Синдром фукса

  • Фукса чёрное пятно (Е. Fuchs) — пигментный очаг темного цвета в области желтого пятна (пятна сетчатки), возникающий после кровоизлияний в эту область при высокой близорукости….
  • Близорукость (myopia; синоним миопия) — аномалия рефракции глаза, при которой параллельные лучи света, попадающие в глаз, после преломления сходятся в фокусе не на сетчатке, а впереди нее. Это может зависеть от того, что преломляющая система глаза относительно сильна (рефракционная…

Новости о Фукса чёрное пятно

Обсуждение Фукса чёрное пятно

  • Здравствуйте! Огромное спасибо доктору Фуксу за исчерпывающие ответы от 20. 10. И снова вопрос: на что указывает наличие эритроцитов в моче ребенка 3 лет в количестве 1- 2? При проведении специализированного обследования по поводу пиелоктазии в первый раз анализ мочи указал на эритроциты. Сделали ан
  • В1995г. поставили диагноз- синдром Фукса на левый глаз. В прошлом году зрение упало с — 1. 0 дптр до 50% ,в этом году уже 20% .Отчего это происходит? Надо ли делать операцию или возможно консерв. лечение? Будет ли то же с правым глазом? Можно ли работать на ПК? Мне- 43года.

см. Фукса черное пятно (Фукса чёрное пятно).

  • — 176…

    Флора Центрально-лесного государственного заповедника

  • — уравнение класса Фукса — линейное однородное обыкновенное дифференциальное уравнение в комплексной области с аналитич. оэффициентами, все особые точки к-рого на Римана сфере являются регулярными особыми точками…

    Математическая энциклопедия

  • — утолщение базальной пластинки сосудистой оболочки глаза в виде бугорков, состоящих из лимфоцитов и эпителиоидных клеток; наблюдается при хронических увеитах…

    Большой медицинский словарь

  • Большой медицинский словарь

  • Большой медицинский словарь

  • — см. Фукса черное пятно…

    Большой медицинский словарь

  • — см. Фукса синдром…

    Большой медицинский словарь

  • — см. Диктиома…

    Большой медицинский словарь

  • — см. Катаракта гетерохромная…

    Большой медицинский словарь

  • — см. Кератит точечный поверхностный…

    Большой медицинский словарь

  • — непроизвольное поднятие верхнего века при взгляде вниз; наблюдается на стороне пареза глазодвигательного нерва в периоде его обратного развития в случае неправильной регенерации поврежденных нервных волокон…

    Большой медицинский словарь

  • — 1) болезнь неясной этиологии, характеризующаяся множественными буллезными высыпаниями на коже и слизистых оболочках полости рта, глаз, половых органов, тяжелым общим состоянием…

    Большой медицинский словарь

  • — пигментный очаг темного цвета в области желтого пятна, возникающий после кровоизлияний в эту область при высокой близорукости…

    Большой медицинский словарь

  • — см. Пятно…

    Медицинские термины

  • — неудачный случай в жизни Ср. Берлинский трактат есть самая черная страница в моей служебной карьере. Канцлер кн. А.М. Горчаков. И в моей — также. Александр II . Ср. Points noirs…
  • — черная страница — неудачный случай в жизни Ср. Берлинский трактат есть самая черная страница в моей служебной карьере. Канцлер кн. А.М. Горчаков. И в моей — также. Александр II . Ср. Points noirs…

    Толково-фразеологический словарь Михельсона

«Пятно чёрное Фукса» в книгах

«СВЕТЛОЕ ПЯТНО»

автора Александров Юрий

«СВЕТЛОЕ ПЯТНО»

Из книги Основы психофизиологии автора Александров Юрий

2. «СВЕТЛОЕ ПЯТНО» Гипотеза о связи сознания с определённым участком коры была впервые высказана И.П. Павловым в 1913 г. Хотя, как известно, психологические термины по принципиальным соображениям не использовались в лабораториях И.П. Павлова, он считал, что понимание

Шпионская сеть герра Фукса

Из книги автора

Шпионская сеть герра Фукса Следующий документ – докладная записка заместителя наркома внутренних дел СССР Г.Е. Прокофьева № 30483 от 9 сентября 1934 года на имя Сталина, посвящённая разоблачению однофамильца шпиона, встреченного Обрыньбой:»Нами закончено следствие по делу

Д. G-ПЯТНО

Из книги Совершенствование женской сексуальной энергии автора Чиа Мантэк

Д. G-ПЯТНО Вокруг уретры находится густая сеть кровеносных сосудов. Поскольку эти кровеносные сосуды в медицинской литературе названия не имеют, группа женщин назвала эту область «уретральной губкой» (см. «Новый взгляд на женское тело»). Во время сексуального возбуждения

Шпионская сеть герра Фукса

Из книги Великий оболганный Вождь. Ложь и правда о Сталине автора Пыхалов Игорь Васильевич

Шпионская сеть герра Фукса Следующий документ — докладная записка заместителя наркома внутренних дел СССР Г. Е. Прокофьева № 30 483 от 9 сентября 1934 года на имя Сталина, посвященная разоблачению однофамильца шпиона, встреченного Обрыньбой: «Нами закончено следствие по

Дело Фукса

Из книги Охота за атомной бомбой: Досье КГБ №13 676 автора Чиков Владимир Матвеевич

Дело Фукса Дело Фукса, хотя оно рассматривалось судом присяжных и было досконально изучено, предоставляет в распоряжение исследователей самые незначительные подробности. Человек, широко известный как наиболее результативный шпион современной истории, если судить по

«Всепоглощающее» Чёрное Пятно

Из книги 100 великих рекордов стихий автора

«Всепоглощающее» Чёрное Пятно По словам геофизика В. Псаломщикова, несколько лет назад «любители аномальных явлений обнаружили в Интернете реанимированную российскую страшилку — о Чёрном Пятне. Поскольку мне пришлось принять участие в её расследовании, будет

«Всепоглощающее» Черное Пятно

Из книги 100 великих рекордов стихий автора Непомнящий Николай Николаевич

«Всепоглощающее» Черное Пятно По словам геофизика В. Псаломщикова, несколько лет назад «любители аномальных явлений обнаружили в Интернете реанимированную российскую страшилку – о Черном Пятне. Поскольку мне пришлось принять участие в ее расследовании, будет

Пятно

Из книги Заболевания кожи автора Автор неизвестен

Пятно Пятно – это ограниченное округлое изменение кожи без изменения структуры. Пятна бывают сосудистые, пигментные, искусственные. Пятно может быть любого размера и разнообразной окраски. При расширении артериальных сосудов пятно имеет розовый или ярко-красный цвет,

ЯТРЫШНИК ФУКСА Зозулинець Фукса Orchis Fuchsii

Из книги 33 Рецепта для мужчин автора Шереметьев В Д

ЯТРЫШНИК ФУКСА Зозулинець Фукса Orchis Fuchsii Многолетнее травянистое растение семейства орхид ных. Клубни – 2-4-лопастные, сжатые. Стебель – 25- 60 см высотой и до 7 см толщиной у основания. Листья сверху темно-зеленые, с фиолетовыми пятнами, изнутри одноцветные, сизовато-зеленые.

G-пятно

Из книги Совершенствование мужской сексуальной энергии автора Чиа Мантэк

G-пятно Перемещаясь вниз от головки клитора, мы попадаем к отверстию мочеиспускательного канала (уретры). Ниже него расположено отверстие влагалища. Мочеиспускательный канал женщины имеет в длину приблизительно полтора дюйма от внешнего его конца до мочевого пузыря.

Как «съели» Фукса

Из книги Радиошпионаж автора Анин Борис Юрьевич

Как «съели» Фукса Просеивая горы бумаг с дешифровками «Веноны» в поисках информации о Гомере, ЦПС удалось напасть на след еще одного советского агента. Анализ перехвата показал, что этот агент обладал доступом к информации о секретных ядерных экспериментах, а также имел

КАК «СЪЕЛИ» ФУКСА

Из книги Радиоэлектронный шпионаж автора Анин Борис Юрьевич

КАК «СЪЕЛИ» ФУКСА Просеивая горы бумаг с дешифровками «Веноны» в поисках информации о Гомере, ЦПС удалось напасть на след еще одного советского агента. Анализ перехвата показал, что этот агент обладал доступом к информации о секретных ядерных экспериментах, а также имел

ПЯТНО

Из книги Умная собачка Соня, или Правила хорошего тона для маленьких собачек автора Усачев Андрей Алексеевич

ПЯТНО Однажды Соня ела из банки вишнёвое варенье и капнула на чистую белую скатерть.»Ой-ой-ой!» — испугалась она, потому что хозяин терпеть не мог пятен и страшно сердился, когда Соня садилась с немытыми лапами на стол или прыгала на его светлые брюки.»Что теперь будет!» —

Белое и чёрное Белое и чёрное Анастасия Белокурова 18.04.2012

Из книги Газета Завтра 962 (16 2012) автора Завтра Газета

Дата: 24.01.2016

Комментариев: 0

Комментариев: 0

Дистрофия Фукса — это болезнь приобретенная, когда происходит дистрофия . Ее открыл в начале 20 века австриец Эрнст Фукс. Она является наследственной и чаще проявляется у женского пола. Дистрофия Фукса часто встречается и у курильщиков, иммунитет которых постоянно подвергается опасности.

Симптомы заболевания

Первое, что происходит, это помутнение зрения, все окружающие предметы становятся расплывчатыми. После сна часто наблюдается ухудшение остроты зрения, иногда оно несет сложный характер, когда видимость становится очень слабой. Если человек, который имеет такое заболевание, как дистрофия Фукса, посмотрит на свет, то происходит временное ослепление, поэтому зачастую присутствует чувство дискомфорта при ярком освещении.

Еще одним выделяющимся симптомом является тяжесть в глазах, будто внутрь попал песок. В некоторых случаях можно увидеть, что у заболевшего человека цвет роговицы становится мутным, обретает сероватый оттенок. Создается впечатление, будто глаз покрывает пленка. В глазах начинает жечь, а в дневное время суток возникает дискомфорт, сонливость, легкое покалывание.

Причины дистрофии Фукса

Болезнь возникает вследствие уменьшения количества эндотелиальных клеток. Они образуют эндотелий — специальную ткань, которая постепенно стареет. Ее функция состоит в том, чтобы убирать лишнюю жидкость из толщи роговицы.

В основном заболевание возникает у людей старше 40 лет, т.к. с возрастом эндотелий становится менее прочным. С этими изменениями повреждаются и функции ткани. Например, она становится уязвимой, поэтому любой ушиб сможет привести к деформации.

На начальной стадии болезни происходит помутнение в слоях роговицы, а также ее ослабление. Из-за этого свет не проникает, глаза становятся чувствительными и зачастую болезненно реагирующими на внешние раздражители. Небольшой ушиб приносит сильную боль, в том числе и надавливание на глаз. Лечение на этой стадии пройдет очень быстро. Далее поверхность искажается, становится неровной, могут появляться пузырьки и пигментация. Ткань уплотняется, образуется своего рода опухоль. Начинается роговичный синдром. Глаза в этой стадии могут сильно болеть, возникает непереносимость света. К чему приводит последняя стадия? Соединительная и субэпителиальная ткани срастаются воедино, боль стихает, а отек уменьшается, но при этом зрение значительно ухудшается.

В самом начале болезнь тяжело самостоятельно распознать. Иногда ее путают с обычным перенапряжением, которое возникает после долгого времяпрепровождения у монитора. В некоторых случаях самостоятельно можно увидеть серое помутнение, но в основном дистрофия Фукса определяется с помощью щелевой лампы. По утрам объекты могут казаться слишком светлыми, но ближе к обеду этот признак исчезает. Это явление возникает из-за , а оттого, что человек часто моргает, он немного приглушается, но возникает вновь после небольшого отдыха.

Виды дистрофии и лечение

В первую очередь в больнице осматривают состояние глаз с помощью щелевой лампы. Для более детальной диагностики применяют пахиметрию с ультразвуком, чтобы узнать, на какой стадии болезнь, а также посмотреть на отек. Эндотелиальная микроскопия позволит узнать прочность эндотелиальных клеток, их размер и назначить правильное лечение.

Дистрофия роговицы глаза подразделяется на 4 вида:

  1. Эпителиальная. Возникает, когда барьерные функции заднего эпителия ухудшаются. Происходит дистрофия базальной мембраны и ювенильной эпителиальной.
  2. Стромальная. Дистрофия задняя аморфная.
  3. Эндотелиальная. Наследственная, которую и назвали дистрофией Фукса.
  4. Дистрофия мембраны Боумена.

С помощью препаратов вылечить дистрофию Фукса практически невозможно.

Они будут только оттягивать болезнь, но не лечить ее, что является некоторым самообманом. Растворы, которые могут притягивать воду, лишь повлияют на зрение, но не избавят от болезни. Останутся все симптомы, а улучшится лишь зрение, но ненадолго, ведь если не проводить такие процедуры регулярно, то все вернется в прежнюю форму. В больнице могут предложить сделать операцию, а именно пересадку роговицы. Но это будет только в том случае, если есть риск полностью потерять зрение.

Операция довольно опасная и может привести к осложнениям, таким как новое возникновение помутнения глаза, которое способствует появлению новой болезни — кератопатии. Хирургическое вмешательство нарушает количество эндотелиальных клеток и заставляет роговицу перестраиваться. Не всегда это лечение получается удачным.

Если образуется пятно Фукса, у человека будет сильно снижено зрение или же произойдет полная его потеря. Данный пигментный очаг имеет темный цвет и располагается в сетчатке (в желтом пятне).

Миопия глаз — распространенное заболевание, при котором развивается ненормальная рефракция глаз. Патологию принято называть близорукостью, ведь пациент с трудом может различать объекты, находящиеся вдали, а расположенные рядом — видит хорошо.

При развитии моипической болезни происходят серьезные дистрофические изменения в сетчатке. Зачастую развивается центральная или периферическая , но иногда эти виды патологии могут сочетаться.

При поражении макулярной области форма протекания заболевания бывает сухой или влажной.

Первая предполагает образование фиброза, при этом транссудация, а также неоваскуляризация сетчатки отсутствуют. Дегенерационные изменения нередко наступают у молодых людей, зачастую миопия будет менее выражена.

Влажная форма характеризуется транссудативными изменениями в заднем отделе сетчатки. У пациента развивается фиброзный транссудат или происходит кровоизлияние. Подобные изменения возникают из-за патологии мембраны Бруха или вследствие субретинальной неоваскуляризации.

Дегенеративные изменения способствуют постепенному понижению зрения человека. Но иногда по причине фиброзных или геморрагических процессов у пациента наступает значительное ухудшение данной функции.

Черное пятно Фукса появляется на месте геморрагических или фиброзных очагов из-за полиферации пигментного эпителия.

Диагностика заболевания

Диагностируется эндотелиальная дистрофия Фукса врачом-офтальмологом. В ходе приема врач не только обследует роговицу с помощью щелевой лампы, но и соберет анамнез недуга. Помимо этого может быть использована ультразвуковая пахиметрия, которая покажет толщину роговицы и поможет оценить степень отека.

Эндотелиальная микроскопия позволяет подсчитать количество клеток эндотелия на квадратный миллиметр площади.

Диагностика дистрофии Фукса

Специалисты нашей клиники при подозрении на дистрофию роговицы для подтверждения диагноза выполняют оптическую когерентную томографию глаза (ОКТ) и проводят осмотр с помощью щелевой лампы. Обычно этого метода диагностики бывает достаточно для выявления заболевания.

Для подсчета эндотелиальных клеток и оценки их плотности используется конфокальный микроскоп. В нашей клинике можно провести всю необходимую диагностику, опираясь на результаты которой, врач назначит необходимое лечение.

Симптоматика эндотелиальной дистрофии

Клинические проявления дистрофии Фукса могут быть выражены по-разному: от бессимптомного течения до сильных резей и видимой эрозии.

На начальных этапах наблюдается:

  • расплывчатость зрения, которое улучшатся в течение дня;
  • засвет при взгляде на источник света;
  • ощущение присутствия инородного тела в глазах.

Прогрессирующая патология имеет такие проявления:

  • рези и покраснения слизистой;
  • светобоязнь;
  • повышенная чувствительность к свету;
  • отек наружной оболочки глаза.

Симптомы

Асимптоматичное течение в стадии эндотелиальной дистрофии и начальные стадии дистрофии Фукса.

Незначительное снижение зрения, которое нарастает по мере прогрессирования отека задней стромы. Когда возникает отек эпителия, зрение сильно снижается. Пациенты жалуются на более низкое зрение с утра, после пробуждения, улучшающееся в течение дня.

С усилением эпителиального отека возникают буллы (пузыри), которые, лопаясь, причиняют сильную боль.

Клинические признаки

Мелкие центральные наросты утолщенной десцеметовой мембраны, известные как cornea gutata, видны при биомикроскопии.

Свечение очагов поражения, которые создают впечатление «помятого железа» (рис. 5-9, А, Б).

Различное количество пигмента на эндотелии и серая утолщенная десцеметова мембрана (рис. 5-9, В).

Усиление стромального отека, что приводит к утолщению роговицы (дистрофия Фукса).

Эпителиальный отек и буллы (буллезная кератопатия), которые при разрыве вызывают сильную боль. Если буллы существуют длительное время, возникают фиброз и рубцевание, что снижает остроту зрения и уменьшает болевой синдром (рис. 5-9, Г).

Рис. 5-9. Продолжение. В — на этом глазу с дистрофией Фукса и незначительным отеком роговицы видны складки десцеметовой оболочки вкупе со вторичными изменениями базальной мембраны эпителия на 5 ч по зрачковому краю и пигментными отложениями в центре; Г-на этом глазу с развитой дистрофией Фукса сформировался стромальный отек, захвативший всю центральную роговицу. Хорошо видна приподнятая большая зона субэпителиального фиброза в центре зоны отека.

Дифференциальная диагностика

Афакичная и псевдофакичная (вторичная эндотелиальная дистрофия) буллезная кератопатия: после катарактальной хирургии.

Задняя полиморфная дистрофия: вытянутые лентовидные пузырьковые или сгруппированные патологические зоны с неровными краями на уровне десцеметовой мембраны.

Лечение

Лечение на ранних стадиях подразумевает закапывание гипертонического раствора, препаратов слезы, снижения ВГД.
При слабо выраженном отеке может помочь обдувание глаза теплым воздухом из фена — по уграм, на длину вытянутой руки. Это приводит к повышению остроты зрения. Когда зрение значительно снижено, рекомендуется проведение СКП или задней послойной кератопластики.

При дистрофии Фукса, как и при вторичной эндотелиальной дистрофии, в ранний постоперационный период (до 6 мес) высокоэффективен предложенный канд. мед. наук. Евг.А. Каспаровой и соавт. метод интракамеральной экспресс-аутоцитокинотерапии. Метод основан на интракамеральном введении активированной полуданом» аутологичной сыворотки крови. Метод позволяет значительно снизить отек роговицы и повысить остроту зрения.

Причины возникновения дистрофий

Первопричина дистрофии лежит в повреждении конкретных генов. Локализовать нарушения поможет только узконаправленный анализ, после проведения которого можно говорить о первичном или вторичном виде дистрофий.

Первичные дистрофии имеют наследственный характер. Это заболевание двустороннее. Развитие приходится на детский или юношеский возраст, не сопровождается воспалительными процессами. Чувствительность органа снижается медленно, чаще всего незаметно для пациента.

Вторичные дистрофии возникают в результате травм глаза, после хирургических вмешательств, воспалительных или аутоиммунных заболеваний.

Различные факторы риска дистрофии Фукса

Есть только несколько известных факторов риска для дистрофии Фукса:

  • Возраст — заболевание редко поражает любого человека в возрасте до 50 лет.
  • Гендерные женщины чаще всего страдают, чем мужчины.
  • Семейная история — те, у кого есть родственники первой степени (родители или братья и сестры) с этим заболеванием, считаются подверженными риску.

Разговор с вашим доктором

Вот несколько вопросов, которые вы можете задать своему врачу о дистрофии Фукса:

  • Учитывая мою семейную историю, каковы шансы, что я буду развивать это условие?
  • Есть ли вероятность того, что хирургия катаракты ухудшит мое состояние?
  • Есть ли вероятность того, что моя трансплантация роговицы вызовет у меня развитие катаракты?
  • Мое видение сейчас прекрасно, и у меня нет семейной истории дистрофии Фукса; все еще возможно, что я разработаю это условие, когда стану старше?

Этиология дистрофии Фукса

В большинстве случаев не удается установить точные причины развития этого состояния. Лишь у незначительного количества людей определяется аутосомно-доминантный тип наследования. Считается, что существует ряд факторов, которые могут выступать пусковым механизмом для развития этого патологического состояния. К ним относятся:

  • глазная форма токсоплазмоза;
  • постренальный ирит;
  • хориоретинит при болезни Бенье-Бека-Щаумана;
  • туберкулезный иридоциклит.

Помимо всего прочего, эндотелиальная дистрофия роговицы может развиться на фоне нейродистрофических изменений в передних отделах сосудистой оболочки глазного яблока. Кроме того, нередко клиническая картина этого патологического состояния может появиться на фоне недоразвитости спинного мозга на уровне цилиоспинального центра Будге.

Считается, что толчком для развития дистрофии Фукса могут выступать различные хронические инфекционные заболевания, имеющиеся в организме, а также дефицит определенных микроэлементов, нерациональное питание, эндокринные патологии и т.д. В большинстве случаев роговичный эндотелий поражается без каких-либо видимых причин.

Характеристики пигментного пятна Фукса

При образовании подобного отклонения всегда имеется неблагоприятный прогноз. Ведь существует опасность, что центральное зрение может быть полностью утрачено.

Данная патология является пигментным очагом, расположенным внутри желтого пятна. Почти всегда отклонение возникает после кровоизлияния в желтом пятне среди людей, страдающих высокой степенью близорукости. Такое пигментное новообразование служит признаком появления новой специфической мембраны, когда внутрь сетчатки начнут врастать патологические кровеносные сосуды, которые имеют разрывы.

Основным симптомом развития отклонения считается появление искаженных линий (прямых), расположенных рядом с центральной ямкой. Спустя несколько дней после кровоизлияния эти линии приобретают вид хорошо очерченных пятен, что приводит к образованию пигментированного шрама. В результате центральное зрение человека ухудшается, а его острота будет значительно снижена.

Сроки образования молекулярного пятна Фукса могут быть различны. Иногда данное патологическое отклонение развивается несколько лет, а в некоторых случаях, наоборот, очень быстро. Во втором случае толчком к патологии становится сильное кровоизлияние.

Если же заболевание прогрессирует медленно, под воздействием изменений в молекулярной области появляются метаморфопсии (линии и предметы начинают искривляться). Итогом нарушения становится заметное ухудшение зрение или его полная пропажа (в центральной области), а иногда возникает центральная скотома (поражение зрительного нерва).

Иногда, даже если у пациентов имеется пятно Фукса, наступает улучшение. Однако острота зрения при этом восстанавливается примерно на 0,1.

В результате перерождения желтого ядра всегда поражается только центральное поле зрения. Однако такая слепота не будет служить причиной к утрате трудоспособности пациента. Это объясняется тем, что человек, несмотря на центральную слепоту, может обходиться без помощи посторонних, ведь он способен видеть предметы посредством бокового зрения.

Иногда вследствие кровотечения сосудистой оболочки начинаются сбои в кровоснабжении сетчатки. Если именно такое кровотечение становится причиной перерождения желтого ядра, важно позаботиться о снижении поступления крови.

Методы лечения пятна Фукса

Прежде чем начинать лечить внезапно обнаруженную патологию, следует без промедления посетить офтальмолога. После прохождения специальных тестов будет возможно определить, насколько серьезно поражено желтое пятно.

Кроме этого, чтобы справиться с пигментным пятном, в первую очередь необходимо определить степень болезни и узнать, насколько выражены вторичные осложнения. Различают следующие стадии:

  1. Первая — не показано какое-либо лечение.
  2. Вторая и третья — невозможно обойтись без системного дедистрофического, а также местного лечения. Основной целью терапии считается улучшение у больного трофических процессов. Комплексное лечение обязательно включает в себя прием ангиопротекторов, сосудорасширяющих средств, а также ноотропов.

Если удалось определить, что желтое пятно подверглось только незначительному перерождению, может быть назначена лазерная терапия. Данный способ прекрасно подходит для восстановления желтого пятна, поможет прикрепить его в сетчатке и замедлить развитие патологии. Благодаря лазерному лечению удается закрыть сосуды, которые кровоточат. Процедура проводится в специальных офтальмологических клиниках.

После проведения операции острота зрения ухудшится, однако это является нормой. Рекомендуется в течение месяца регулярно ходить на прием к окулисту и четко выполнять все его предписания.

Важно понимать, что лазерная операция не всегда поможет избавиться от пятна Фукса и поспособствует полному восстановлению центрального зрения. В некоторых случаях даже лазерная хирургия не исправит ситуацию. Для восстановления центрального зрения (определенный уровень) могут быть назначены специальные очки.

Даже справившись с пигментным пятном и вернув центральное зрение, пациенту необходимо дважды в год проходить обследование у офтальмолога. Кроме этого, рекомендуется включить в ежедневный рацион много витаминосодержащих продуктов и позаботиться о нормальном отдыхе.

Видео

В наше время близорукость (миопия) становится частой патологией. Поэтому отношение к ней со стороны пациента очень часто можно определить одним емким словом — безалаберное. Миопия — это патологическое состояние, которое характеризуется не только лишь удлинением передне-задней оси глаза. При этом зачастую происходит растяжение, деформация и дистрофия всех оболочек глаза, в том числе сетчатки и сосудистой оболочки.

Близорукость, заболевание, склонное к прогрессии, может быть диагностирована вначале как аномалия слабой степени (до 3 диоптрий со знаком минус). От 3,25 до 6,25 диоптрий — это близорукость средней степени. От шести и выше — это и есть та самая категория, когда риск осложнений значительно возрастает. Даже если у Вас минус три или минус четыре — это не повод утешать самого себя: течение болезни может быть непредсказуемым.

Растяжение оболочек глазного яблока в любом случае приводит к их истончению, уменьшению прочности. Вместе с оболочками глаза при близорукости растягиваются и сосуды, проходящие в них и питающие эти оболочки. Нарушается микроциркуляция, уменьшаются возможности кровотока по тончайшим капиллярам. Наиболее актуальным это становится при высоких степенях близорукости (более минус 6). Глазное дно при таких состояниях приобретает характерный вид: даже в условиях поликлиники офтальмолог сразу же определит так называемый миопический конус.

А ведь многие неспециалисты не считают близорукость болезнью, говоря просто о несовершенстве оптической системы глаза, которое можно исправить, всего лишь надев очки или контактные линзы. А что имеет место необратимая потеря зрения — об этом как-то стараются не думать. Существует несколько вариантов исходов в течении заболевания.

Одним из тяжелейших осложнений близорукости является отслоение сетчатки. Здесь происходит отделение сетчатки глаза от сосудистой оболочки (хориоидеи). В здоровом глазу сетчатка прилежит к ней, получая от нее питание. Отслоение сетчатки принадлежит к категории наиболее сложных заболеваний как в отношении лечения, так и в области дальнейших перспектив. В настоящее время это — одна из причин инвалидности и вероятной слепоты. Основная причина очага отслоения — наличие разрыва, через который внутриглазная жидкость из области стекловидного тела поступает непосредственно под сетчатку.

Для отслоения сетчатки при близорукости характерна внезапность ее возникновения. Так, пациент замечает помутнение, туман перед глазами, ограничение поля зрения. Часто человек может даже проследить, с какой стороны появилось это затуманивание. Важнейший диагностический признак — ощущение «занавески» перед глазами.

Наиболее выраженные причины — это, как уже говорилось, близорукость, а также тупая травма глаза при близорукости. Этими факторами объясняются почти 2/3 тех случаев, когда имеет место отслойка сетчатой оболочки. Появление разрыва на сетчатке не сопровождается никакой болью. Зато может быть другой характерный признак — молнии, блики, «искры» в глазу.

Лечение при отслойке сетчатки показано одно — срочное проведение операции. В настоящее время существует только хирургические методы борьбы с данной патологией, цель которых состоит в обнаружении места разрыва и его закрытии. В некоторых случаях — воздействие холодом или лазером. Методик много, они могут использоваться в сочетании, но цель одна — закрытие «отверстия» в сетчатой оболочке. Предусматривается также замена стекловидного тела на силиконовое масло или газовая тампонада отслоенной сетчатки. При отслоении сетчатки категорически недопустимо никакое самолечение. И еще — важна быстрота в проведении операции. Только это может сохранить глаз и зрение.

К числу других осложнений близорукости могут быть отнесены поражения различных структур глазного яблока, которые имеют место при степени миопии более 6 диоптрий. Сюда можно отнести помутнение хрусталика (осложненную катаракту), нарушение структуры (деструкцию) стекловидного тела. В случае деструкции стекловидного тела пациенты могут замечать плавающие помутнения перед глазом (глазами) в виде «нитей», «точек», «паучков» на светлом фоне.

Особое осложнение — это так называемое пятно Фукса, — пигментный очаг темного цвета в области желтого пятна (пятна сетчатки), возникающий после кровоизлияний в эту область при высокой близорукости. Пятно Фукса — это достаточно плохой признак. Он свидетельствует о наличии специфической новообразованной сосудистой мембраны, проще говоря, разрывов новообразованных патологических тончайших кровеносных сосудов, врастающих в сетчатку. Лечение гибнущих фоторецепторов пока еще затруднено, хотя в настоящее время имеются определенные методики, в том числе с применением лазера. Однако результат от такого лечения не всегда хороший.

Дегенерация сетчатки при высоких степенях близорукости происходит несколькими основными путями. При этом необходимо понимать, что риск развития некоторых форм дегенерации у людей, страдающих близорукостью, составляет не менее 35 — 40 %, тогда как у здоровых людей — всего 2 — 5 %. Важен и наследственный фактор. На первом месте задействованы периферические дегенерации — по статистике их процент доходит до 60 — 63 % от общего числа случаев.

Особую опасность представляют изменения следующих типов — решетчатая дистрофия и дистрофия, носящая название «след улитки» в связи с характерной картиной, просматриваемой на глазном дне.

Периферическая зона сетчатки трудно распознаваема при обычном осмотре глазного дна. Именно в этой области наиболее часто обнаруживаются дегенеративные изменения при близорукости высокой степени, во многом связанные с увеличением общей длины глаза и ухудшением кровообращения в сосудистой оболочке. При прогрессировании дистрофических изменений пораженные участки сетчатки постепенно истончаются. Нередко формируются зоны избыточного натяжения между измененным стекловидным телом и сетчаткой. Подобные состояния и есть прямой путь к формированию первоначальных очагов отслоения.

Решетчатая дистрофия представляет наибольшую опасность в отношении риска отслоения сетчатки и составляет более 60 % от всех форм дистрофий. В основном это состояние бывает у мужчин.

Дистрофия «след улитки» встречается реже, но опасность ее от этого не уменьшается. В отношении риска дегенерации сетчатки она, пожалуй, превосходит некоторые другие виды дистрофических изменений, возможных при близорукости высокой степени. В данном случае образуются достаточно крупные очаги отслойки сетчатки и других дефектов, расположенные в виде цепочек.

Периферические дистрофии сетчатки могут иметь место у всех возрастных групп пациентов, включая детей. Лечение таких заболеваний в мире постоянно совершенствуется. В основном оно должно быть направлено на борьбу с уже существующими очагами дистрофии, для чего используются различные методики, в которых задействован лазер, в сочетании с общеукрепляющей медикаментозной терапией.

Профилактика осложнений подразумевает ряд направленных мер. Так, всем лицам со средней и высокой степенью миопии необходимо ежегодно осматривать периферическую зону сетчатки (например, с применением специальной линзы Гольдмана), не запускать течение заболевания в случае диагностирования начальных стадий какой-либо из указанных патологий. Кроме того, большое значение приобретает предупреждение прогрессии близорукости слабой и средней степени в детском и подростковом возрасте.

Врач — офтальмолог Сейдалиева З.А.

При появлении признаков этого заболевания обязательно нужно обратиться к офтальмологу для консультации и назначения лечения. Необходим сбор анамнеза, чтобы выявить в семье случаи развития дистрофии Фукса. Для точной постановки диагноза обычно сначала проводится наружный осмотр. Кроме того, могут быть проведены:

  • гониоскопия;
  • биомикроскопия;
  • тонометрия;
  • кератоэстезиометрия;
  • визометрия;
  • ультразвуковое исследование в В-режиме.

Проведение комплексного осмотра помогает выявить все имеющиеся отклонения в структурах роговицы и эндотелия. Они позволяют определить наличие роговичных преципитатов, гетерохромии радужной оболочки, характерные узелки, диффузные и дистрофические изменения.

Кроме того, выявляется повышенное внутриглазное давление. При использовании инвазивных методов может наблюдаться нитевидная геморрагия, идущая от угла передней камеры.

Лечение дистрофии Фукса

Терапия этого патологического состояния во многом зависит от стадии запущенности процесса. Учитывая генетическую природу данного нарушения, лечение эпителиально эндотелиальной дистрофии роговицы направлено на сохранение зрения и коррекцию имеющихся проявлений.

  • на ранних стадиях патологического процесса специфическая терапия не проводится, но больному могут быть прописаны цветные линзы, чтобы глаза выглядели одинаково;
  • на 2 и 3 стадии заболевания обычно назначается дедистрофическая терапия, позволяющая достаточно быстро добиться улучшения трофики.

Больным нередко прописываются ноотропы, ангиопротекторы, витамины, сосудорасширяющие препараты и другие лекарственные средства. При тяжелом течении могут быть назначены кортикостероиды в виде капель. Помимо всего прочего, нередко используется энзимометрия.

При вторичной катаракте, появившейся на начальных стадиях дистрофии Фукса, применяется медикаментозное лечение. При отсутствии выраженного эффекта для улучшения зрения могут использоваться:

  • микрохирургические вмешательства, предполагающие фотоэмульсификацию катаракты и последующую имплантацию интраокулярной линзы;
  • при развитии вторичной глаукомы назначается местная гипотензивная терапия;
  • единственным способом полностью излечить это патологическое состояние является пересадка роговицы;
  • альтернативой подобного лечения может выступать пластинчатая кератопластика. При такой процедуре только глубокие должны быть заменены донорской тканью. Это оперативное вмешательство реже сопровождается появлением тяжелых осложнений, к примеру, отторжения.

В настоящее время не разработаны специфические методы профилактики такого патологического состояния, как дистрофия Фукса. Людям, которые имеют наследственную предрасположенность к этому заболеванию, обязательно нужно проходить профилактические осмотры не менее 2 раз в год.

Помимо всего прочего, врачи рекомендуют скорректировать рацион в пользу продуктов, которые содержат большое количество витаминов, минералов, а также других полезных веществ.

Прогноз при этом патологическом состоянии благоприятный. У людей, страдающих заболеванием, при правильной поддерживающей терапии нормальное зрение сохраняется длительное время.

Только при развитии таких осложнений, как глаукома и катаракта, наблюдается наступление полной слепоты, что ведет к инвалидизации больного.

Классификация

Признаками классификации ирита выступают причины заболевания, распространенность воспаления, течение. Классификация ирита с комментариями представлена в таблице.

Признак классификации Форма заболевания Пояснения
Причины первичный
инфекционный вызывается патогенными микроорганизмами (возбудителями туберкулеза, сифилиса, гонококковой инфекции и других заболеваний)
аллергический развивается вследствие аллергической реакции на бытовые или лекарственные аллергены
инфекционно-аллергический возникает в тех случаях, когда к инфекционному воспалению присоединяется аллергическая реакция
посттравматический развивается после травм, ожогов, при попадании в глаз инородного тела
вторичный появляется на фоне системных заболеваний, например, сахарного диабета, эндокринных нарушений, туберкулеза, сифилиса
неясной этиологии диагноз ставится в том случае, если не удается установить причину воспаления
Распространенность воспаления односторонний развивается на одном глазу
двусторонний поражает радужную оболочку обоих глаз
Течение острый длится не более двух-трех недель
подострый продолжается в течение шести месяцев
хронический развивается при неправильном лечении или его отсутствии, периоды ремиссии (временного улучшения) чередуются с рецидивами (обострениями болезни)

Обратите внимание! Поскольку радужная оболочка и цилиарное (ресничное) тело глаза имеют общее кровоснабжение, изолированное воспаление радужки встречается редко. Как правило, ирит сопровождается и воспалением цилиарного тела, в таких случаях ставится диагноз иридоциклита.

Неосложненный ирит лечат амбулаторно консервативными методами. В зависимости от причины заболевания больным назначаются:

  1. Антибактериальные препараты применяются при бактериальных иритах. Для повышения эффективности лечения перед назначением курса антибиотиков определяется чувствительность возбудителей к лекарственным средствам.

  2. Противовирусные препараты назначаются при вирусном воспалении радужки. Для достижения эффекта используется системная (общая) и местная терапия (инстилляции, парабульбарные инъекции – введение лекарственных препаратов в пространство между глазным яблоком и надкостницей).

  3. Нестероидные противовоспалительные средства применяются для снижения воспалительной реакции. При легких иритах используются капли и мази, при распространении воспаления рекомендован прием лекарственных средств внутрь или внутримышечное введение препаратов.

  4. Мидриатики – препараты, расширяющие зрачок, используются для профилактики спаечного процесса (разрастания соединительной ткани), применяются только при нормальном или пониженном внутриглазном давлении.

  5. Витаминотерапия используется в качестве вспомогательного средства. Больным с иритами назначают витамины групп A, C и P.

  6. Физиотерапевтические процедуры проводятся в период восстановления. Пациентам, перенесшим воспаление радужки, для профилактики спаечного процесса рекомендуется пройти курс электрофореза с добавлением лекарственных препаратов.

Обратите внимание! Перечень и дозировка лекарственных средств подбираются врачом в зависимости от причины и тяжести воспаления, наличия сопутствующих патологий.

Осложнения

Наиболее частым осложнением ирита становится образование передних (между радужкой и роговой оболочкой) и задних (между зрачковым краем и хрусталиком) спаек. Среди других возможных осложнений встречаются:

  • катаракта – частичное или полное помутнение хрусталика;

  • глаукома – повышение внутриглазного давления;

  • субконъюнктивальное кровоизлияние – ограниченное скопление крови между склерой и конъюнктивой;

  • гемофтальм – кровоизлияние в стекловидное тело;

  • гифема – скопление крови в передней камере глаза;

  • гипопион – образование гноя в нижних отделах передней камеры глаза.

Вероятность развития осложнений повышается при частых рецидивирующих иритах. Неосложненное воспаление радужки заканчивается полным выздоровлением без негативных последствий для здоровья.

Профилактика

Специфической профилактики воспаления радужки на данный момент не разработано. Общие профилактические меры включают:

  • своевременное выявление поражений глазного яблока при системных и инфекционных заболеваниях:

  • использование средств индивидуальной защиты (очков и масок) при выполнении травмопасных работ;

  • регулярное посещение офтальмолога пациентами из группы риска: лицами с хроническими заболеваниями эндокринной системы, нарушениями обмена веществ, пациентами, перенесшими операцию на глазном яблоке.

При своевременном обращении к врачу острое воспаление радужки проходит за две-три недели и не приводит к снижению остроты зрения, в то время как хронический ирит может стать причиной тяжелых глазных патологий вплоть до слепоты, поэтому при первых признаках заболевания не занимайтесь самолечением, а обратитесь за помощью к офтальмологу.

Патогенез

Воспаление радужки инфекционной или аллергической природы возникает вследствие аутоиммунной реакции. Активация местного иммунитета ведет к развитию воспалительных изменений радужной оболочки, повышается проницаемость сосудов, что проявляется ее отеком и покраснением. Скопление лимфоцитов в толще радужки приводит к формированию узелков Кеппе и Буссака (желтовато-красных папул по краю сфинктера зрачка и на поверхности радужки).

Для ирита характерно постепенное нарастание симптоматики. Начало заболевания часто протекает бессимптомно. Первые признаки болезни обычно появляются после переохлаждения, сильного стресса, контакта с инфекционными больными или при обострении хронических заболеваний. В начале болезни пациенты жалуются на повышенное слезотечение, ощущение дискомфорта в глазах. По мере развития воспаления появляются покраснение, отек, снижение четкости рисунка радужной оболочки, боль в пораженном глазу. Болевой синдром усиливается при нажатии на глазное яблоко.

Обычно больные обращаются за медицинской помощью, когда замечают участки кровоизлияния в глазу или изменение цвета радужки. При осмотре обнаруживается сужение зрачка и замедленная реакция на свет. Из-за нарушения преломляющей силы глаза снижается острота зрения. Пациенты жалуются на появление пелены перед глазами. Длительные зрительные нагрузки приводят к появлению чувства жжения в глазах, головной боли, отдающей в надбровные дуги, общей слабости.

Профилактические меры

Пациентам, обратившимся за врачебной помощью на ранних стадиях течения заболевания, помочь проще. Комплекс их профилактических мер должен включать хороший рацион, так как питание клеток роговицы непосредственно зависит от того, что пациент ест. Еда должна быть питательной и сбалансированной с включенными в неё овощами и фруктами. Естественно следует избегать всяческих травм и обращаться к врачу при возникновении первых же неприятных ощущений в глазу.

Продолжительность сна пациента с предрасположенность к заболеванию должна составлять не менее восьми часов, что позволит организму хорошо и полноценно отдохнуть, а это, в свою очередь, предотвратит появление проблем с роговицей глаза. При выявлении дистрофии не следует носить контактные линзы, которые могут ухудшить ситуацию.

К дистрофии роговицы глаза могут привести как наследственные факторы, так и травмы, повреждения или болезни в органе зрения. Своевременное обращение за медицинской помощью и периодические профилактические осмотры помогут не усугубить ситуацию и значительно улучшить состояние больного органа.

Основная профилактика дистрофии Фукса заключается в раннем обращении к врачу. Уже при первых симптомах заболевания необходимо пройти обследования. Также для избежания развития патологии следует:

  • полноценно и сбалансировано питаться;
  • избегать травм глаза;
  • спать не менее 8 часов в сутки;
  • отказаться от контактных линз.

В нашей клинике любой пациент может получить консультацию при подозрении на развитие данной болезни. Зачастую глазные заболевания «маскируются» друг под друга, поставить точный диагноз и назначить адекватную терапию может только специалист. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением!

Увеит — воспаление сосудистой оболочки глазного яблока. Анатомически сосудистую оболочку глазного яблока разделяют на радужку, ресничное тело и собственно сосудистую оболочку, расположенную позади ресничного тела и составляющую почти 2/3 сосудистой оболочки (фактически выстилает сетчатку снаружи). Кровоснабжение собственно сосудистой оболочки осуществляют в основном задние короткие ресничные артерии, а радужки и ресничного тела — передние и задние длинные ресничные артерии, т.е. кровоснабжение этих двух отделов происходит из разных источников, поэтому передний и задний отделы сосудистой оболочки обычно поражаются раздельно, что послужило причиной разделения увеитов на передние и задние.

■ Этиология ● Вирусы, бактерии, простейшие, грибки ● Иммунные факторы — предполагают участие аутоиммунного и иммунокомплексного механизмов при диффузных заболеваниях соединительной ткани ^ Идиопатические причины (примерно 25%).

■ Генетические аспекты. В 50—70% выявляют Аг HLA-B27 (при анкилозирующем спондилите, болезни Рейтера).

■ Факторы риска — диффузные заболевания соединительной ткани, очаги хронической инфекции.

МКБ-10: H20 Иридоциклит . H22.0* Иридоциклит при инфекционных болезнях, классифицированных в других рубриках. H22.1* Иридоциклит при болезнях, классифицированных в других рубриках. H44.1 Увеит передний симпатический.

Эпидемиология

■ Частота — 0,3—0,5 случаев на 1000 населения, примерно 40% случаев увеита возникает на фоне системного заболевания.

■ Возраст. Заболевание в основном возникает среди лиц молодого возраста и пожилых (за исключением случаев заболевания на фоне васкулита, лимфомы, инфекции вирусом простого герпеса), редко у детей (за исключением случаев заболевания на фоне хронического ювенильного артрита).

■ Рецидивирование. Острый иридоциклит имеет склонность к рецидивированию (поражая один глаз, через некоторое время может перейти на другой).

■ Преобладающий пол: при переднем увеите, ассоциированном с наличием в крови Аг HLA-B27, мужчины заболевают чаще (2,5:1). Профилактика. Своевременное выявление и устранение причин, приводящих к увеитам.

Скрининг

Не проводится.

Классификация

Увеиты подразделяют по этиологии, локализации, активности процесса и течению (в основу положена классификация, предложенная Н.С. Зайцевой).

■ По этиологии

● Инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты: вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые.

● Аллергические неинфекционные увеиты: при наследственной аллергии к факторам внешней и внутренней среды (атонические); при лекарственной аллергии, при пищевой аллергии, сывороточные увеиты при введении различных вакцин и сывороток, гетерохромный циклит Фукса, глаукомоциклитические кризы.

● Увеиты при системных и синдромных заболеваниях: ревматизме, болезни Бехтерева, синдроме Рейтера, болезни Бехчета, синдроме Шегрена, рассеянном склерозе, псориазе, гломерулонефрите, язвенном колите, саркоидозе, синдроме Фогта—Коянаги—Харады, болезни Стилла у детей и Фелти у взрослых, других поражениях.

● Посттравматические увеиты: после проникающего ранения глаза, контузионный, постоперационньй, факогенный, симпатическая офтальмия.

● Увеиты при других патологических состояниях организма: при нарушениях обмена; при нарушении функций нейроэндокринной системы (менопауза); токсико-аллергические иридоциклиты (при распаде опухоли, сгустков крови, отслойке сетчатки, болезнях крови).

● Увеиты неустановленной этиологии.

■ По локализации процесса: передний увеит (ирит, иридоциклит, циклит, кератоувеит), периферический увеит, задний увеит .

■ По активности процесса: активный, субактивный, неактивный.

■ По течению: острый, подострый, хронический (ремиссия, рецидив).

Диагноз

■ Развитие острого иридоциклита может вызвать острая инфекция любой локализации (возбудители — в основном грамотрицательных Yersinia enterocolitica, Salmonella, Campylobacter, Klebsiella, Shigella, грамположительных хламидии), особенно у HLA-B27 положительных людей. Связь между носительством HLA-B27 и заболеванием острым иридоциклитом обнаруживают в 25% случаев (в некоторых группах населения до 80%). У некоторых больных с HLA-B27 острый иридоциклит сочетается с серонегативными спондилоартропатиями (например, с анкилозирующим спондилитом или болезнью Рейтера). Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению.

■ Иридоциклит может быть проявлением системных инфекционных заболеваний или системных заболеваний неизвестного (возможно инфекционного) происхождения .

■ Иногда наблюдают связь заболевания с инфекцией передней камеры глаза .

■ Нередко иридоциклит возникает на фоне полного здоровья (иди-опатическая форма).

Анамнез и физикальное обследование

Диагностика увеитов основывается на идентификации клинических и морфологических признаков, появляющихся в течение воспалительной реакции сосудистого тракта.

Передний увеит

Развивается характерный симптомокомплекс, включающий следующие жалобы и клинические признаки.

Жалобы

■ Боль в глазу

● Наиболее выраженный симптом переднего увеита, связанный с поражением окончаний тройничного нерва. Боль при воспалительном процессе характеризуется как острая спазматическая цилиарная невралгия, усиливающаяся в острой стадии. В поздних фазах переднего увеита болевые приступы могут возникать из-за механической ирритации, вызываемой синехиями.

● Боль в глазу обычно иррадиирует в область носа, щеки, зубов, виска и лба. Болевая реакция наиболее выражена при иридоциклитах герпетической этиологии и при вторичной глаукоме.

● При пальпации отмечается цилиарная болезненность глазного яблока.

■ Фотофобия (слезотечение, блефароспазм), которая связана с тригеминальной ирритацией.

■ Нарушение зрения (в начале заболевания может быть нормальным).

Осмотр

■ Наблюдается перикорнеальная инъекция, реже смешанная инъекция глазного яблока. В острых случаях могут наблюдаться петехиальные геморрагии.

■ На роговице (в центральной или нижней части) появляются преципитаты — клеточные скопления, осаждающиеся на эндотелии роговой оболочки. Они могут быть точечными, фибриноидными, хлопкообразными и реже пластическими. В начале процесса преципитаты серовато-белые, затем становятся пигментированными и теряют округлую форму.

■ Во влаге передней камеры появляется экссудативная реакция: симптом Тиндаля различной степени выраженности (в зависимости от количества клеток в поле зрения в передней камере).

При биомикроскопическом исследовании воспалительные клетки выглядят как гранулы беловатого цвета. Среди них могут быть лимфоциты, гистиоциты, моноциты, лейкоциты и плазмоциты. При выраженном воспалении в передней камере наблюдается гипопион или фибрин. Цвет гипопиона обычно белый или жёлтый. Большое количество фибрина придает ему серый оттенок. Для «пластического» ирита характерна фибринозная экссудация.

■ В радужке наблюдается отёк и стушёванность рисунка. Происходит изменение цвета: глаза с тёмной радужкой приобретают ржавый оттенок, с серой — зеленоватый. Вследствие расширения собственных сосудов радужки они становятся видны как радиальные линии, возникает гиперемия радужки. В случаях подострого или хронического воспаления на радужке возможно появление узелков, располагающихся по краю зрачка (узелки Кеппе) или в средней зоне радужки (узелки Буссака). При локализации у корня радужки узелки приводят к образованию гониосинехий, которые облитерируют угол передней камеры с последующим развитием вторичной глаукомы.

■ Наблюдается миоз, реакция на свет ослаблена или отсутствует.

■ Возможно образование задних синехий вследствие сращения между задней поверхностью радужки и передней поверхностью хрусталика, при этом зрачок может принимать неправильную форму. При заращении зрачка (круговая синехия) происходит блокирование оттока влаги из задней камеры в переднюю, возникновение бомбажа радужки и развитие вторичной глаукомы.

■ Для ВГД характерна нормо- или гипотония (при отсутствии развития вторичной глаукомы). Возможно реактивное повышение ВГД.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностические признаки приведены в таблице 1.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика острого конъюнктивита, острого иридоциклита, острого приступа закрытоугольной глаукомы

Задний увеит

Основные жалобы на снижение зрения. Наиболее выражены жалобы при локализации воспалительного фокуса в центре глазного яблока. Как при центральном, так и при периферическом расположении фокуса появляются фотопсии. При вовлечении в процесс центральной и парацентральной зон сетчатки развиваются метаморфопсии, макропсии или микропсии.

Осмотр

■ При офтальмоскопии активный воспалительный фокус на глазном дне определяется в виде рыхлого белого экссудативного очага, слегка проминирующего в стекловидное тело и имеющего неправильные и размытые края. В зоне хориоидального очага до вовлечения в процесс сетчатки сосуды не изменяются. Это экссудативная фаза хориоидита.

■ При снижении активности процесса начинается стадия атрофии. Края очага чётко отграничены, в его зоне появляются очаги фиброза вследствие организации экссудата. Хориоидальная ткань истончается, развивается выраженная атрофия вплоть до полного исчезновения. При этом в зоне отсутствия ткани при офтальмоскопии просматривается склера. Происходит пролиферация пигментных клеток и отложения на атрофических очагах с дальнейшим образованием рубца.

■ Развитие хориоидита приводит к образованию мягких и твёрдых экссудатов. Мягкий экссудат — хлопкообразные очаги сетчатки в виде белых, ватообразных пятен. Они возникают в результате микроинфаркта ретинальных артериол. Появление мягкого экссудата свидетельствует о вторичном поражении сосудистой системы сетчатки с развитием ишемии. Твёрдый экссудат сетчатки распространяется в её глубоких слоях, имеет чёткие края и через некоторое время принимает жёлтую окраску.

■ Воспалительные изменения глазного дна вызывают структурные нарушения стекловидного тела. Наблюдается различной степени выраженности экссудация в различные его отделы: ретролентально, в передних и задних отделах стекловидного тела.

■ Степени помутнения стекловидного тела при офтальмоскопии:

0 (нет изменений): глазное дно прослеживается чётко во всех отделах;

1 (минимальные изменения): задний полюс виден чётко, периферия — за флёром;

2 (изменения выражены слабо): задний полюс за лёгким флёром;

3 (умеренные изменения): задний полюс за флёром, но определяются границы диска зрительного нерва и крупных сосудов;

4 (выраженные изменения): задний полюс за густым флёром, границы диска зрительного нерва и крупных сосудов едва различимы;

5 (максимальные изменения): задний полюс за густым флёром, границы диска зрительного нерва и крупных сосудов неразличимы.

Лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, метод иммунофлюоресцирующих антител (МФА) для выявления в мазках крови антигенов вируса простого герпеса, иммуноферментный анализ (ИФА) для определения антител класса IgM (IgA) и IgG к вирусу простого герпеса, цитомегаловирусу, хламидиям; полимеразная цепная реакция для выявления ДНК хламидий, вируса простого герпеса, цитомегаловируса при сомнительных результатах ИФА и МФА.

Показания к консультации других специалистов. Наличие жалоб на сопутствующие заболевания, которые могут быть одной из причин возникновения увеита. Консультанты: ревматолог, ЛОР, стоматолог, аллерголог-иммунолог, фтизиатр, инфекционист, венеролог и другие.

Лечение

Цель лечения

■ подавление инфекционного этиологического фактора;

■ блокирование или регуляция местных и системных аутоиммунных реакций;

■ восполнение местного (в глазу) и общего дефицита глюкокортикостероидов.

Для достижения целей лечения используют следующие принципы:

■ консервативная терапия с обязательным использованием ГКС;

■ использование экстракорпоральных методов (гемосорбция, плаз-маферез, квантовая аутогемотерапия);

■ хирургическое лечение.

Консервативная терапия

■ Глюкокортикостероиды. Наиболее эффективны ГКС. Для лечения передних увеитов ГКС применяют в основном местно или в виде субконъюнктивальных инъекций; в терапии задних увеитов используют парабульбарные инъекции. При тяжёлых процессах ГКС применяют системно.

● ГКС закапывают в коньюнктивальный мешок 4—6 раз в день, на ночь закладывают мазь. Наиболее часто используют 0,1% р-р дексаметазона или 0,25% р-р дезонида натрия фосфата;

● а также субконъюнктивально или парабульбарно вводят по 0,3—0,5 мл р-ра, содержащего 4 мг/мл дексаметазона; или можно использовать пролонгированные формы ГКС (триамцинолон или бетаметазон), которые вводят 1 раз в 7—14 дней.

● Кроме того, в особо тяжёлых случаях назначают системную терапию ГКС. При системной терапии суточную дозу ЛС следует вводить между 6 и 8 ч утра до еды.

● Различают непрерывную и прерывистую терапию ГКС: непрерывная — преднизолон внутрь по 1 мг/(кг-сут) утром (в среднем 40—60 мг), дозу снижают постепенно каждые 5—7 дней на 2,5—5 мг или в/м пролонгированные формы ГКС; или триамцинолон по 80 мг (при необходимости доза может быть увеличена до 100—120 мг) 2 раза с интервалом в 5—10 дней, затем вводят 40 мг 2 раза с интервалом в 5—10 дней, поддерживающая доза составляет 40 мг с интервалом 12—14 дней в течение 2 мес.

● При проведении прерывистой терапии ГКС вводят 48-часовую дозу одномоментно или через день (альтернирующая терапия) или применяют в течение 3—4 дней, затем делают перерыв на 3—4 дня.

● Разновидностью прерывистой терапии является пульс-терапия: в/в капельно метилпреднизолон вводят в дозе 250—500 мг 3 раза в неделю через день, затем дозу снижают до 125—250 мг, которая вводится сначала 3 раза в неделю, затем 2 раза в неделю.

● В тяжёлых случаях метилпреднизолон вводят по 1 г/сут ежедневно в течение 3 дней и затем введение повторяют 1 раз в месяц или дексаметазон в/в капельно в дозе 250—500 мг 3 раза в неделю через день, затем дозу снижают до 125—250 мг через день в течение недели, а затем в той же дозе 2 раза в неделю.

■ НПВС. При умеренно выраженном воспалительном процессе применяют НПВС местно в виде инстилляций 3—4 раза в день — 0,1% р-р диклофенака натрия. Местное применение НПВС сочетают с их применением внутрь или парентерально — индометацин внутрь по 50 мг 3 раза в сутки после еды или ректально по 50—100 мг 2 раза в сутки. В начале терапии для более быстрого купирования воспалительного процесса — диклофенак натрия в/м по 3,0 мл 1 раз в день в течение 7 дней, затем переходят к применению НПВС внутрь или ректально

■ Иммуносупрессивная терапия. При неэффективности противовоспалительной терапии и выраженном процессе проводят иммуносупрессивную терапию: циклоспорин внутрь по 5 мг/(кг-сут) в течение 6 нед, при неэффективности дозу увеличивают до 7 мг/(кг-сут), ЛС используют ещё 4 нед. При купировании воспалительного процесса поддерживающая доза составляет 3—4 мг/(кг-сут) в течение 5— 8 мес. Возможно комбинированное использование циклоспорина с преднизолоном: циклоспорин по 5 мг/(кг-сут) и преднизолон по 0,2—0,4 мг/(кг-сут) в течение 4 нед; или циклоспорин по 5 мг/(кг-сут) и преднизолон по 0,6 мг/(кг-сут) в течение 3 нед; или циклоспорин по 7 мг/(кгсут) и преднизолон по 0,2—0,4 мг/(кг-сут) в течение 3 нед; или циклоспорин по 7 мг/(кгсут) и преднизолон по 0,6 мг/(кгсут) в течение не более 3 нед. Поддерживающая доза циклоспорина 3—4 мг/(кгсут), или азатиоприн внутрь по 1,5—2 мг/(кг-сут), или метотрексат внутрь по 7,5—15 мг/нед.

■ Мидриатики. При лечении передних увеитов назначают мидриатики, которые инсталлируют в конъюнктивальный мешок 2—3 раза в день и/или вводят субконъюнктивально по 0,3 мл: атропин и фенилэфрин.

■ Фибринолитики применяют для уменьшения явлений фибриноидного синдрома.

● Проурокиназа: под конъюнктиву и парабульбарно по 5000 МЕ/ мл, или

● коллализин: под конъюнктиву по 30 МЕ, или

● пентагидроксиэтилнафтохинон: 0,02% р-р субконъюнктивально или парабульбарно;

● вобэнзим: по 8—10 драже 3 раза в день в течение 2 нед, далее 2—3 нед по 7 драже 3 раза в день, далее по 5 драже 5 раз в день в течение 2—4 нед, далее по 3 драже 3 раза в день в течение 6— 8 нед, или

● флогэнзим: по 2 драже 3 раза в день в течение нескольких месяцев. Драже принимают за 30—60 мин до еды, запивая большим количеством воды;

■ Ингибиторы протеаз. Также для уменьшения явлений фибриноидного синдрома применяют ингибитор протеаз апротинин: раствор 10 тыс. КИЕ. Для субконъюнктивального введения апротинин разводят в 10 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 300—500 КИЕ. Для парабульбарного введения апротинин разводят в 2,5 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 4000 КИЕ.

■ Дезинтоксикационная терапия: в/в капельно вводят «Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат» по 200—400 мл, 5—10% р-р декстрозы 400 мл с аскорбиновой кислотой по 2,0 мл.

■ Десенсибилизация. Применяют десенсибилизирующие ЛС: в/в 10% р-р кальция хлорида или лоратадин взрослым и детям старше 12 лет внутрь по 10 мг 1 раз в день; детям 2—12 лет по 5 мг 1 раз в день.

■ Противомикробная терапия зависит от причины заболевания.

■ Бруцеллёзный увеит: применяют тетрациклины внутрь по 2 г 4 раза в день или доксициклин внутрь по 0,1 г 2 раза в день в первый день, затем по 0,1 г 1 раз в день, или аминогликозиды в/м по 0,5 г 2 раза в день, или рифампицин внутрь по 900 мг в сутки, или сульфаниламида: — ко-тримоксазол по 2 таблетки в сутки. Терапию проводят в течение 4 нед: в первые 20 дней применяют 2 антибиотика (средства выбора — доксициклин и аминогликозиды, альтернативные препараты — доксициклин и рифампицин, ко-тримоксазол и рифампицин), в течение следующих 10 дней применяют 1 антибиотик.

■ Лепрозный увеит: проводят трёхкомпонентную терапию в течение нескольких лет — сочетание сульфонов (дапсон) по 50—100 мг/сут и рифампицина. ЛС применяют по 6 мес с перерывами на 1—2 мес.

■ Лептоспирозные увеиты: амоксициллин внутрь по 0,5—0,75 г 4 раза в день или доксициклин внутрь по 0,1 г 2 раза в день в первый день, затем по 0,1 г 1 раз в день в течение 6—12 дней, а также в/м вводят противолептоспирозный гамма-глобулин по 10 мл в течение 3 дней.

■ Сифилитический увеит: бензатина бензилпенициллин в/м 2400 тыс ЕД 1 раз в 7 дней по 3 инъекции или бензилпенициллин (новокаиновая соль) в/м по 600 тыс. ЕД 2 раза в день в течение 20 дней или бензилпенициллин (натриевая соль) по 1 млн каждые 6 ч в течение 28 дней. При непереносимости бензилпенициллина применяют доксициклин внутрь по 100 мг 2 раза в день в течение 30 дней, или тетрациклин по 500 мг 4 раза в день в течение 30 дней, или эритромицин в той же дозе, или цефтриаксон в/м по 500 мг/сут в течение 10 дней, или ампициллин (или оксациллин) в/м по 1 г 4 раза в сутки в течение 28 дней.

■ Токсокарозный увеит: для этиологической терапии применяют антигельминтные ЛС — мебендазол внутрь по 200—300 мг/сут в течение 1—4 нед, или карбендацим внутрь по 10 мг/(кг-сут) несколько циклов по 10—14 дней, или альбендазол внутрь по 10 мг/(кг-сут) в два приёма в течение 7—14 дней.

■ Токсоплазмозный увеит: применяют сочетание пириметамина внутрь по 25 мг 2—3 раза в день и сульфадимидина по 1 г 2—4 раза в день. Проводят 2—3 курса по 7—10 дней с перерывами по 10 дней. Пириметамин применяют вместе с препаратами фолиевой кислоты (по 5 мг 2—3 раза в неделю) и витамином B12. Применяют также антибиотики группы линкозаминов и макролидов. Линкомицин применяют субконъюнктивально или парабульбарно по 150— 200 мг, в/м по 300—600 мг 2 раза в день или внутрь по 500 мг 3-4 раза в день в течение 7-10 дней. Или: клиндамицин применяют субконъюнктивально или парабульбарно по 50 мг 5 дней ежедневно, далее 2 раза в неделю в течение 3 нед, в/м по 300—700 мг 4 раза в день или внутрь по 150—400 мг 4 раза в день в течение 710 дней. Или: спирамицин в/в капельно медленно по 1,5 млн МЕ 3 раза в день или внутрь по 6—9 млн МЕ 2 раза в день в течение 7-10 дней.

■ Туберкулёзный увеит: при тяжёлом активном увеите в течение первых 2-3 мес применяют комбинацию изониазида и рифампицина (внутрь по 450-600 мг 1 раз в день, в/м или в/в по 0,25-0,5 г в день), затем в течение ещё 3 мес проводят сочетанную терапию изониазидом и этионамидом (внутрь по 0,5-1 г в сутки в 2-3 приёма).

● При первичном увеите средней тяжести в течение первых 1-2 мес применяют сочетание изониазида и рифампицина, затем в течение 6 мес применяют комбинацию изониазида и этионамида или стрептомицина (внутрь по 0,5 г 2 раза в день в первые 3- 5 дней, а затем по 1,0 г 1 раз в сутки, субконъюнктивально или парабульбарно вводят раствор, содержащий 50 тыс. ЕД/мл).

● При хронических увеитах применяют комбинацию изониазида с рифампицином или этионамидом, стрептомицином, канамицином и ГКС.

■ Вирусный увеит

● При инфекциях, вызванных вирусом простого герпеса: ацикловир внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней или валацикловир внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5-10 дней.

● При herpes zoster: ацикловир внутрь по 800 мг 5 раз в день в течение 7 дней или валацикловир по 1 г 3 раза в день в течение 7 дней. При тяжёлой герпетической инфекции ацикловир применяют в/в (капельно, медленно) по 5-10 мг/кг каждые 8 ч в течение 7-11 дней или интравитреально в дозе 10-40 мкг/мл.

● При инфекциях, вызванных цитомегаловирусом: ганцикловир в/в капельно (медленно!) по 5 мг/кг каждые 12 ч в течение 14-21 дня, далее вводят поддерживающую терапию ганцикловиром в/в по 5 мг/мл ежедневно в течение недели, или по 6 мг/мл 5 дней в неделю, или внутрь по 500 мг 5 раз в день, или по 1 г 3 раза в день.

■ Ревматический увеит: феноксиметилпенициллин по 3 млн ЕД/сут в 4-6 введений в течение 7-10 дней.

■ Увеит при синдроме Рейтера: лечение осуществляется несколькими способами приёма антибиотиков: 1) в течение 1, 3 или 5 дней; 2) в течение 7-14 дней; 3) в течение 21-28 дней; 4) пульс-терапия — проводится 3 цикла антибиотикотерапии по 7-10 дней с перерывами в 7-10 дней.

Чаще всего используются следующие антибиотики: кларитромицин внутрь по 500 мг/сут в 2 приёма в течение 21-28 дней; азитромицин — внутрь по 1 г/сут однократно; доксициклин — внутрь по 200 мг/сут в 2 приёма в течение 7 дней (детям до 12 лет применять не рекомендуется); рокситромицин — внутрь по 0,3 г/сут в 1-2 приёма, курс лечения 10-14 дней; офлоксацин — взрослым по 200 мг внутрь 1 раз в день в течение 3 дней (детям не рекомендуется); ципрофлоксацин — взрослым по 0,5 г/сут внутрь в первый день, а затем по 0,25 г/сут в 2 приёма в течение 7 дней (детям не рекомендуется).

Экстракорпоральные методы лечения

■ Гемосорбция. Показания: обострение рецидивирующего эндогенного увеита; частые рецидивы; быстрое прогрессирование или торпидность течения увеита; неэффективность базисной терапии; осложнения или высокая степень зависимости от ГКС. Длительность процедуры составляет 90-120 мин, скорость перфузии через колонку с сорбентом до 100 мл/мин. Во время сеанса вводится 200-300 ЕД гепарина на 1 кг веса, 8 мг дексаметазона и 400 мл реополиглюкина.

■ Плазмаферез. Показания: тяжёлые рецидивирующие увеиты, перифлебиты, геморрагические хориоретиниты, отсутствие улучшения при комплексном медикаментозном лечении.

■ Ультрафиолетовое облучение аутокрови. Показания: острый активный увеит, не поддающийся лечению обычными методами; часто рецидивирующие увеиты в стадии обострения; непереносимость и выраженные осложнения кортикостероидной терапии. Хирургическое лечение увеитов проводится при постувеальных осложнениях (вторичная глаукома, катаракта и отслойка сетчатки).

Прогноз

В преобладающих случаях прогноз передних увеитов благоприятный. Возможны, однако, рецидивы заболевания, а также хроническое течение, особенно при наличии системного поражения организма. При задних увеитах прогноз зависит от степени поражения заднего отрезка глазного яблока и локализации очагов, влияющих на зрительные функции.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *