Болезнь зоба

Диффузный зоб щитовидной железы– это увеличение такого органа, как щитовидная железа. При этом происходит оно равномерно. Функция её может оставаться нормальной, а может измениться. Именно от того, какая степень и выраженность у этого заболевания, зависит лечение, назначаемое доктором. Желательно выявить недуг на ранних этапах развития. Диффузный зоб 2 степени – это состояние, когда необходимо срочно бежать к врачу.

Классификация степеней болезни

Выделяют несколько основных степеней зоба. Они зависят от того, насколько заметной становится щитовидка при пальпации и зрительно. Согласно ВОЗ:

  • 0 степень. Это незначительное увеличение, когда оно не прощупывается и, тем более, не определяется визуально;
  • 1 степень – узловой зоб начинает уже заметно прощупываться. Однако зрительного увеличения нет;
  • 2 степень – серьёзный узловой зоб не просто хорошо ощущается при пальпации, но и виден невооружённым глазом.

Согласно другой классификации, созданной Николаевым, выделяют другое количество степеней болезни:

  • 0 степень – даже не ощущается ни при каких условиях;
  • 1 степень – узловой зоб прощупывается, но не виден;
  • 2 степень – когда щитовидка видна в то время, когда пациент глотает;
  • 3 степень – характеризуется тем, что узловой зоб значительно меняет контуры шеи, она становится заметно больше, чем в нормальном состоянии;
  • 4 степень – зоб становится выраженным;
  • 5 степень – щитовидная железа приобретает огромные размеры и начинает сдавливать все соседние органы.

Диффузный зоб токсического характера

Диффузный токсический зоб, так же как и нетоксический, может иметь степени не только согласно увеличению щитовидки, но и в зависимости от тяжести тиреотиксикоза. Выделяют:

  1. Легкую, 1 степень. В этом случае токсический зоб проявляется в виде высокой нервной возбудимости, заметно снижается желание и способность работать, вес теряется на 10-20%, появляется тахикардия.
  2. Среднюю, 2 степень. Такой токсический зоб сопровождается серьйзной тахикардией, при которой пульс достигает 120 ударов, вес уходит очень быстро, при этом в организме постоянно чувствуется усталость.
  3. Наконец, бывает токсический зоб 3 степени, который является самой тяжёлой формой болезни. Его проявления – это не только повышенная нервная возбудимость, а также полная утрата работоспособности, но и резкое похудение, появление серьёзных проблем с сердечнососудистой системой (они проявляются в виде сердечной недостаточности, мерцательной аритмии), поражается печень, даже нарушается психика.

Основная причина

И узловой, и токсический зоб появляются прежде всего из-за недостаточного количества йода, которое поступает в организм. Этот элемент просто необходим для синтеза тиреоидных гормонов. Он поступает с воздухом, водой и пищей. Йод в большом количестве содержится в таких продуктах, как:

Если йода поступает в организм недостаточное количество, то щитовидная железа увеличивается, чтобы наладить выработку недостающих гормонов. В итоге развивается зоб, который будет носить или узловой, или токсический характер.

Сегодня врачи выделяют 2 варианта недостаточности йода:

  • Абсолютную, когда наблюдается дефицит элемента при употреблении воды и пищи;
  • Относительную, которая обусловлена болезнями желудочно-кишечного тракта.

Возможные осложнения

Если зоб (хоть узловой, хоть токсический) не лечить, то есть вероятность заполучить серьёзные и необратимые последствия. Если щитовидка сильно увеличена, то есть вероятность развития следующих недугов:

  • Узловой зоб больших размеров приводит к сдавливанию сосудов, нервов, пищевода и трахеи;
  • Токсический зоб может стать причиной воспаления щитовидной железы. Часто эта болезнь клинически очень походит на подострый тиреоидит;
  • «Зобное сердце» – ещё одно последствие, которое проявляется в расширении отделов сердца из-за затруднения кровообращения;
  • Есть вероятность кровоизлияния в паренхиму щитовидки. В результате произойдёт ещё и обызвествление;
  • Узловой зоб чаще всего становится причиной перерождения в злокачественные формы. Токсический зоб тоже может развиться в онкозаболевание. Только происходит это реже.

Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате — классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.

Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин . Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),— аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» — в немецкоязычных странах.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

Диагностические исследования

Для определения зоба, его разновидности (токсический, узловой, диффузный и т.д.) и степени выраженности используют специальные инструментальные и лабораторные методики. Среди них:

  • Анализ мочи и крови (общие) должны быть без каких-либо изменений;
  • Важно посмотреть содержание в крови таких гормонов, как Т4, тиреотропин и Т3. Если пациент болен эутиреодным зобом, то Т3 и Т4 будут в норме, либо Т3 будет немного возрастать при снижении уровня Т4. Гипотиреоз характеризуется сниженным уровнем этих гормонов. При этом содержание тиреотропина будет повышено.
  • Важно определить содержание тиреоглобулина в крови. Результат такого анализа укажет на то, сколько йода поступает в организм и достаточно ли этого количества. Чем выше дефицит вещества, тем больше содержание тиреоглобулина.
  • Врач назначает УЗИ щитовидки. С его помощью можно выявить диффузный зоб. При этом обнаруживаются фиброзные участки и увеличение органа разной степени выраженности. Узловой зоб также виден на результатах УЗИ. Узлы чаще всего множественные. Выглядят они в виде небольших образований округлой формы на всей поверхности эндокринного органа. Если имеют место уже злокачественные узлы, то на УЗИ они будут иметь следующие характеристики: нечёткость контуров, увеличение лимфатических узлов поблизости, повышенная эхогенность, выраженная структура, наличие большого количества микрокацификатов.
  • В диагностике болезней щитовидки, в том числе зоба, назначают радиоизотопное сканирование. Оно покажет степень увеличения зоба, а также его форму.
  • Биопсия щитовидки необходима для того, чтобы выявить изменения в эндокринном органе по характеристикам взятой пункции.

Все эти исследования входят в диагностический план заболеваний щитовидной железы. Их врач назначает в первую очередь. На основании полученных результатов строится всё дальнейшее лечение.

Терапия зоба

В зависимости от степени тяжести болезни, увеличения зоба и сохранения функций щитовидной железы, составляется правильное и эффективное лечение. Если зоб имеет размеры 1 степени, то обычно назначают приём йодида калия несколькими курсами через определённый промежуток времени. И обязательно советуют включить в свой рацион питания больше продуктов, содержащих йод.

При сниженной функции щитовидки необходимо лечение синтетическими гормонами. Врач назначает аналоги тироидных гормонов. Либо лечение может включать в себя приём комбинированных медикаментов. Среди них «Левотироксин» или «Тиреотом». При этом в процессе нужно тщательно следить за содержанием гормонов в щитовидке. Только тогда лечение будет максимально эффективным.

Если пациент болен узловой формой зоба, а узлы имеют большие формы и очень быстро растут, что приводит к сдавливанию близлежащих органов, то врач назначает хирургическое лечение. Во время операции щитовидная железа удаляется или же убирается зоб. А после такого вмешательства потребуется лечение гормонами, которое затянется на всю жизнь. Это необходимо, чтобы предупредить и не допустить повторного развития зоба.

Профилактические меры

Чтобы не было необходимости назначать лечение, рекомендуется соблюдать профилактику такой болезни, которая может затянуться на всю жизнь. Сегодня врачи выделяют 2 типа профилактики зоба:

  1. Массовая. Каждый встречал на прилавках магазинов йодированную соль. Это значит, что к поваренной (классической) соли добавляют немного йодата калия. Ей солят пищу уже после того, как блюдо приготовится. В этом случае йод не улетучивается во время нагревания.
  2. Индивидуальная. Если человек перенёс операцию на щитовидке, либо работает со струмогенными средствами, либо же живёт в регионе, где свирепствует эндемический зоб, то врач назначает не лечение, а меры профилактики для каждого конкретного пациента. При этом дополнительно рекомендуется добавлять в свой рацион питания те продукты, которые богаты йодом.

При соблюдении мер профилактики лечение может и не понадобится. Главное – всегда следить и заботиться о своём здоровье. Лучше вовремя выявить болезнь, чем потом мучиться от неё всю жизнь. Ведь на ранних этапах развития недуга избавиться от него можно со 100% гарантией.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).

Этиопатогенез ДТЗ.

1. ДТЗ – наследственное аутоиммунное заболевание, передающееся полигенным путем (сочетается с носительством HLA-B8, DR3, DW3) и возникающее на фоне действия предрасполагающих факторов (психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозговая травма, заболевания носоглотки и др.)

2. На фоне врожденного дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов возникает аутоиммунная реакция по отношению к АГ щитовидной железы, в результате развития которой В-лимфоцитами продуцируются АТ – тиреостимулирующие иммуноглобулины, приводящие к гипертрофии и гиперфункции щитовидной железы, увеличению продукции Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тетрайодтиронин, тироксин), тиреотоксикозу.

3. Т3 и Т4 стимулируют всасывание углеводов в кишечнике, глюконеогенез и гликогенолиз, повышают гликемию, стимулируют липолиз, моторную функцию ЖКТ, повышают чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам, способствуют ускоренному катаболизму ГКС и др.

Клинические проявления ДТЗ:

1. Основные жалобы больных:

— повышенная психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость, невозможность концентрировать внимание

— чувство давления в области шеи, затруднение при глотании

— ощущение постоянного сердцебиения, перебоев в области сердца

— постоянная диффузная потливость, чувство жара

— появление дрожания рук, что мешает выполнять тонкую работу, писать; часто изменение почерка

— прогрессирующее похудание несмотря на хороший аппетит

— общая мышечная слабость

— появление выпячивания глаз, слезотечение, светобоязнь

— при тяжелых формах: одышка (за счет выраженного поражения миокарда); диарея (за счет поражения кишечника); половая слабость у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин

2. При осмотре:

— суетливое поведение больных, они совершают много лишних движений

— эмоциональная лабильность, плаксивость, быстрая смена настроения, торопливая речь

— масса тела снижена у всех больных (в связи с катаболическим и липолитическим эффектами тиреоидных гормонов), мышцы атрофичны, их сила и тонус снижены (тиреотоксическая миопатия)

— кожа мягкая (тонкая, эластичная, бархатистая), горячая, влажная, гиперемированная; кисти и стопы теплые

— диффузное равномерное увеличение щитовидной железы различных степеней; щитовидная железа мягкая, иногда плотновато-эластичная

— у некоторых больных – претибиальная микседема (кожа в области голеней и стоп утолщена, уплотнена, коричневато-оранжевая, волосы на коже голеней грубые («свиная кожа») – обусловлена избыточным накоплением в коже мукополисахаридов)

— характерные изменения со стороны глаз: блеск, расширение глазной щели («удивленный взгляд»); симптом Грефе (при фиксации зрением медленно опускающегося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем радужки), симптом Кохера (то же при перемещении предмета снизу вверх); симптом Дальримпля (то же при фиксации предмета зрением в горизонтальной плоскости); симптом Розенбаха — тремор век при закрытых глазах; симптом Жофруа = неспособность образовать складки на лбу; симптом Штельвага — редкое мигание; симптом Мебиуса — отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к области переносицы; симптом Стасинского или «красного креста» — проявляется в виде инъекции сосудов склер (отхождение инъецированных сосудов вверх, вниз, вправо, влево от радужки создает впечатление красного креста, в центре которого расположен зрачок).

— признаки офтальмопатии – серьезного осложнения тиреотоксикоза, ведущего при прогрессировании к потере зрения: экзофтальм, припухлость век со сглаживанием пальпеброорбитальной складки, конъюнктивит (набухание и покраснение конъюнктивы, чувство рези, «песка» в глазах, слезоточивость, светобоязнь), нарушение функции глазодвигательных мышц (нарушение движений глазного яблока в стороны), нарушение смыкания век, сухость роговицы при очень выраженном экзофтальме, развитие в ней трофических нарушений, кератита, присоединение инфекции, повышение внутриглазного давления (глаукома) с дальнейшей атрофией зрительного нерва

3. Изменения со стороны органов и систем:

а) нервная система: повышенная активность симпатического отдела, психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость, нетерпимость и т. д.; симптом Мари — мелкий симметричный тремор пальцев вытянутых рук, «симптом телеграфного столба» — выраженная дрожь больного, которая ощущается врачом при пальпации грудной клетки больного.

б) сердечно-сосудистая система: постоянная тахикардия даже во время сна; лабильность пульса (вначале ритмичный, при длительном тиреотоксикозе появляется экстрасистолия, а затем МА); приподнимающийся, смещенный влево сердечный толчок; перкуторно расширение левой границы сердца; аускультативно усиление первого тона, систолический шум над всеми отделами сердца, особенно над верхушкой и легочной артерией; ЭКГ: в начальных стадиях увеличение амплитуды зубцов Ρ и Т («возбужденная» ЭКГ), в дальнейшем снижение амплитуды Ρ и Т; склонность к повышению САД и снижению ДАД

в) органы дыхания: тахипноэ, иногда дыхание аритмичное

г) органы пищеварения: снижение кислотности желудочного сока, ускорение моторики кишечника с диареей; жировая дистрофия печени

д) костная система: остеопороз с болями в костях (из-за катаболического эффекта тироксина и вымывания кальция и фосфора из костей)

Диагностика ДТЗ:

1) ОАК: умеренная нормохромная анемия, склонность к лейкопении, относительный лимфоцитоз

2) БАК: снижение содержания ХС, липопротеинов, общего белка, альбумина, при значительном поражении печени — повышение билирубина и АлАТ; возможно увеличение уровня γ-глобулинов, глюкозы

3) иммунограмма крови: снижение количества и функциональной активности общих Т-лимфоцитов и Т-лимфоцитов-супрессоров, повышение содержания иммуноглобулинов, обнаружение тиреостимулирующих иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену.

4) УЗИ щитовидной железы: диффузное увеличение, возможно неравномерное изменение эхогенности

5) определение степени поглощения 131I щитовидной железой: скорость поглощения резко увеличена через 2-4 и 24 ч.

6) радиоизотопное сканирование щитовидной железы – позволяет выявить функционально активную ткань, определить форму и размеры железы, наличие в ней узлов; характерно увеличенное изображение щитовидной железы с повышенным захватом изотопа

7) радиоиммунное определение содержания в крови Т3 и Т4

8) определение содержания в крови связанного с белками йода, косвенно отражающего функцию щитовидной железы: показатели повышены

9) рефлексометрия – значительное укорочение времени рефлекса ахиллова сухожилия (косвенный метод определения функции щитовидной железы, характеризующий периферическое действие тиреоидных гормонов)

Принципы лечения ДТЗ:

1. Тиреостатические средства: мерказолил / тиамазол 30-60 мг/сут внутрь в 4 приема до уменьшения симптомов тиреотоксикоза, затем доза снижается на 5 мг в неделю до поддерживающей 2,5-10 мг/сут; калия перхлорат 400 мг/сут внутрь (применяется при непереносимости мерказолила), лития карбонат, препараты микройода (р-р Люголя, таблетки «Микройод»)

2. ГКС показаны: 1) при тяжелом течении заболевания с выраженным увеличением щитовидной железы и значительным экзофтальмом; 2) при выраженной лейкопении на фоне лечения мерказолилом и не поддающаяся лечению стимуляторами лейкопоэза (при невозможности отменить мерказолил); 3) при тиреотоксическом кризе, тиреотоксической офтальмопатии; 4) при отсутствии эффекта от лечения тиреостатиками; рекомендуется преднизолон 15-30 мг/сут (2/3 суточной дозы – в 7-8 ч утра, 1/3 – в 11 ч дня); для предупреждения угнетения коры надпочечников возможна альтернирующая (назначение 48-часовой дозы ГКС утром через день) или интермиттирующая (чередование 3-4 дней приема ГКС с 3-4-дневными перерывами) терапия

3. Иммуномодулирующая терапия для нормализации функции иммунной системы: натрия нуклеинат в порошках по 0,1 г 4 раза/сут 3-4 недели, тималин по 10-30 мг/сут в/м 5-20 дней, тактивин по 1 мл п/к 5-6 дней, декарис / левамизол по 150 мг 1 раз/сут в течение 5 дней

4. Бета-адреноблокаторы – показаны при любой форме ДТЗ, особенно тяжелой, а также сочетающейся с АГ и аритмиями: пропранолол по 40 мг 4 раза/сут внутрь или селективные бета-адренолитики (талинолол / корданум)

5. Лечение радиоактивным йодом ( 131I накапливается в щитовидной железе и излучает бета-частицы, которые ее разрушают) – проводится при неэффективности тиреостатической терапии, тяжелых формах тиреотоксикоза с осложнениями, рецидивах ДТЗ после оперативного лечения

6. Хирургическое лечение: субтотальная резекция щитовидной железы по Николаеву – показана при тяжелой форме заболевания, при среднетяжелой форме с отсутствием эффекта от проводимой тиреостатической терапии; в период беременности и лактации; при узловых, смешанных формах зоба; при большой степени увеличения щитовидной железы; при развитии МА

7. Лечение офтальмопатии: рекомендуется носить темные очки, спать с приподнятым изголовьем, периодически принимать диуретики (фуросемид 40 мг внутрь 2 раза/неделю), закапывать в глаза гидрокортизоновые капли и закладывать за веки гидрокортизоновую мазь (уменьшает явления конъюнктивита и кератита); ретробульбарное введение в клетчатку ГКС (дексазон по 4 мг с интервалом 4 дня, курс лечения 6-8 инъекций), лидазы (гиалуронидазы) 1 мл в 1 мл физ. р-ра; парлодел 25 мг 2 раза/сут внутрь (тормозит продукцию тиреотропина, уменьшает экзофтальм, отек и фиброз в ретробульбарной клетчатке).

8. Симптоматическое лечение (седативные, анксиолитики, анаболические средства, гепатопротекторы, гипотензивные препараты и др.)

Профилактика

Предотвратить заболевание помогает прием препаратов йода и витаминов, регулярное прохождение обследования и своевременное восстановление функций щитовидной железы. Рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе, избегать стрессов и чрезмерных физических нагрузок. Полезны общеукрепляющие средства.

Диета

В период лечения необходимо питаться легкоусвояемыми высококалорийными продуктами. Из рациона исключают пищу, повышающую активность щитовидной железы и негативно влияющую на нервную систему: шоколад, кофе, копчености, острые блюда, спиртные напитки. Нужно есть свежие овощи и фрукты, молочные продукты, нежирное мясо.

Симптомы

Заболевание характеризуется увеличением объема тиреоидной ткани. Щитовидка имеет поверхностное расположение, поэтому ее увеличение (например в 2 раза) видно больному и окружающим людям. Диффузный зоб представляет собой двустороннее выпуклое образование внизу шеи над ключицами. При избыточном количестве жировой ткани на шее этот симптом может быть не виден.

Признаки заболевания:

  1. хриплый голос;
  2. дискомфорт при глотании;
  3. чувство комка в горле;
  4. ощущение удушья при надевании свитеров, шарфов;
  5. сухой кашель;
  6. человек может поперхнуться пищей.

Если поражена ткань всей железы, то это изменяет синтез гормонов. У больных проявляется гипертиреоз.

При гипертиреозе человек жалуется на лишний вес.

При этом человек жалуется на:

  1. отеки;
  2. ожирение;
  3. одышку;
  4. плохое самочувствие
  5. брадикардию;
  6. снижение работоспособности;
  7. бледность кожи;
  8. охриплость;
  9. сухость и шелушение кожного покрова;
  10. заторможенность реакций;
  11. выпадение бровей и ресниц.

При зобе может проявляться и тиреотоксикоз, который представляет собой избыточное образование гормонов щитовидки.

При зобе может проявляться и тиреотоксикоз, при котором человек теряет вес.

При этом наблюдаются симптомы:

  1. похудение;
  2. тахикардия;
  3. влажность кожи;
  4. тревожность;
  5. бессонница;
  6. экстрасистолы;
  7. тремор.

Причины

Причиной диффузного зоба может стать:

  1. недостаток йода в пище;
  2. аутоиммунное заболевание.

Нехватка йода в пищевых продуктах и воде отмечается во всех регионах Российской Федерации. Дефицит йода наблюдается в областях, расположенных вдали от побережья моря. Если зоб появился по этой причине, его называют коллоидным. При этом тиреоидная ткань трансформируется, клетки щитовидки гиперплазированы, в промежутках между ними образуется вязкое вещество.

Если не лечить зоб, то в нем начнется образование узлов, которые давят на окружающие ткани и вызывают избыток тиреоидных гормонов.

Если не лечить такое образование, то в нем начнется образование узлов. Они будут увеличиваться и давить на окружающие ткани, вызывая избыток тиреоидных гормонов. При этом может развиться рак щитовидной железы. Аутоимунное заболевание щитовидки возникает вследствие нарушения иммунитета. Оно не лечится методами современной медицины.

Иммунитет организма защищает человека от чужеродных клеток. А при образовании диффузного зоба аутоиммунной природы борьба направлена против собственных клеток организма (тиреоцитов). Ткань щитовидки поражается антителами к тиреопероксидазе. Большое их количество наблюдается при аутоиммунном тиреоидите. Антитела к гормонам ТТГ появляются при диффузном токсическом зобе.

Причины нарушения иммунитета:

  1. частые простуды;
  2. воздействие солнечных лучей;
  3. наследственная предрасположенность.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза — тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% .

Больные с тиреотоксикозом часто пользуются большой популярностью у лиц противоположного пола, если, конечно, изменения их внешности и поведения выражены умеренно и не воспринимаются немедиками как болезненные. Помню, как пациентка, у которой на фоне успешного лечения симптоматика ушла, жаловалась мне, что раньше у нее от поклонников отбоя не было, теперь же блеск в глазах пропал, а с ним и сексуальная привлекательность…

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.

2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ — это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто — циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.

4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Диагностика

Диагностировать диффузный зоб сможет любой врач, но чтобы подтвердить диагноз, нужно обратиться к эндокринологу.

Диагностика включает следующие методы:

  1. анализ крови на ТТГ, Т4, Т3;
  2. анализ мочи;
  3. анализ на антитела;
  4. УЗИ щитовидки;
  5. сканирование повышенным уровнем радиации;
  6. биопсия тканей железы;
  7. рентген пищевода с применением бария;
  8. КТ.

Диагностика заболевания щитовидки включает анализ крови на ТТГ, Т4, Т3.

Основными методами диагностики являются УЗИ щитовидной железы и уровень тиреотропного гормона. Симптомы аутоиммунного заболевания чаще всего обнаруживаются на УЗИ, в анализах крови и при биопсии.

На УЗИ видна неравномерность тиреоидной ткани. В крови количество антител к ТТГ больше нормы. Цитология показывает инфильтрат.

Механизм развития Базедовой болезни

Механизм развития Базедовой болезни заключается в выработке антител к рецептору ТТГ, данный рецептор находиться на поверхности тироцитов — клеток из которых состоит щитовидная железа. Антитела стимулируют рецептор к ТТГ в результате происходит избыточная выработка гормонов щитовидной железы. При активации рецепторов стимулируется продукция тиреодных гормонов, тироксина и трийодтиронина.

Тиреоидные гормоны выделяются в кровь в значительном количестве из щитовидной железе, что блокирует секрецию тиреотропного гормона в гипофизе и стимулирует увеличение клеток щитовидной железы. Начинается неконтролируемый рост тиреоидной ткани, что приводит к росту щитовидной железы — зоб, у 80 % пациентов начинается поражение глаз — эндокринная офтальмопатия.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.

Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату — гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.

Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.

1. Фадеев В.В. «Справочник тиреоидолога», 2002 2. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., Garber J.R., Greenlee M.C., Klein I., Laurberg P., McDougall I.R., Montori V.M., Rivkees S.A., Ross D.S., Sosa J.A., Stan M.N. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. // Thyroid — 2011 — Vol. 21. 3. Muller A.F., Berghout A., Wiersinga W.M., Kooy A., Smit J.W.A., Hermus A., working group Thyroid Function Disorders of the Netherlands Association of Internal Medicine. Thyroid function disorders — Guidelines of the Netherlands Association of Internal Medicine// Neth. J. Med. 2008. V. 66. P. 134–142. Перевод и комментарии В.В. Фадеева «Клиническая и экспериментальная тиреоидология» 2008, том 4, № 2, (http://medi.ru) 4. Балаболкин М.И. Эндокринология, 1998 http://med-lib.ru 5. Петунина Н.А. Консервативное лечение диффузного токсического зоба: возможности, проблемы, пути решения (2009)

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *