся у места разветвления сонной артерии, расположены рецепторы, чувствительные к химическому составу крови. Проходящие через каротидное тельце сосуды расширяются и пропускают через стенки различные вещества, находящиеся в крови в избыточном количестве. Эти вещества действуют на хеморецепторы и вызывают рефлекторное изменение деятельности сердца и величины кровяного давления.

Рефлекторные реакции, обеспечивающие саморегуляцию сердечно-сосудистой системы, возникают также при раздражении хеморецепторов сосудов селезенки, почек, костного мозга, надпочечников и др.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *